急性中毒的诊治理念及病例报告

内科沙龙第内科沙龙第67期期 主持人：主持人：张家骝张家骝 张张 明明 主主 讲：讲：魏学林魏学林 单晓莺单晓莺主办科室主办科室急诊科急诊科急性中毒诊治理念急性中毒诊治理念及病例报道及病例报道昆明市第一人民医院昆明市第一人民医院 急诊科急诊科 一、概一、概 况况中毒事件频发的原因：中毒事件频发的原因：中毒事件频发的原因：中毒事件频发的原因：一全球气候环境恶变，突发事件增多。一全球气候环境恶变，突发事件增多。一全球气候环境恶变，突发事件增多。一全球气候环境恶变，突发事件增多。二新型化学品的开发与应用增多。二新型化学品的开发与应用增多。二新型化学品的开发与应用增多。二新型化学品的开发与应用增多。三随着社会经济开展，出现许多新型品种中三随着社会经济开展，出现许多新型品种中三随着社会经济开展，出现许多新型品种中三随着社会经济开展，出现许多新型品种中毒事毒事毒事毒事件：食品卫生、建筑装修。件：食品卫生、建筑装修。件：食品卫生、建筑装修。件：食品卫生、建筑装修。四人群心理健康情况令人担忧。四人群心理健康情况令人担忧。四人群心理健康情况令人担忧。四人群心理健康情况令人担忧。国外：西方兴旺国家，有完善且专业的急性中毒和临床毒国外：西方兴旺国家，有完善且专业的急性中毒和临床毒国外：西方兴旺国家，有完善且专业的急性中毒和临床毒国外：西方兴旺国家，有完善且专业的急性中毒和临床毒理学医学会。目前国内外差距巨大，国外有一整套理学医学会。目前国内外差距巨大，国外有一整套理学医学会。目前国内外差距巨大，国外有一整套理学医学会。目前国内外差距巨大，国外有一整套院前、院内的中毒救治体系。院前、院内的中毒救治体系。院前、院内的中毒救治体系。院前、院内的中毒救治体系。国内：国内：国内：国内：1995199519951995年在郑州成立了中华医学会急诊医学分会急性年在郑州成立了中华医学会急诊医学分会急性年在郑州成立了中华医学会急诊医学分会急性年在郑州成立了中华医学会急诊医学分会急性中毒防治专业组。中毒防治专业组。中毒防治专业组。中毒防治专业组。国内中毒流行病学差异：南方国内中毒流行病学差异：南方国内中毒流行病学差异：南方国内中毒流行病学差异：南方-北方北方北方北方 农村农村农村农村-城市城市城市城市我院我院我院我院2007200720072007年年年年12121212月由昆明市卫生局指定为月由昆明市卫生局指定为月由昆明市卫生局指定为月由昆明市卫生局指定为 “昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心“昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心?中华人民共和国职业病防治法中华人民共和国职业病防治法?职业病诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担。从事职业病诊断的医师应当具备以下条件,并取得省级卫生行政部门颁发的资格证书:(一)具有执业医师资格;(二)具有中级以上卫生专业技术职务任取资格;(三)熟悉职业病防治法律标准和职业病诊断标准;(四)从事职业病诊疗相关工作5年以上;(五)熟悉工作场所职业病危害防治及其管理;(六)经培训考核合格。职业病诊断机构在进行职业病诊断时,应当组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。三、毒物的种类三、毒物的种类一工业性毒物一工业性毒物二农业性毒物二农业性毒物三日常生活性毒物三日常生活性毒物四动植物性毒物四动植物性毒物五药物五药物河河豚豚河豚肉质鲜美，但河豚卵巢、肝脏含大量毒素，河豚毒河豚肉质鲜美，但河豚卵巢、肝脏含大量毒素，河豚毒素为神经毒素，中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，感素为神经毒素，中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，感觉、运动神经麻痹，甚至死于呼吸衰竭。觉、运动神经麻痹，甚至死于呼吸衰竭。夹夹竹竹桃桃夹竹桃为常见植物，夹竹桃中含有强心苷和箭毒样物质，误服夹竹桃为常见植物，夹竹桃中含有强心苷和箭毒样物质，误服可出现恶心可出现恶心、呕吐呕吐、腹痛腹痛、腹泻腹泻、心动过缓、心动过缓、房室传导阻滞房室传导阻滞和和各种各种心律失常，甚至心跳骤停。心律失常，甚至心跳骤停。曼陀罗中所含药用成分可使肌肉松弛，汗腺分泌受抑制，因此古曼陀罗中所含药用成分可使肌肉松弛，汗腺分泌受抑制，因此古人将此花所制的麻醉药取名为人将此花所制的麻醉药取名为“蒙汗药。具有兴奋中枢神经系统，蒙汗药。具有兴奋中枢神经系统，阻断阻断MM胆碱反响系统，对抗和麻痹副交感神经的作用。临床主要表胆碱反响系统，对抗和麻痹副交感神经的作用。临床主要表现为口、咽喉发干，吞咽困难，声音嘶哑、脉快、瞳孔散大、谵妄、现为口、咽喉发干，吞咽困难，声音嘶哑、脉快、瞳孔散大、谵妄、抽搐。抽搐。蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝集、溶解红细胞的作用也可麻痹呼吸及血管运动中枢。集、溶解红细胞的作用也可麻痹呼吸及血管运动中枢。2021年我省，陆良县年我省，陆良县27名小学生服蓖麻子中毒。名小学生服蓖麻子中毒。蓖蓖麻麻蓖蓖麻麻子子野野野野 生生生生 蕈蕈蕈蕈野生蕈味鲜美，食用野生蕈中毒可产生消化道病症、神经系统野生蕈味鲜美，食用野生蕈中毒可产生消化道病症、神经系统野生蕈味鲜美，食用野生蕈中毒可产生消化道病症、神经系统野生蕈味鲜美，食用野生蕈中毒可产生消化道病症、神经系统病症、溶血、肝功能损害等不同病症。病症、溶血、肝功能损害等不同病症。病症、溶血、肝功能损害等不同病症。病症、溶血、肝功能损害等不同病症。四、毒物的体内过程 一毒物的吸收 1、经皮肤吸收 2、经胃肠道吸收 3、经呼吸道吸收 4、注射吸收 5、创面吸收二毒物的吸收二毒物的吸收二毒物的吸收二毒物的吸收 代谢代谢代谢代谢 和和和和 排出排出排出排出*吸收：吸收：吸收：吸收：有毒物质可通过有毒物质可通过皮肤粘膜皮肤粘膜、呼呼 吸道吸道、消化道消化道等途径进入人体。等途径进入人体。*代谢：代谢：代谢：代谢：毒物被吸收后进入血液，分布毒物被吸收后进入血液，分布毒物被吸收后进入血液，分布毒物被吸收后进入血液，分布 于全身。主要在肝通过氧化、于全身。主要在肝通过氧化、于全身。主要在肝通过氧化、于全身。主要在肝通过氧化、复原、水解、结合等作用进行复原、水解、结合等作用进行复原、水解、结合等作用进行复原、水解、结合等作用进行 代谢。代谢。代谢。代谢。*排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一 局部以原形经呼吸道排出，大多局部以原形经呼吸道排出，大多局部以原形经呼吸道排出，大多局部以原形经呼吸道排出，大多 数毒物由肾脏排出，金属以及生数毒物由肾脏排出，金属以及生数毒物由肾脏排出，金属以及生数毒物由肾脏排出，金属以及生物碱可由消化道排出，少数毒物物碱可由消化道排出，少数毒物物碱可由消化道排出，少数毒物物碱可由消化道排出，少数毒物 可经皮肤排出。可经皮肤排出。可经皮肤排出。可经皮肤排出。n五、中毒机制n 一局部刺激、腐蚀作用n二窒息作用n三麻醉作用n四抑制酶的活力n五干扰细胞功能n六受体竞争影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素毒物的理化性质：化学物的毒物的理化性质：化学物的毒物的理化性质：化学物的毒物的理化性质：化学物的毒性毒性毒性毒性与其与其与其与其化学化学化学化学结构结构结构结构有密切关系。有密切关系。有密切关系。有密切关系。个体的易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习个体的易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习个体的易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习个体的易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。惯等因素有关。惯等因素有关。惯等因素有关。不同的中毒虽然有各自不同的机理不同的中毒虽然有各自不同的机理不同的中毒虽然有各自不同的机理不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性但是却有其共性但是却有其共性但是却有其共性*多脏器受到毒物的侵袭，累及造成急性多脏器衰竭多脏器受到毒物的侵袭，累及造成急性多脏器衰竭多脏器受到毒物的侵袭，累及造成急性多脏器衰竭多脏器受到毒物的侵袭，累及造成急性多脏器衰竭例如例如例如例如毒鼠强毒鼠强毒鼠强毒鼠强就可以造成神经，消化，泌尿，循环和凝血就可以造成神经，消化，泌尿，循环和凝血就可以造成神经，消化，泌尿，循环和凝血就可以造成神经，消化，泌尿，循环和凝血多系统脏器衰竭。多系统脏器衰竭。多系统脏器衰竭。多系统脏器衰竭。*机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放，造成病人机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放，造成病人机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放，造成病人机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放，造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡。次攻击造成病情加重而死亡。次攻击造成病情加重而死亡。次攻击造成病情加重而死亡。*器官功能受损，免疫功能受损，易感性增加容易并发感器官功能受损，免疫功能受损，易感性增加容易并发感器官功能受损，免疫功能受损，易感性增加容易并发感器官功能受损，免疫功能受损，易感性增加容易并发感染。染。染。染。六、临床表现六、临床表现一般表现一般表现生命征变化：意识生命征变化：意识,。皮肤黏膜皮肤黏膜1、皮肤及口腔黏膜灼伤、皮肤及口腔黏膜灼伤2、发绀、发绀3、樱桃红色、樱桃红色4、黄疸、黄疸眼病症眼病症1、瞳孔散大、瞳孔散大2、瞳孔缩小、瞳孔缩小3、失明、失明系统表现系统表现系统表现系统表现一神经系统一神经系统一神经系统一神经系统1 1、昏迷、昏迷、昏迷、昏迷2 2、惊厥、惊厥、惊厥、惊厥3 3、肌纤维颤抖、肌纤维颤抖、肌纤维颤抖、肌纤维颤抖4 4、谵妄、谵妄、谵妄、谵妄5 5、瘫痪、瘫痪、瘫痪、瘫痪二呼吸系统二呼吸系统二呼吸系统二呼吸系统1 1、呼吸加快、呼吸加快、呼吸加快、呼吸加快2 2、呼吸减慢、呼吸减慢、呼吸减慢、呼吸减慢3 3、肺水肿、肺水肿、肺水肿、肺水肿三循环系统三循环系统三循环系统三循环系统1 1、心律失常、心律失常、心律失常、心律失常2 2、心脏骤停、心脏骤停、心脏骤停、心脏骤停3 3、休克、休克、休克、休克四泌尿系统四泌尿系统四泌尿系统四泌尿系统1 1、肾功衰竭、肾功衰竭、肾功衰竭、肾功衰竭2 2、血尿、血尿、血尿、血尿五消化系统五消化系统五消化系统五消化系统1 1、腹痛、腹痛、腹痛、腹痛2 2、呕血、呕血、呕血、呕血3 3、中毒性肝病、中毒性肝病、中毒性肝病、中毒性肝病六血液系统六血液系统六血液系统六血液系统1 1、溶血性贫血、溶血性贫血、溶血性贫血、溶血性贫血2 2、白细胞减少、白细胞减少、白细胞减少、白细胞减少3 3、出血、出血、出血、出血七、诊断七、诊断一毒物接触史：是诊断的重要环节。一毒物接触史：是诊断的重要环节。二临床表现：既往健康者，突发的某一系二临床表现：既往健康者，突发的某一系统或多系统功统或多系统功能损害者以及突发昏迷、惊厥、发绀、能损害者以及突发昏迷、惊厥、发绀、呼吸困难、休呼吸困难、休克、少尿等病症原因不明时尤其需要注克、少尿等病症原因不明时尤其需要注意。意。三实验室检查三实验室检查1、毒物分析、司法检查、毒物分析、司法检查2、化验检查、浓度测定、化验检查、浓度测定临床诊断思维及本卷须知临床诊断思维及本卷须知临床诊断思维及本卷须知临床诊断思维及本卷须知1 1 1 1昏迷？昏迷虽常见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮昏迷？昏迷虽常见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮昏迷？昏迷虽常见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮昏迷？昏迷虽常见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷及低血糖、中暑、急性脑血管意外、中枢神症昏迷及低血糖、中暑、急性脑血管意外、中枢神症昏迷及低血糖、中暑、急性脑血管意外、中枢神症昏迷及低血糖、中暑、急性脑血管意外、中枢神经系统感染等导致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷！经系统感染等导致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷！经系统感染等导致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷！经系统感染等导致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷！2 2 2 2、急症？但凡不能用器质性疾病或其他原因解释的内科，、急症？但凡不能用器质性疾病或其他原因解释的内科，、急症？但凡不能用器质性疾病或其他原因解释的内科，、急症？但凡不能用器质性疾病或其他原因解释的内科，特别是以急性胃肠炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表特别是以急性胃肠炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表特别是以急性胃肠炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表特别是以急性胃肠炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。现者，考虑急性中毒的可能性大。现者，考虑急性中毒的可能性大。现者，考虑急性中毒的可能性大。3 3 3 3、病史？要重视询问病史，了解病人的社会关系、精神、病史？要重视询问病史，了解病人的社会关系、精神、病史？要重视询问病史，了解病人的社会关系、精神、病史？要重视询问病史，了解病人的社会关系、精神问题、及工作、生活、学习、婚姻等情况问题、及工作、生活、学习、婚姻等情况问题、及工作、生活、学习、婚姻等情况问题、及工作、生活、学习、婚姻等情况4 4 4 4、标本？、标本？、标本？、标本？留取剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿、粪、血留取剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿、粪、血留取剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿、粪、血留取剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿、粪、血液作毒物分析助诊。液作毒物分析助诊。液作毒物分析助诊。液作毒物分析助诊。5 5 5 5、检验？、检验？、检验？、检验？实验室检查具有重要的佐证意义，但诊治不能因实验室检查具有重要的佐证意义，但诊治不能因实验室检查具有重要的佐证意义，但诊治不能因实验室检查具有重要的佐证意义，但诊治不能因等待实验室检查结果而延误。等待实验室检查结果而延误。等待实验室检查结果而延误。等待实验室检查结果而延误。n n八、急性中毒的治疗八、急性中毒的治疗n nn n一治疗前我们应认识急性中毒的三个阶段一治疗前我们应认识急性中毒的三个阶段n n(1)(1)急性反响阶段：局部与全身的立即反响；急性反响阶段：局部与全身的立即反响；n n (2)(2)暂时缓解阶段：由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂暂时缓解阶段：由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂n n时被稀释，以及机体代偿反响至病症时被稀释，以及机体代偿反响至病症n n减轻。通常减轻。通常1-31-3小时好转或加重。小时好转或加重。n n (3)(3)脏器损害阶段：经数小时的暂缓期后又再次加重，甚脏器损害阶段：经数小时的暂缓期后又再次加重，甚n n至休克，至休克，MODSMODS或或MOFMOF。二急性中毒的治疗还应注意二急性中毒的治疗还应注意二急性中毒的治疗还应注意二急性中毒的治疗还应注意1 1 1 1、早期无病症的急性中毒可以是非常严重的中毒。、早期无病症的急性中毒可以是非常严重的中毒。、早期无病症的急性中毒可以是非常严重的中毒。、早期无病症的急性中毒可以是非常严重的中毒。2 2 2 2、任何中毒的治疗都有其特殊性，个体性故治疗不应、任何中毒的治疗都有其特殊性，个体性故治疗不应、任何中毒的治疗都有其特殊性，个体性故治疗不应、任何中毒的治疗都有其特殊性，个体性故治疗不应单一化。单一化。单一化。单一化。3 3 3 3、急性中毒的治疗应该以对症治疗为先、为主。、急性中毒的治疗应该以对症治疗为先、为主。、急性中毒的治疗应该以对症治疗为先、为主。、急性中毒的治疗应该以对症治疗为先、为主。4 4 4 4、对某些中毒的经验性治疗是没有科学根据甚至是、对某些中毒的经验性治疗是没有科学根据甚至是、对某些中毒的经验性治疗是没有科学根据甚至是、对某些中毒的经验性治疗是没有科学根据甚至是有害的。有害的。有害的。有害的。三治疗原那么三治疗原那么 1 1、立即终止毒物接触；、立即终止毒物接触；2 2、彻底去除进入人体内毒物；、彻底去除进入人体内毒物；3 3、尽早使用特效解毒剂；、尽早使用特效解毒剂；4 4、积极给予对症支持治疗。、积极给予对症支持治疗。【具体措施】1、立即终止接触毒物2、去除尚未吸收的毒物：彻底冲洗皮肤、毛发上的毒物；催吐；*洗胃；导泻。洗胃：*应尽早进行。一般在服毒后6小时有效；6小时也不要放弃洗胃；原那么：早洗、反复洗、彻底洗；用清水，忌用热水。*禁忌症：强腐蚀性毒物(如强酸、强碱)中毒、肝硬化伴食管胃底静脉曲张，胸主动脉瘤，近期有上消化道出血及胃穿孔、胃癌。3 3、促进已吸收的毒物排出：促进已吸收的毒物排出：促进已吸收的毒物排出：促进已吸收的毒物排出：利尿、利尿、利尿、利尿、人工透析、血液灌流人工透析、血液灌流人工透析、血液灌流人工透析、血液灌流。人工透析人工透析人工透析人工透析：包括血液透析和腹膜透析。：包括血液透析和腹膜透析。：包括血液透析和腹膜透析。：包括血液透析和腹膜透析。适应症：适应症：适应症：适应症：1 1 1 1、可透析性毒物中毒，毒物分子量、可透析性毒物中毒，毒物分子量、可透析性毒物中毒，毒物分子量、可透析性毒物中毒，毒物分子量350350350350道尔顿以下，水溶道尔顿以下，水溶道尔顿以下，水溶道尔顿以下，水溶性，中毒后性，中毒后性，中毒后性，中毒后8-16h8-16h8-16h8-16h内实施。内实施。内实施。内实施。2 2 2 2、血中毒物浓度高、病情严重，一般治疗无效。、血中毒物浓度高、病情严重，一般治疗无效。、血中毒物浓度高、病情严重，一般治疗无效。、血中毒物浓度高、病情严重，一般治疗无效。3 3 3 3、中毒后发生肾功能不全。、中毒后发生肾功能不全。、中毒后发生肾功能不全。、中毒后发生肾功能不全。例如巴比妥类药物、氨茶碱、水杨酸类、氨基糖苷类、例如巴比妥类药物、氨茶碱、水杨酸类、氨基糖苷类、例如巴比妥类药物、氨茶碱、水杨酸类、氨基糖苷类、例如巴比妥类药物、氨茶碱、水杨酸类、氨基糖苷类、磺胺类药物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。磺胺类药物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。磺胺类药物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。磺胺类药物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。血液灌流hemoperfusion HP)是将患者的血液引出体外，经装有活性碳或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再回输患者体内。适用于可吸附的毒物中毒，包括分子量大、脂溶性、与蛋白结合的毒物。HP的应用为临床急诊抢救药物、毒物中毒，开辟新途径。HP后血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖也可被吸附排出，应注意监测和补充。四快速使用解毒、保肝药物四快速使用解毒、保肝药物四快速使用解毒、保肝药物四快速使用解毒、保肝药物一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对粘膜起保护作用。粘膜起保护作用。粘膜起保护作用。粘膜起保护作用。中和性：强酸中和性：强酸中和性：强酸中和性：强酸-弱碱氢氧化铝、思密达粉弱碱氢氧化铝、思密达粉弱碱氢氧化铝、思密达粉弱碱氢氧化铝、思密达粉强碱强碱强碱强碱-弱酸柠檬、食醋加弱酸柠檬、食醋加弱酸柠檬、食醋加弱酸柠檬、食醋加2/32/3水水水水非特异性：维生素、维生素非特异性：维生素、维生素非特异性：维生素、维生素非特异性：维生素、维生素、古拉定、凯西、古拉定、凯西、古拉定、凯西、古拉定、凯西 莱、美能、血必净等。莱、美能、血必净等。莱、美能、血必净等。莱、美能、血必净等。特异性：见下表特异性：见下表特异性：见下表特异性：见下表毒物毒物毒物毒物解毒剂解毒剂解毒剂解毒剂苯二氮卓类苯二氮卓类苯二氮卓类苯二氮卓类氟马西尼氟马西尼氟马西尼氟马西尼阿片类药物阿片类药物阿片类药物阿片类药物纳络酮纳络酮纳络酮纳络酮有机磷农药有机磷农药有机磷农药有机磷农药解磷定、阿托品解磷定、阿托品解磷定、阿托品解磷定、阿托品氰化物氰化物氰化物氰化物亚硝酸钠溶液亚硝酸钠溶液亚硝酸钠溶液亚硝酸钠溶液亚硝酸盐、苯胺、硝基苯亚硝酸盐、苯胺、硝基苯亚硝酸盐、苯胺、硝基苯亚硝酸盐、苯胺、硝基苯美蓝美蓝美蓝美蓝铅中毒铅中毒铅中毒铅中毒依地酸二钠钙依地酸二钠钙依地酸二钠钙依地酸二钠钙汞、砷、锑、铜汞、砷、锑、铜汞、砷、锑、铜汞、砷、锑、铜二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠扑热息痛扑热息痛扑热息痛扑热息痛N N N N乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸敌鼠及其钠盐敌鼠及其钠盐敌鼠及其钠盐敌鼠及其钠盐维生素维生素维生素维生素K K K K1 1 1 1氟乙酰胺、氟乙酸钠氟乙酰胺、氟乙酸钠氟乙酰胺、氟乙酸钠氟乙酰胺、氟乙酸钠解氟灵（乙酰胺）解氟灵（乙酰胺）解氟灵（乙酰胺）解氟灵（乙酰胺）五对症支持治疗五对症支持治疗目的：保护重要器官，积极治疗并发症。目的：保护重要器官，积极治疗并发症。、氧疗：正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、氧疗：正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧疗。高压氧疗。、低血压休克：除补充血容量外，要重视及、低血压休克：除补充血容量外，要重视及早应用肾上腺早应用肾上腺皮质激素，应用血管活性药物。皮质激素，应用血管活性药物。、高热与低温：高热常见于酚噻嗪类、单胺、高热与低温：高热常见于酚噻嗪类、单胺氧化酶类及抗氧化酶类及抗胆碱类药物中毒，甚至可引起休克及恶性胆碱类药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合神经抑制综合症。症。低温视于镇静安眠类药物中毒，可发生电低温视于镇静安眠类药物中毒，可发生电解质、体液酸解质、体液酸碱失衡。碱失衡。、心律失常：常因毒性作用或由于继发心肌、心律失常：常因毒性作用或由于继发心肌缺氧、代谢紊缺氧、代谢紊乱而致心律失常、用鎂极化液有助于预防乱而致心律失常、用鎂极化液有助于预防心律失常，应心律失常，应根据心律失常的类型选择利多卡因、阿托根据心律失常的类型选择利多卡因、阿托品、异搏定、品、异搏定、心律平、安碘酮、西地兰等药物。心律平、安碘酮、西地兰等药物。、心搏骤停：即刻、心搏骤停：即刻、心搏骤停：即刻、心搏骤停：即刻CPRCPRCPRCPR、机械通气、电复律、心脏起搏及、机械通气、电复律、心脏起搏及、机械通气、电复律、心脏起搏及、机械通气、电复律、心脏起搏及药物治疗。药物治疗。药物治疗。药物治疗。、呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、肺水肿。应及时给予气管插管、辅助呼吸。肺水肿。应及时给予气管插管、辅助呼吸。肺水肿。应及时给予气管插管、辅助呼吸。肺水肿。应及时给予气管插管、辅助呼吸。、中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压增高、抽搐、惊、中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压增高、抽搐、惊、中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压增高、抽搐、惊、中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压增高、抽搐、惊厥、瘫痪，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用厥、瘫痪，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用厥、瘫痪，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用厥、瘫痪，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml+125ml+125ml+125ml+速尿速尿速尿速尿20mg+20mg+20mg+20mg+地塞米松地塞米松地塞米松地塞米松10mg10mg10mg10mg，1 1 1 1次次次次/6-12h,/6-12h,/6-12h,/6-12h,出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用ATPATPATPATP、辅酶辅酶辅酶辅酶A A A A，胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。，胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。，胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。，胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。、防治急性肾功能衰竭：密切观察循环与尿量，出入量平、防治急性肾功能衰竭：密切观察循环与尿量，出入量平、防治急性肾功能衰竭：密切观察循环与尿量，出入量平、防治急性肾功能衰竭：密切观察循环与尿量，出入量平衡，有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，防止衡，有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，防止衡，有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，防止衡，有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，防止使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。注意内环境使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。注意内环境使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。注意内环境使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。注意内环境管理维持水电解质平衡。管理维持水电解质平衡。管理维持水电解质平衡。管理维持水电解质平衡。乌头碱类中毒的救治病例报告 乌头：乌头：别别名名五五毒毒根根、小小叶叶芦芦、鸡鸡头头花花、天天雄雄、侧侧子子等等。主主根根名名乌乌头头，附附生生的的子子根根名名附附子子，生生于于附附子子根根旁旁的的小小块块根根称称侧侧子子，不不生生稚稚根根的的主主根根名名天天雄雄。乌乌头头品品种种多多达达二二百百余余种种。乌乌头头经经切片、炮制加工处理后称附片。切片、炮制加工处理后称附片。四四川川栽栽种种的的称称川川乌乌，野野生生的的和和其其他他地地区区产产的的均均称称草草乌乌。草草乌乌品品种种甚甚多多，如如雪雪上上一一枝枝蒿蒿、落落地地金金钱钱、搜搜山山虎虎等等，这这类药物均含有乌头碱，其毒性由生物碱所致。类药物均含有乌头碱，其毒性由生物碱所致。乌乌头头碱碱类类药药物物在在民民间间常常用用于于治治疗疗外外伤伤、腰腰背背痛痛、关关节节痛痛；中中医医药药用用于于“回回阳阳救救火火，温温中中止止痛痛，散散寒寒燥燥湿湿，祛祛风风除湿。除湿。乌头碱的概述乌头碱的概述乌头碱的概述乌头碱的概述乌头碱的毒性及毒理作用乌头碱的毒性及毒理作用乌头碱的毒性及毒理作用乌头碱的毒性及毒理作用毒性：毒性：毒性：毒性：纯乌头碱结晶成人口服纯乌头碱结晶成人口服纯乌头碱结晶成人口服纯乌头碱结晶成人口服0.2mg 0.2mg 0.2mg 0.2mg 即中毒，即中毒，即中毒，即中毒，2-4mg2-4mg2-4mg2-4mg致死。致死。致死。致死。毒理作用主要是：毒理作用主要是：毒理作用主要是：毒理作用主要是：兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便 失禁及肺水肿等；失禁及肺水肿等；失禁及肺水肿等；失禁及肺水肿等；对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、紧束感，痛温觉减退或过敏，严重者运动失灵。紧束感，痛温觉减退或过敏，严重者运动失灵。紧束感，痛温觉减退或过敏，严重者运动失灵。紧束感，痛温觉减退或过敏，严重者运动失灵。通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的 自律性升高而引起各种心律失常。自律性升高而引起各种心律失常。自律性升高而引起各种心律失常。自律性升高而引起各种心律失常。直接毒害心肌直接毒害心肌直接毒害心肌直接毒害心肌,这些损害多发生在服药后的头这些损害多发生在服药后的头这些损害多发生在服药后的头这些损害多发生在服药后的头24242424小时内。小时内。小时内。小时内。中毒原因中毒原因1.1.1.1.过量服用、煎煮时间过短、误服外用药酒、连续服过量服用、煎煮时间过短、误服外用药酒、连续服过量服用、煎煮时间过短、误服外用药酒、连续服过量服用、煎煮时间过短、误服外用药酒、连续服用致蓄积过量等均易发生中毒。用致蓄积过量等均易发生中毒。用致蓄积过量等均易发生中毒。用致蓄积过量等均易发生中毒。2.2.2.2.配伍不当：乌头反半夏、栝蒌、贝母、白蔹、白芨，配伍不当：乌头反半夏、栝蒌、贝母、白蔹、白芨，配伍不当：乌头反半夏、栝蒌、贝母、白蔹、白芨，配伍不当：乌头反半夏、栝蒌、贝母、白蔹、白芨，不可同用；与酒同服亦可使毒性增强。不可同用；与酒同服亦可使毒性增强。不可同用；与酒同服亦可使毒性增强。不可同用；与酒同服亦可使毒性增强。3.3.3.3.产地不同，其生物碱含量和毒性差异很大；体弱者用产地不同，其生物碱含量和毒性差异很大；体弱者用产地不同，其生物碱含量和毒性差异很大；体弱者用产地不同，其生物碱含量和毒性差异很大；体弱者用一般治疗剂量亦可发生中毒。一般治疗剂量亦可发生中毒。一般治疗剂量亦可发生中毒。一般治疗剂量亦可发生中毒。病病例例一、病史资料一、病史资料一、病史资料一、病史资料 患者：康患者：康XX XX 男，男，3939岁，禄劝县那么黑乡人，住县城岁，禄劝县那么黑乡人，住县城做生意。于做生意。于20212021年年1111月月1010日晚饭时与家人、朋友自煮草乌日晚饭时与家人、朋友自煮草乌吃并饮酒至凌晨，其间患者曾二次吃草乌。当第一次吃后吃并饮酒至凌晨，其间患者曾二次吃草乌。当第一次吃后不久曾出现恶心、呕吐、头昏。第二次吃后，夜间上述病不久曾出现恶心、呕吐、头昏。第二次吃后，夜间上述病症加重伴心慌、胸闷、出汗、四肢麻木。症加重伴心慌、胸闷、出汗、四肢麻木。11 11月月1111日上午日上午9 9时由家人急送禄劝县医院抢救。入院时由家人急送禄劝县医院抢救。入院时血压时血压90/60mmHg90/60mmHg，HR180 HR180次次/分一般情况极差，神志欠分一般情况极差，神志欠清，燥动不安，双瞳孔约清，燥动不安，双瞳孔约0.2cm0.2cm，对光反射减弱，全身湿，对光反射减弱，全身湿冷冷 ，出汗，颈软，双肺，出汗，颈软，双肺-，心音低钝，无杂音，腹部，心音低钝，无杂音，腹部未发现异常。未发现异常。心电图提示：阵发性室性心动过速。诊断为急性草乌心电图提示：阵发性室性心动过速。诊断为急性草乌中毒致严重心律失常，即给吸氧，静推利多卡因中毒致严重心律失常，即给吸氧，静推利多卡因0.10.1，然，然后用后用5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml参加利多卡因参加利多卡因0.50.5静滴维持。其间用阿静滴维持。其间用阿托品屡次共托品屡次共5mg5mg，以及对症支持治疗。下午，以及对症支持治疗。下午5 5时病情无缓解时病情无缓解,意识逐渐丧失意识逐渐丧失,烦躁不安加重烦躁不安加重,心律无改善。于下午心律无改善。于下午7 7时时1515分转诊我院。分转诊我院。患者一般情况极差，极度烦燥不安，血压为测不到，双瞳患者一般情况极差，极度烦燥不安，血压为测不到，双瞳孔约孔约0.5mm0.5mm等大圆、光反射消失，呼吸急促等大圆、光反射消失，呼吸急促4040次次/分，心音分，心音听不到听不到,双肺双肺-，心电图为心室扑动，室律为，心电图为心室扑动，室律为210210次次/分分 【心电图】【心电图】二、抢救治疗经过二、抢救治疗经过二、抢救治疗经过二、抢救治疗经过 立即给静推利多卡因立即给静推利多卡因立即给静推利多卡因立即给静推利多卡因0.1,0.1,0.1,0.1,并以并以并以并以2mg/min2mg/min2mg/min2mg/min维持静滴，静推阿维持静滴，静推阿维持静滴，静推阿维持静滴，静推阿托品托品托品托品5mg/5mg/5mg/5mg/次次次次/10min/10min/10min/10min共共共共4 4 4 4次，病情除躁动有所减轻外，心律次，病情除躁动有所减轻外，心律次，病情除躁动有所减轻外，心律次，病情除躁动有所减轻外，心律仍为心室扑动，并逐渐出现肺水肿，双肺大量湿性罗音，仍为心室扑动，并逐渐出现肺水肿，双肺大量湿性罗音，仍为心室扑动，并逐渐出现肺水肿，双肺大量湿性罗音，仍为心室扑动，并逐渐出现肺水肿，双肺大量湿性罗音，大量粉红色泡沫痰。故改静推阿托品为大量粉红色泡沫痰。故改静推阿托品为大量粉红色泡沫痰。故改静推阿托品为大量粉红色泡沫痰。故改静推阿托品为10mg/10mg/10mg/10mg/次次次次/10min/10min/10min/10min共共共共6 6 6 6次。并用西地兰次。并用西地兰次。并用西地兰次。并用西地兰0.4mg0.4mg0.4mg0.4mg稀释后静推稀释后静推稀释后静推稀释后静推,肌注吗啡阿托品肌注吗啡阿托品肌注吗啡阿托品肌注吗啡阿托品1 1 1 1支支支支,湿湿湿湿化瓶加酒精并加大氧流量吸入，间断吸痰。改阿托品为化瓶加酒精并加大氧流量吸入，间断吸痰。改阿托品为化瓶加酒精并加大氧流量吸入，间断吸痰。改阿托品为化瓶加酒精并加大氧流量吸入，间断吸痰。改阿托品为20mg/20mg/20mg/20mg/次次次次/10min/10min/10min/10min共共共共5 5 5 5次，下午次，下午次，下午次，下午9 9 9 9时时时时30303030分心律转为结性心律，分心律转为结性心律，分心律转为结性心律，分心律转为结性心律，HR80HR80HR80HR80次次次次/min/min/min/min。【心电图】【心电图】仍继续于下午仍继续于下午仍继续于下午仍继续于下午9 9 9 9时时时时40404040分、分、分、分、10101010时分别静推阿托品时分别静推阿托品时分别静推阿托品时分别静推阿托品20mg20mg20mg20mg二次。二次。二次。二次。下午下午下午下午10101010时时时时10101010分分分分BP80/50mmHg,BP80/50mmHg,BP80/50mmHg,BP80/50mmHg,心律转为窦性心律，心律转为窦性心律，心律转为窦性心律，心律转为窦性心律，HR97HR97HR97HR97次次次次/min/min/min/min【心电图】【心电图】【心电图】【心电图】病人出现躁动，双瞳孔约病人出现躁动，双瞳孔约病人出现躁动，双瞳孔约病人出现躁动，双瞳孔约0.6cm,0.6cm,0.6cm,0.6cm,光反射消失。停用阿托光反射消失。停用阿托光反射消失。停用阿托光反射消失。停用阿托品，次日凌晨品，次日凌晨品，次日凌晨品，次日凌晨3 3 3 3时肺水肿逐渐消失。时肺水肿逐渐消失。时肺水肿逐渐消失。时肺水肿逐渐消失。8 8 8 8时血压逐渐恢复至时血压逐渐恢复至时血压逐渐恢复至时血压逐渐恢复至100/60mmHg,100/60mmHg,100/60mmHg,100/60mmHg,神志逐渐清楚，对症输液留观两天内，未再神志逐渐清楚，对症输液留观两天内，未再神志逐渐清楚，对症输液留观两天内，未再神志逐渐清楚，对症输液留观两天内，未再出现心律紊乱，最后患者康复出院。出现心律紊乱，最后患者康复出院。出现心律紊乱，最后患者康复出院。出现心律紊乱，最后患者康复出院。乌头碱其毒理作用一致公认为：乌头碱其毒理作用一致公认为：乌头碱其毒理作用一致公认为：乌头碱其毒理作用一致公认为：中枢神经系统及周围神经系统先兴奋后麻痹；中枢神经系统及周围神经系统先兴奋后麻痹；中枢神经系统及周围神经系统先兴奋后麻痹；中枢神经系统及周围神经系统先兴奋后麻痹；强烈地兴强烈地兴强烈地兴强烈地兴奋迷走神经；奋迷走神经；奋迷走神经；奋迷走神经；直接的心肌毒性作用。临床导致心律紊乱以直接的心肌毒性作用。临床导致心律紊乱以直接的心肌毒性作用。临床导致心律紊乱以直接的心肌毒性作用。临床导致心律紊乱以室性为主，中毒严重者往往导致致命性心律失常如：阵发性室性为主，中毒严重者往往导致致命性心律失常如：阵发性室性为主，中毒严重者往往导致致命性心律失常如：阵发性室性为主，中毒严重者往往导致致命性心律失常如：阵发性室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤。大剂量阿托品有强烈室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤。大剂量阿托品有强烈室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤。大剂量阿托品有强烈室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤。大剂量阿托品有强烈的中枢兴奋作用，能对抗乌头碱对迷走神经的强烈兴奋，有的中枢兴奋作用，能对抗乌头碱对迷走神经的强烈兴奋，有的中枢兴奋作用，能对抗乌头碱对迷走神经的强烈兴奋，有的中枢兴奋作用，能对抗乌头碱对迷走神经的强烈兴奋，有利于恢复窦房结的功能，亦可直接延长心肌不应期，抑制和利于恢复窦房结的功能，亦可直接延长心肌不应期，抑制和利于恢复窦房结的功能，亦可直接延长心肌不应期，抑制和利于恢复窦房结的功能，亦可直接延长心肌不应期，抑制和消除异位兴奋灶。消除异位兴奋灶。消除异位兴奋灶。消除异位兴奋灶。本例患者在短时间内大剂量使用阿托品本例患者在短时间内大剂量使用阿托品本例患者在短时间内大剂量使用阿托品本例患者在短时间内大剂量使用阿托品治疗治疗治疗治疗后，其心律紊乱后，其心律紊乱后，其心律紊乱后，其心律紊乱由心室扑动转为结性心律，继续大剂量使用很快恢复为窦性由心室扑动转为结性心律，继续大剂量使用很快恢复为窦性由心室扑动转为结性心律，继续大剂量使用很快恢复为窦性由心室扑动转为结性心律，继续大剂量使用很快恢复为窦性心律。以后一直未再出现心律紊乱。在以往临床抢救此类中心律。以后一直未再出现心律紊乱。在以往临床抢救此类中心律。以后一直未再出现心律紊乱。在以往临床抢救此类中心律。以后一直未再出现心律紊乱。在以往临床抢救此类中毒患者的过程中已经观察到使用大剂量阿托品的重要性，治毒患者的过程中已经观察到使用大剂量阿托品的重要性，治毒患者的过程中已经观察到使用大剂量阿托品的重要性，治毒患者的过程中已经观察到使用大剂量阿托品的重要性，治疗中心律紊乱的变化，均与阿托品剂量有较强的依赖性，减疗中心律紊乱的变化，均与阿托品剂量有较强的依赖性，减疗中心律紊乱的变化，均与阿托品剂量有较强的依赖性，减疗中心律紊乱的变化，均与阿托品剂量有较强的依赖性，减少剂量或延长给药时间紊乱心律转为严重，反之增加剂量及少剂量或延长给药时间紊乱心律转为严重，反之增加剂量及少剂量或延长给药时间紊乱心律转为严重，反之增加剂量及少剂量或延长给药时间紊乱心律转为严重，反之增加剂量及缩短给药时间紊乱心律有所好转，直至转为窦性心律。缩短给药时间紊乱心律有所好转，直至转为窦性心律。缩短给药时间紊乱心律有所好转，直至转为窦性心律。缩短给药时间紊乱心律有所好转，直至转为窦性心律。治疗总结治疗总结治疗总结治疗总结 故我们认为对待乌头碱中毒致室性心律紊乱可以大剂故我们认为对待乌头碱中毒致室性心律紊乱可以大剂量应用阿托品是抢救成功的关键。心律紊乱纠正后可减量量应用阿托品是抢救成功的关键。心律紊乱纠正后可减量维持或停用，未纠正时仍需大剂量应用。维持或停用，未纠正时仍需大剂量应用。本例乌头碱中毒导致严重心律紊乱本例乌头碱中毒导致严重心律紊乱心室扑动，致心室扑动，致使循环血液动力学发生逆转，左心室舒张末压迅速升高，使循环血液动力学发生逆转，左心室舒张末压迅速升高，左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高。假设肺左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高。假设肺毛细血管静脉压毛细血管静脉压2.40Kpa2.40Kpa18mmHg18mmHg，血清渗入细胞间，血清渗入细胞间隙致肺间质淤血。假设隙致肺间质淤血。假设papa30mmHg30mmHg临界压力水临界压力水平，血清通过肺泡上皮或小细支气管侵入肺泡平，血清通过肺泡上皮或小细支气管侵入肺泡致急致急性肺水肿。性肺水肿。而该患者抢救的关键是迅速尽快纠正心室扑动，使逆而该患者抢救的关键是迅速尽快纠正心室扑动，使逆转的血液动力学恢复正常，肺静脉和肺毛细血管压力逐渐转的血液动力学恢复正常，肺静脉和肺毛细血管压力逐渐降低，肺间质淤血、肺水肿才能逐渐消失。整个抢救过程降低，肺间质淤血、肺水肿才能逐渐消失。整个抢救过程亦证明了这一点。当然，抢救急性肺水肿的常规措施如：亦证明了这一点。当然，抢救急性肺水肿的常规措施如：洋地黄类、利尿剂、吗啡等药物的应用以及酒精参加湿化洋地黄类、利尿剂、吗啡等药物的应用以及酒精参加湿化瓶氧气大流量吸入，也是抢救乌头碱类药物中毒致肺水肿瓶氧气大流量吸入，也是抢救乌头碱类药物中毒致肺水肿必不可缺少的抢救措施之一。必不可缺少的抢救措施之一。完完END2021-12-22借此时机我代表急诊科的全体医护人员特别借此时机我代表急诊科的全体医护人员特别感谢感谢:ICU ICU、肿瘤科、消化科、呼吸、肿瘤科、消化科、呼吸1 1科、呼吸科、呼吸2 2科、科、神经内科、心内科、肾内科、血透中心。神经内科、心内科、肾内科、血透中心。感谢你们长期以来对我们科的关心和支持！感谢你们长期以来对我们科的关心和支持！希望：希望：我科在你们的帮助下把我科在你们的帮助下把 我院我院“中毒救治中心中毒救治中心 工作开展的更加出色！工作开展的更加出色！谢谢大家！谢谢大家！2021-12-22 2021-12-22