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青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的民的1.64%1.64%，4040岁以上的发病率约为岁以上的发病率约为2.5%2.5%。我国目。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位第三位或第四位或第四位，其致盲率占盲人总数的，其致盲率占盲人总数的5.3-21%5.3-21%，个别，个别地区达到地区达到24.38%24.38%。全球第二位。全球第二位。由此可说明青光眼致盲的，对由此可说明青光眼致盲的，对青光眼防治的青光眼防治的迫切性迫切性和和重要性重要性。若能。若能早期早期诊断治疗诊断治疗，多数病可避免失明。，多数病可避免失明。青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.61定义定义:具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。经萎缩和视野缺损称为青光眼。一、什么是青光眼？定义:一、什么是青光眼？2眼内压：眼内压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常眼内压：正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。维持正常视功能的眼压称之。概概 念念正常眼压正常眼压 10一21mmHg(1.33一2.79KPa)病理值病理值21mmHg(2.79KPa)双眼压差值双眼压差值：正常：正常：5mmHg5mmHg。24小时眼压波动范围：小时眼压波动范围：正常：正常：8mmHg8mmHg。眼内压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。概念正常眼压13正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量房水生成量，致眼压升高。房水循环途径小梁网睫状体前房后房Schlemm氏管进入血管然后出眼球正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；房水循环途4青光眼视神经损害的青光眼视神经损害的主要机制主要机制机械学说：机械学说：眼压升高、视神经乳头、视神经纤维眼压升高、视神经乳头、视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用。直接受压，轴浆流中断的作用。缺血学说缺血学说：眼压升高，视神经乳头供血不足，缺眼压升高，视神经乳头供血不足，缺血缺氧。血缺氧。青光眼视神经损害的主要机制机械学说：5青光眼的分类青光眼的分类 原发性青光眼原发性青光眼 闭角型青光眼闭角型青光眼 开角型青光眼开角型青光眼 继发性青光眼继发性青光眼 先天性青光眼先天性青光眼急性急性慢性慢性青光眼的分类急性6 在角膜与虹膜之间的夹角叫房角，在角膜与虹膜之间的夹角叫房角，也就是我们通常所说的前房角，是也就是我们通常所说的前房角，是房水房水排出的通路。排出的通路。前房角有非常重要的功能，它是房前房角有非常重要的功能，它是房水流出的通路，若房角闭塞，就会使房水流出的通路，若房角闭塞，就会使房水流出受阻，眼内压力因房水的积聚而水流出受阻，眼内压力因房水的积聚而升高，最终导致升高，最终导致青光眼青光眼的发生。的发生。房角房角在角膜与虹膜之间的夹角叫房角，也就是我们通常所说的前7原发性急性闭角型青光眼acute primary angle-closure glaucoma适用对象：适用对象：不名原因突然出现眼压升高并伴有相不名原因突然出现眼压升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。原发性急性闭角型青光眼acuteprimaryangl8一般特点：一般特点：多见于多见于5050岁老年人，女性多见。岁老年人，女性多见。双眼先后或同时发病。双眼先后或同时发病。多为远视。多为远视。常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。一般特点：多见于50岁老年人，女性多见。9痛：痛：剧烈眼痛伴同侧偏头痛剧烈眼痛伴同侧偏头痛盲：盲：视力下降，视力骤降至光感或全盲视力下降，视力骤降至光感或全盲（畏光，流泪，恶心、呕吐，眼红等（畏光，流泪，恶心、呕吐，眼红等 ）红：红：混合性充血混合性充血肿：肿：角膜上皮水肿，角膜后色素性角膜上皮水肿，角膜后色素性窄：窄：前房浅前房浅 房角窄房角窄大：大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失失高：高：眼压升高眼压升高,眼压可高达眼压可高达80mmHg80mmHg以上以上急性发作期临床症状急性发作期临床症状痛：剧烈眼痛伴同侧偏头痛急性发作期临床症状10慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼v自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼，才发自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼，才发现另一只眼已因青光眼失明才就医。现另一只眼已因青光眼失明才就医。v常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头痛、虹视及视物模糊。痛、虹视及视物模糊。v球结膜不充血，前房极浅，虹膜膨隆。球结膜不充血，前房极浅，虹膜膨隆。v眼压升高（一般在眼压升高（一般在4O-50mmHg4O-50mmHg左右）、左右）、v发作时房角关闭（经休息后因瞳孔缩小，房角可再开放，发作时房角关闭（经休息后因瞳孔缩小，房角可再开放，眼压恢复正常）。眼压恢复正常）。v反复发作，间隔时间缩短，房角逐渐发生反复发作，间隔时间缩短，房角逐渐发生 粘连，基础粘连，基础眼压升高。眼压升高。v晚期视乳头萎缩。晚期视乳头萎缩。临床表现慢性闭角型青光眼自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼11急性大发作或先兆期小发作急性大发作或先兆期小发作绝对期绝对期 慢性期慢性期间歇期间歇期 临床前期临床前期闭角型青光眼临床分期急性大发作或先兆期小发作绝对期慢性期间歇期临床前期闭角型12 【病程】临床前期：临床前期：一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。前房浅、房角窄等解剖特点。先兆期：先兆期：小发作：多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴小发作：多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀，经休息后症状可。有同侧鼻根部酸胀，经休息后症状可。急性发作期：急性发作期：剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪视力剧降视力剧降伴有恶心、呕吐伴有恶心、呕吐青光眼急性发作后的三联征：青光眼急性发作后的三联征：虹膜节段性萎缩；虹膜节段性萎缩；角膜后、晶体前囊的色素沉着；角膜后、晶体前囊的色素沉着；青光眼斑。青光眼斑。【病程】13间歇期：间歇期：（主要诊断标准）（主要诊断标准）有明确的发作史；有明确的发作史；房角开放或大部分开放；房角开放或大部分开放；在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。慢性期：慢性期：（1 1）房角广泛粘连，小梁网功能受到严重损害；）房角广泛粘连，小梁网功能受到严重损害；（2 2）眼压中等升高；）眼压中等升高；（3 3）瞳孔散大；）瞳孔散大；（4 4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）；）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）；（5 5）视野缺损。）视野缺损。绝对期：绝对期：（视功能丧失）视功能丧失）由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致导致完全失明完全失明。【病程】间歇期：（主要诊断标准）【病程】143.3.慢性开角型青光眼慢性开角型青光眼眼压升高时房角是开放的眼压升高时房角是开放的，故此命名。故此命名。本病为遗传性疾病，可能为多因子遗传、常染色体显性或隐本病为遗传性疾病，可能为多因子遗传、常染色体显性或隐性遗传。性遗传。是房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，起病慢，眼是房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，起病慢，眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力、视野有显著损害时方被发现，因此，早期诊断到晚期视力、视野有显著损害时方被发现，因此，早期诊断甚为重要。甚为重要。病因病因3.慢性开角型青光眼眼压升高时房角是开放的，故此命名。病因15临床表现临床表现 症状：症状：又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓慢。又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓慢。早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。眼底：视杯扩大眼底：视杯扩大视盘凹陷进行性扩大和加深视盘凹陷进行性扩大和加深,形成形成青光眼杯青光眼杯；临床表现症状：16临床表现临床表现视野缺损视野缺损 ：旁中心暗点 弓形暗点 环形暗点 鼻侧视野缩小 向心性视野缩小 管状视野 早期视野改变晚期视野改变进展期视野改变临床表现视野缺损：早期视野改变晚期视野改变17与急性虹睫炎鉴别与急性虹睫炎鉴别：角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞前房极浅；前房极浅；瞳孔中等散大而不是缩小；瞳孔中等散大而不是缩小；虹膜虹膜有节段性萎缩；有节段性萎缩；可能有青光眼斑；可能有青光眼斑；以往可有小以往可有小发作史；发作史；与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别：前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病；升高等，可被误诊为脑血管疾病；常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。明。鉴别诊断鉴别诊断与急性虹睫炎鉴别：鉴别诊断18原发性青光眼的治疗原发性青光眼的治疗治疗的目的：治疗的目的：保存视功能。保存视功能。治疗方法包括：治疗方法包括：降低眼压：（手术或药物）降低眼压：（手术或药物）视神经保护性治疗：通过改善视神经视神经保护性治疗：通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。神经。原则 原发性青光眼的治疗治疗的目的：保存视功能。原19局部用药：局部用药：缩瞳剂缩瞳剂1%-2%1%-2%毛果芸香碱滴眼液（首选）毛果芸香碱滴眼液（首选）肾上腺阻滞剂肾上腺阻滞剂 0.25%0.25%噻吗心安滴眼液噻吗心安滴眼液,2/,2/日日 减少房水生成减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 布林佐胺滴眼液布林佐胺滴眼液 3/3/日日.减少房减少房水生成水生成 前列腺素衍生物前列腺素衍生物曲伏前列素（苏为坦眼液）曲伏前列素（苏为坦眼液）1/1/日日 通过增加葡萄膜通过增加葡萄膜-巩膜途径房水外流而降低眼压巩膜途径房水外流而降低眼压口服用药：口服用药：碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，乙酰唑胺，0.25,2/0.25,2/日日 静脉用药静脉用药：高渗脱水剂高渗脱水剂20%20%甘露醇甘露醇,1-2g/kg,1-2g/kg 这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压.局部用药：20如何选择降眼压药物：如何选择降眼压药物：几类药物在降眼压的效果方面存在很大的差异，前列几类药物在降眼压的效果方面存在很大的差异，前列腺素类似物的降眼压效果最好，其次是腺素类似物的降眼压效果最好，其次是受体阻滞剂，受体阻滞剂，局部使用碳酸酐酶抑制剂的降眼压效果最差。局部使用碳酸酐酶抑制剂的降眼压效果最差。另外，几类药物都有自身比较特异的不良反应，前列另外，几类药物都有自身比较特异的不良反应，前列腺素类似物最主要的不良反应是腺素类似物最主要的不良反应是结膜充血结膜充血引起的眼红引起的眼红（拉坦前列素（拉坦前列素 曲伏前列素曲伏前列素 24mmHg24mmHg为病理性高眼压。但一次眼压偏高不为病理性高眼压。但一次眼压偏高不能诊断为青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼，能诊断为青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼，因为眼压在因为眼压在2424小时内呈周期性波动，所以要测小时内呈周期性波动，所以要测2424小时眼小时眼压，压，2424小时眼压小时眼压波动值波动值8mmHg8mmHg为病理性高眼压为病理性高眼压。2 2、查眼底：、查眼底：观察视盘的改变，青光眼的视盘改变有一定的特观察视盘的改变，青光眼的视盘改变有一定的特殊性，有重要的临床价值，常表现为病理性视盘凹陷扩殊性，有重要的临床价值，常表现为病理性视盘凹陷扩大，即大，即C/D 0.6C/D 0.6,C/DC/D差值差值O.2O.2也有诊断意义。也有诊断意义。五、如何诊断青光眼？1、测眼压：2、查眼底：36视野检查：对青光眼的诊断有重要价视野检查：对青光眼的诊断有重要价 值，因为代值，因为代表了视神经的损伤。表了视神经的损伤。房角检查：确定青光眼的类型及原因，了解病房角检查：确定青光眼的类型及原因，了解病变程度。变程度。眼压描记：了解房水流畅系数。眼压描记：了解房水流畅系数。激发试验：用于早期诊断。激发试验：用于早期诊断。五、如何诊断青光眼？图形视网膜电图（图形视网膜电图（PERGPERG）：反映神经节细）：反映神经节细胞的功能，用于早期断。胞的功能，用于早期断。视野检查：对青光眼的诊断有重要价值，因为代表了视神经的37六、如何预防青光眼？青光眼是不能预防它的发生，只能预防它对青光眼是不能预防它的发生，只能预防它对视功能的损害而致盲。主要措施有：视功能的损害而致盲。主要措施有：1、进行广泛宣传提高人们对青光眼的认识：2、进行健康检查：3、青光眼病人的自我保健：须知六、如何预防青光眼？青光眼是不能预防它的发生，只能预38生气的人易患青光眼生气的人易患青光眼39尽量避免情绪波动，如愤怒、忧愁、恐惧等，保持精神愉快。发现看灯光时有彩色的虹视圈、感眼部及眉弓部胀痛、视疲劳、视物模糊或视力减退、特别是在情绪波动和在昏暗环境下易出现，这时应立即到医院去检查，以便早期诊断和治疗。严格遵照医师的指导，按时用药，记住预约复诊时间，定期来院复查视力、视野、眼底、眼压等。自我保健须知尽量避免情绪波动，如愤怒、忧愁、恐惧等，保持精40
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