第13章休克-课件

第13章 休克第13章 休克1概念概念休克休克 机体受到各种有害因子作用后出现的以组机体受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要脏器的功能代谢发生液循环障碍，致使各重要脏器的功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程微循环灌流障碍微循环灌流障碍概念休克2第第1节节 休克的原因和分类休克的原因和分类 失血、失液性失血、失液性 创伤性创伤性 感染性感染性 心源性心源性 过敏性过敏性 神经源性神经源性一、病因分类一、病因分类第1节 休克的原因和分类 失血、失液性一、病因分类3二、血液动力学分类 低动力型 高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量 外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红预后 差 好中心静脉压 低 正常或升高脉搏 细数 慢，有力脉压差 较小 较大二、血液动力学分类 低动力型 4第第2节节 休克的发展过程及发生机制休克的发展过程及发生机制一、休克发生的始动环节n血容量减少n心输出量急剧减少n外周血管容量的扩大第2节 休克的发展过程及发生机制一、休克发生的始动环节5二、休克发生过发展的共同环节-微循环障碍微循环障碍二、休克发生过发展的共同环节-6 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)直捷通路 动静脉短路 迂回通路(真毛细血管通路)7Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌8n调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体-收缩收缩体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K+、H+等）等）-舒张舒张调节：9 休克的分期和微循环的变化休克的分期和微循环的变化（一）缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）（一）缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）1.缺血缺氧期微循环变化的特点缺血缺氧期微循环变化的特点 休克的分期和微循环的变化1.缺血缺氧期微循环变化的特点10毛细血管前阻力后阻力灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多 毛细血管前阻力后阻力灌流特点：少灌少流、灌少于流血液112.缺血缺氧期微循环变化机制交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素释放抗利尿激素分泌增多TXA2增多2.缺血缺氧期微循环变化机制交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大123.休克早期微循环变化对机体的代偿意义(1)有利于心脑血供 脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度 低 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴 奋缩血管效应3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义(1)有利于心脑血供13 回心血量自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量 外周阻力(2)(2)有利于维持动脉有利于维持动脉BP不低或略高醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水回心血量自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:14“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用“自身输血”：154.休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少4.休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统16（二）微循环淤血期（休克期，失代偿期）1.淤血期微循环变化（二）微循环淤血期（休克期，失代偿期）1.淤血期微循环变化17前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多 灌流特点:灌而少流，灌大于流前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数182.淤血期微循环变化机制n毛细血管前阻力降低n组胺等扩血管物质的作用n内毒素的作用n血细胞粘附，血粘度增加2.淤血期微循环变化机制毛细血管前阻力降低19失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组203.淤血期对机体的影响淤血期对机体的影响（1）回心血量机制：cap大量开放，血液淤滞在内脏器官cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗血管通透性：组胺，激肽，白三烯等的释放组织间胶体亲水性（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度，有效循环血量进一步减少，加 重恶性循环（3）BP进行性下降：冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。21 4.休克期临床表现及机制休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤发绀，出现花纹 4.休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量22（三）微循环凝血期（休克晚期，休克难治期，微循环衰竭期）1.凝血期微循环变化特点麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。（三）微循环凝血期（休克晚期，休克难治期，微循环衰竭期）1.23 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点:不灌不流，灌流停止 微循环血管麻痹扩张242.凝血期促使凝血期促使DIC发生的机制发生的机制（1）血液粘滞度升高，处于高凝状态血液粘滞度升高，处于高凝状态（2）休克动因的作用休克动因的作用感染、创伤、内毒素等可同感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径时激活内外凝血途径（3）缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮细胞，启动外凝血途径损伤血管内皮细胞，启动外凝血途径（4）应激反应，机体处于高凝状态应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与与PGI2失平衡失平衡（6）MC障碍，单核吞噬系统功能抑制障碍，单核吞噬系统功能抑制2.凝血期促使DIC发生的机制（1）血液粘滞度25DIC形成后对休克和器官功能的影响 （1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生 FDP增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死DIC形成后对休克和器官功能的影响 263.休克晚期临床表现及其机制DICDIC多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（multiple system organ multiple system organ failure,MSOFfailure,MSOF）机制：机制：1.持续性持续性BP：毛细血管被动扩张，全身微循环灌流严重：毛细血管被动扩张，全身微循环灌流严重不足不足心脑肝肾功能代谢障碍加重心脑肝肾功能代谢障碍加重2.缺氧与酸中毒更加严重，使体液因子（特别是溶酶）、缺氧与酸中毒更加严重，使体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子大量的释放，损伤组织细胞活性氧及细胞因子大量的释放，损伤组织细胞3.休克晚期临床表现及其机制DIC27休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放 H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化机制影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 28 第3节 休克时机体的病理变化一、血液流变学的变化1.红细胞聚集力加强n血流速度变慢，切变率下降nRBC表面负电荷减少n比容增加n纤维蛋白原浓度增高 第3节 休克时机体的病理变化一、血液流变学的变化292.白细胞黏着和镶嵌WBC附壁黏着（CAMs介导）WBC嵌塞重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因CD11/CD18CD11/CD18ICAM-1ICAM-1ELAMELAM2.白细胞黏着和镶嵌CD11/CD18303.血小板黏附和聚集n血流减慢n内皮损伤释放ADP、Ca2+n内皮下胶原作用4.血浆黏度增加n早期，组织液进入，血浆黏度下降n休克期，纤维蛋白原增多，血液浓缩，血浆黏度增加3.血小板黏附和聚集31二、休克时细胞的代谢障碍与结构损伤二、休克时细胞的代谢障碍与结构损伤32代谢障碍1.物质代谢的变化 供氧不足、糖酵解加强；脂肪氧化不全2.水、电解质、酸碱平衡紊乱n 能量不足，钠泵失灵、钠水内流n 局部酸中毒 高乳酸血症n 通气功能障碍，CO2排出代谢障碍33结构损伤1、细胞膜的变化：休克时最早发生损伤的部位。膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统 -葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分 肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透性、吸引白细胞 结构损伤34三三 各器官功能变化各器官功能变化三 各器官功能变化35（一）急性心功能不全（一）急性心功能不全1、早期：心功能无明显影响早期：心功能无明显影响2 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血和心内膜下出血机制：机制：冠状动脉血流量减少冠状动脉血流量减少缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍，缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍，ATPATP生成减少生成减少冠脉内冠脉内DICDIC，局灶性心肌坏死，局灶性心肌坏死心肌抑制因子心肌抑制因子MDFMDF的作用的作用酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱内源性内毒素对心功能的抑制内源性内毒素对心功能的抑制（一）急性心功能不全1、早期：心功能无明显影响36 (二二)急性肾功能不全急性肾功能不全早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰早期肾血流灌注急性功能性肾衰37 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死急性器质性肾衰持续肾缺血少尿晚期急性38(三三)急性肺功能不全（急性呼吸窘迫综合急性肺功能不全（急性呼吸窘迫综合征，征，ARDSARDS）休休克克肺肺:严严重重休休克克病病人人（特特别别是是感感染染性性休休克克）出出现现进进行行性性缺缺氧氧和和呼呼吸吸窘窘迫迫，造造成成低低氧氧血血症症性性呼吸衰竭呼吸衰竭 形形态态改改变变：严严重重的的肺肺水水肿肿、出出血血、充充血血、血血栓栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成形成、肺不张、肺泡内透明膜形成 病病生生变变化化：气气体体弥弥散散障障碍碍；通通气气血血流流比比失失调调，动脉血氧分压和氧含量下降动脉血氧分压和氧含量下降 休克肺:严重休克病人（特别是感染性休克）出39发病机制n肺内微血管痉挛，Cap通透性增高n肺内DIC形成n肺泡表面活性物质生成较少，破坏增多n中性粒细胞及巨噬细胞释放自由基、蛋白酶、细胞因子发病机制40（四）脑功能障碍（四）脑功能障碍早期：无明显影响，中晚期：当下降到以下或脑内 时，引起严重脑功能障碍（五）肝和胃肠功能障碍（五）肝和胃肠功能障碍早期：应激性溃疡晚期：肝功障碍，胃肠运动减弱，细菌大量繁殖 中毒性肠麻痹 肠源性感染内毒素血症（四）脑功能障碍41在在严严重重感感染染、失失血血、创创伤伤或或休休克克过过程程中中,短短时时间间内内出出现现两两个个或或两两个个以以上上的的重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭(六六)多器官功能衰竭多器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以42第四节 43一、积极预防休克的发生二、积极治疗4.预防DIC1.补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”2.纠正酸中毒和电解质紊乱3.合理使用血管活性药物（一）改善微循环一、积极预防休克的发生二、积极治疗4.预防DIC1.补充44(二)改善细胞代谢自由基清除剂溶酶体稳定药，钙拮抗剂（三）治疗器官功能障碍（四）中医对休克的治疗1.早期针刺人中、内关 合谷、太冲 三阴交、劳宫2.生脉散，独参汤等(二)改善细胞代谢45典型病例（1）男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（2）男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。典型病例（1）男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 46上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？47