PICC拔管困难原因及对策课件

PICC拔管困难原因及拔管困难原因及对策对策PICC拔管困难原因及对策1外周静脉留置中心静脉导管外周静脉留置中心静脉导管(Peripherally insertedcentral catheter,PICC)，是指从周围静脉导入导，是指从周围静脉导入导管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静脉肠外营养、长期输液等病人脉肠外营养、长期输液等病人。PICC定义定义introduction外周静脉留置中心静脉导管(Peripherally inse2introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：相比：感染率低感染率低无气胸无气胸操作较深静脉操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点受等优点。introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超3 PICC开端开端-1929年德国医生年德国医生Forssmann在在 自己身上将一根长自己身上将一根长65cm的导管由肘部静的导管由肘部静 脉插入右心房，脉插入右心房，1975年由年由Hoshal第一次描述第一次描述(Hoshal VL，et al.Arch surg 1975:110(5):644-646)80年代后期，年代后期，PICC在临床广泛应用在临床广泛应用 国内上世纪国内上世纪90年代开始应用，我院年代开始应用，我院1998年年 应用，已有应用，已有20000余例余例历史历史 PICC开端-1929年德国医生Forssmann在历史4PICC并发症：静脉炎导管内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，拔管困难 introductionPICC并发症：introduction5临床资料（临床部分）临床资料（临床部分）共收治拔管失败的患者7例，均为男性，年龄5-12y；均因患ALL置管化疗，未用抗凝剂，经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例，5例拔管困难（失败），1例拔管时折 断，1例静脉痉挛 所有患者术前均经X线或彩超明确置管 途径，有无血栓 临床资料（临床部分）共收治拔管失败的患者7例，均为男性，6手术方法：采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；临床资料临床资料 手术方法：临床资料 7例 1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料临床资料 例 1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料 8例 1.B.折断处贵要静脉临床资料临床资料 例 1.B.折断处贵要静脉临床资料 9例 2.A.PICC in X-ray临床资料临床资料 例 2.A.PICC in X-ray临床资料 10例 2.B.PICC 于贵要静脉中段粘连处术前步骤 1 步骤 3 步骤 2 临床资料临床资料 例 2.B.PICC 于贵要静脉中段粘连处术前步骤 1 步11例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料临床资料 例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料 12DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料临床资料 DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料 13例例4.PICC4.PICC粘连处位于贵粘连处位于贵要静脉中上段粘连处要静脉中上段粘连处临床资料临床资料 例4.PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料 14结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观：导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连临床资料临床资料 结果：临床资料 15实验部分实验部分实验部分16introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。和血流的方向一致。introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮17血液和组织之间的物质交换屏障血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素血管紧张素转化为血管紧张素转化为血管紧张素，致血，致血管收缩；管收缩；eNOS（NO），），血管舒张血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。胞生长关系密切。内皮细胞功能血液和组织之间的物质交换屏障内皮细胞功能18PICC后病理生理：后病理生理：1.内皮细胞损伤（机械性损伤）内皮细胞损伤（机械性损伤）2.导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。接触，局部缺氧。PICC后病理生理：193.内皮损伤后内皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发胞表面，触发增强血栓形成；增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和和肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)促使纤维蛋白原沉积促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶抑制纤溶;抑制血栓调节素表达，使内皮细抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。胞从抗凝状态转化为前凝血状态。3.内皮损伤后:20TNF-作用作用 诱导内皮粘附分子（诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（）与血小板，白细胞上的配体（Leukocyte function-associated antigen-1 和和 Very late activated antigen-4）结合，）结合，增加内皮细胞粘附分子表达增加内皮细胞粘附分子表达 诱导内皮细胞诱导内皮细胞MCP-1表达。表达。introductionTNF-作用introduction21MCP-1作用：作用：MCP-1，一种趋化因子（一种趋化因子（chemokines）；）；MCP-1诱导单核细胞和诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。粘附和向内皮细胞趋化移动。introductionMCP-1作用：introduction22introductionLMWH作用：作用：激活抗凝血酶激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子使凝血酶和因子a失活，预防凝血块的形成和延伸；失活，预防凝血块的形成和延伸；通过路易斯寡糖抗原通过路易斯寡糖抗原（Sialy Lewis antigen）阻断粘附分子的作用；阻断粘附分子的作用；introductionLMWH作用：23方法：方法：内皮细胞内皮细胞单核细胞培养单核细胞培养免疫印迹免疫印迹细胞粘附试验细胞粘附试验细胞迁移试验细胞迁移试验动物试验动物试验方法：24炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-MCP-1-actin-actin 与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达高水平高水平TNF-和和MCP-1 结果结果炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-MCP-1-ac25置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-MCP-1-actin-actin在体内LMWH抑制炎性静脉壁TNF-和MCP-1 高水平表达结果结果置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-MCP26低分子肝素 TNF-MCP-1-actin在体外内皮细胞LMWH抑制TNF-诱导的MCP-1表达结果结果低分子肝素 TNF-MCP-1-actin27在体外在体外LMWH抑制抑制TNF-和和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）1051015MCP-1LMWH TNF-单核细胞粘附数/well(x100)结果结果在体外LMWH抑制TNF-和MCP-11051015MCP28在体外在体外LMWH抑制抑制TNF-和和MCP-1诱导的单核细胞经内皮细胞迁移诱导的单核细胞经内皮细胞迁移050100150200250300MCP-1LMWH TNF-单核细胞经内皮细胞迁移数/孔结果结果在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1050100150229讨讨 论论讨 论30头静脉头静脉贵要静脉贵要静脉肘正中肘正中静脉静脉头静脉头静脉贵要静脉贵要静脉肱静脉肱静脉锁骨下静脉锁骨下静脉肩胛上静脉肩胛上静脉1.血管解剖：血管解剖：静脉走向，直径，瓣膜。静脉走向，直径，瓣膜。讨论讨论-原因原因 头静脉贵要静脉肘正中静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上312.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层置管后导管表面迅速形成一个蛋白层(纤维蛋白鞘），约纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤厚，主要有纤维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。白和凝血因子。讨论讨论-原因原因2.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层讨论-原因32纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物质；放促血栓形成化学物质；伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝 血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；抗上述反应；凝血因子凝血因子，激肽释放酶源和激肽，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。源等参与并加重上述反应。讨论讨论-原因原因纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物333.置管致机诫性内皮细胞损伤置管致机诫性内皮细胞损伤讨论讨论-原因原因讨论-原因344.4.炎性反应和血栓炎性反应和血栓炎性反应和血栓炎性反应和血栓n n导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧部缺氧部缺氧部缺氧炎性反应炎性反应炎性反应炎性反应n n导管位置导管位置导管位置导管位置导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓栓栓栓n n导管直径导管直径导管直径导管直径3F3F以下导管不易形成血栓，随着导管以下导管不易形成血栓，随着导管以下导管不易形成血栓，随着导管以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高直径的增加，血栓形成的几率明显升高直径的增加，血栓形成的几率明显升高直径的增加，血栓形成的几率明显升高讨论讨论-原因原因4.炎性反应和血栓讨论-原因355.PICC后诱导后诱导TNF-和和 MCP-1作用作用表达，加重炎性反应表达，加重炎性反应讨论讨论-原因原因5.PICC后诱导TNF-和 MCP-1作用讨论-原36血液一导管血液一导管 相互作用：相互作用：血清蛋白粘附血清蛋白粘附 血小板粘附血小板粘附 内源性凝血机制激活内源性凝血机制激活 炎症反应炎症反应血栓形成血栓形成讨论讨论-原因原因血液一导管 相互作用：讨论-原因37低分子肝素：低分子肝素：炎性静脉壁高水平表达炎性静脉壁高水平表达TNF-和和MCP-1 抑制抑制TNF-和和MCP-1表达；表达；抑制单核细胞粘附和迁移抑制单核细胞粘附和迁移抑制肿瘤生长。抑制肿瘤生长。讨论讨论-低分子肝素低分子肝素低分子肝素：讨论-低分子肝素38导管拔管困难预防：导管拔管困难预防：浅静脉炎浅静脉炎-无菌操作，防止药物渗漏；无菌操作，防止药物渗漏；止痛，外用药；止痛，外用药；血栓形成血栓形成-抗凝，溶栓；抗凝，溶栓；感染感染-无菌操作，外用药，理疗，抗无菌操作，外用药，理疗，抗 生素。生素。讨论讨论导管拔管困难预防：讨论39处理：处理：局部热敷，稳定情绪，避免强力拔局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断；出，以免折断；外科手术治疗；外科手术治疗；介入治疗（血管捕获器，介入治疗（血管捕获器，snare catheter）处理：40结论结论 PICC拔管困难很少见；拔管困难很少见；纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成是拔管困难形成的重要因素是拔管困难形成的重要因素 局部炎症反应可能与拔管困难有关，局部炎症反应可能与拔管困难有关，TNF-和和MCP-1参与并加重炎症反应，参与并加重炎症反应，LMWH抑制炎症反应，抑制炎症反应，PICC置管初期应用肝素或置管初期应用肝素或LMWH可能可能预防预防PICC拔管困难的产生拔管困难的产生 拔管困难一旦保守处理无效，应手术治拔管困难一旦保守处理无效，应手术治疗或介入治疗。疗或介入治疗。结论 41