幽门螺杆菌与人的关系

会计学1幽门螺杆菌与人的关系幽门螺杆菌与人的关系幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染与胃?第2页/共53页近年来的大量研究表明：近年来的大量研究表明：是慢性活动性胃炎的病原菌；是慢性活动性胃炎的病原菌；是消化性溃疡的重要致病因子；是消化性溃疡的重要致病因子；是低度恶性胃是低度恶性胃MALTMALT淋巴瘤的重要致淋巴瘤的重要致病因子；病因子；还可能是胃癌的协同致病因子；还可能是胃癌的协同致病因子；还与肝脏、胆囊、胰腺等疾病相关还与肝脏、胆囊、胰腺等疾病相关 。第3页/共53页幽门螺杆菌感染的幽门螺杆菌感染的胃肠道外表现胃肠道外表现第4页/共53页幽门螺杆菌感染的幽门螺杆菌感染的胃肠道外表现胃肠道外表现n n心脑血管系统疾病及血管相关疾病n n血液系统疾病n n皮肤病n n结缔组织疾病n n呼吸系统疾病n n口腔疾病n n其他第5页/共53页幽门螺杆菌感染与心血管疾幽门螺杆菌感染与心血管疾病病 缺血性心脏病缺血性心脏病缺血性心脏病缺血性心脏病(冠心病冠心病冠心病冠心病)缺血脑血管疾病（脑卒中）缺血脑血管疾病（脑卒中）缺血脑血管疾病（脑卒中）缺血脑血管疾病（脑卒中）功能性血管疾病功能性血管疾病功能性血管疾病功能性血管疾病 雷诺氏现象雷诺氏现象雷诺氏现象雷诺氏现象 头痛头痛头痛头痛第6页/共53页幽门螺杆菌与血管疾病幽门螺杆菌与血管疾病n n冠心病冠心病 n n最早最早最早最早MendallMendall等：冠心病等：冠心病等：冠心病等：冠心病(111(111例例例例)Hp-IgG)Hp-IgG+59%,59%,对照组对照组对照组对照组(74(74例例例例)Hp-IgG)Hp-IgG+29%29%，有统，有统，有统，有统计学差异计学差异计学差异计学差异 认为认为认为认为HpHp是冠心病的一个危险因素是冠心病的一个危险因素是冠心病的一个危险因素是冠心病的一个危险因素n nPasceriPasceri：IHDIHD（8888例）的血清例）的血清例）的血清例）的血清HpHp抗体和抗体和抗体和抗体和cagAcagA+HpHp对照组（对照组（对照组（对照组（8888例）例）例）例）n nAmerisoAmeriso等在动脉粥样硬化斑块中发现等在动脉粥样硬化斑块中发现等在动脉粥样硬化斑块中发现等在动脉粥样硬化斑块中发现H.pyloriH.pylori Circulation,1998,97(17)1675 Circulation,1998,97(17)1675 第7页/共53页幽门螺杆菌与血管疾病幽门螺杆菌与血管疾病n n机制机制n n影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白影响血中脂质过氧化物和载脂蛋白A A的质的质的质的质量和浓度量和浓度量和浓度量和浓度n n炎症介质导致炎症介质导致炎症介质导致炎症介质导致CRPCRP和唾液酸增加和唾液酸增加和唾液酸增加和唾液酸增加n nHpHp的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克的热休克蛋白与动脉粥样硬化的热休克蛋白交互激活，促进心梗蛋白交互激活，促进心梗蛋白交互激活，促进心梗蛋白交互激活，促进心梗n n维生素维生素维生素维生素B B1212吸收减少，是心脏病的危险因素吸收减少，是心脏病的危险因素吸收减少，是心脏病的危险因素吸收减少，是心脏病的危险因素n n血小板激活和聚集血小板激活和聚集血小板激活和聚集血小板激活和聚集n n但也有不同意见但也有不同意见但也有不同意见但也有不同意见第8页/共53页幽门螺杆菌与血管疾病幽门螺杆菌与血管疾病n nHp与脑梗死与脑梗死 组别组别组别组别 n IL-6(ng/L)IL-8(ng/L)CRP(mg/L)n IL-6(ng/L)IL-8(ng/L)CRP(mg/L)脑梗死脑梗死脑梗死脑梗死HP15 14.0110.45 47.87 15.78 3.71 3.37HP15 14.0110.45 47.87 15.78 3.71 3.37脑梗死脑梗死脑梗死脑梗死HpHp+77 44.20 31.83 123.89 74.28 13.37 9.09 77 44.20 31.83 123.89 74.28 13.37 9.09n n对性别、年龄、民族、职业、吸对性别、年龄、民族、职业、吸烟、饮酒、体重指数、高血压、烟、饮酒、体重指数、高血压、冠心、糖尿病、等进行匹配，仍冠心、糖尿病、等进行匹配，仍有差别有差别第9页/共53页幽门螺杆菌与血管疾病幽门螺杆菌与血管疾病n nMarkus等：脑梗死等：脑梗死Hp+58.5%vs44.5%，在纠正了其他危险因素，在纠正了其他危险因素性别、年龄、社会地位、糖尿病、性别、年龄、社会地位、糖尿病、吸烟、高血压等外仍有差别吸烟、高血压等外仍有差别n n机制：全身炎症反应，机制：全身炎症反应，CRP生成，生成，诱导单核细胞表达组织因子，启动诱导单核细胞表达组织因子，启动凝血过程，增加血栓形成的危险性凝血过程，增加血栓形成的危险性第10页/共53页 幽门螺杆菌与血管疾病幽门螺杆菌与血管疾病n n原发性雷诺现象（原发性雷诺现象（PRP）n nRealdi:PRP36/46(78.26%)HpRealdi:PRP36/46(78.26%)Hp感染，抗感染，抗感染，抗感染，抗cagAcagA抗体抗体抗体抗体86%86%，抗，抗，抗，抗vacAvacA抗体抗体抗体抗体76%76%n n根除者根除者根除者根除者5/305/30雷诺现象完全消失，雷诺现象完全消失，雷诺现象完全消失，雷诺现象完全消失，18/3018/30减轻减轻减轻减轻n n机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引起的血管机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引起的血管机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引起的血管机制：可能与免疫或感染产生的炎症物质引起的血管病变有关病变有关病变有关病变有关第11页/共53页幽门螺杆菌与血管疾病幽门螺杆菌与血管疾病n n原发性头痛原发性头痛 n n23/2823/28例头痛者例头痛者例头痛者例头痛者HpHp治疗后，治疗后，治疗后，治疗后，4 4例症状完全消失，例症状完全消失，例症状完全消失，例症状完全消失，1616例减例减例减例减轻轻轻轻 n n机制可能与机制可能与机制可能与机制可能与HpHp所致血管功能障碍有关所致血管功能障碍有关所致血管功能障碍有关所致血管功能障碍有关第12页/共53页幽门螺杆菌感染与血液疾幽门螺杆菌感染与血液疾病病自身免疫性血小板减少症自身免疫性血小板减少症自身免疫性血小板减少症自身免疫性血小板减少症缺铁性贫血缺铁性贫血缺铁性贫血缺铁性贫血白血病白血病白血病白血病第13页/共53页幽门螺杆菌与幽门螺杆菌与 血液系统血液系统n n缺铁性贫血缺铁性贫血 机制：机制：n n胃酸减少，影响铁的吸收胃酸减少，影响铁的吸收胃酸减少，影响铁的吸收胃酸减少，影响铁的吸收n nHpHp生长需消耗铁生长需消耗铁生长需消耗铁生长需消耗铁n nHpHp细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常代谢代谢代谢代谢n n自身免疫性血小板减少性紫癜自身免疫性血小板减少性紫癜（PATP）n nCasbarrni:11/18Casbarrni:11/18，8 8例根除后血小板明显上升例根除后血小板明显上升例根除后血小板明显上升例根除后血小板明显上升n n机制机制机制机制:血小板和血小板和血小板和血小板和HpHp抗原之间存在交叉模拟现象抗原之间存在交叉模拟现象抗原之间存在交叉模拟现象抗原之间存在交叉模拟现象第14页/共53页幽门螺杆菌感染与免疫性幽门螺杆菌感染与免疫性疾病疾病过敏性紫癜过敏性紫癜过敏性紫癜过敏性紫癜干燥综合征干燥综合征干燥综合征干燥综合征第15页/共53页Hp 与自身免疫性疾病与自身免疫性疾病n n干燥综合征干燥综合征 Hp感染率明显高于其他结缔感染率明显高于其他结缔组织病，如类风关、组织病，如类风关、SLE等等 第16页/共53页 特发性慢性荨麻疹特发性慢性荨麻疹酒糟鼻酒糟鼻食物过敏食物过敏幽门螺杆菌感染与皮肤疾病幽门螺杆菌感染与皮肤疾病第17页/共53页幽门螺杆菌与幽门螺杆菌与皮肤病皮肤病n n寻麻疹寻麻疹 n n抗抗抗抗HpHp三联治疗后症状减轻三联治疗后症状减轻三联治疗后症状减轻三联治疗后症状减轻n n一例一例一例一例1010岁男孩，反复发作岁男孩，反复发作岁男孩，反复发作岁男孩，反复发作3 3年抗过敏等治年抗过敏等治年抗过敏等治年抗过敏等治疗无效，根除疗无效，根除疗无效，根除疗无效，根除HP3HP3天后症状消失，一年后天后症状消失，一年后天后症状消失，一年后天后症状消失，一年后复发，再治仍有效复发，再治仍有效复发，再治仍有效复发，再治仍有效 n n酒渣鼻酒渣鼻酒渣鼻酒渣鼻 治疗治疗治疗治疗HpHp后症状缓解，但关系还待后症状缓解，但关系还待后症状缓解，但关系还待后症状缓解，但关系还待进一步研究进一步研究进一步研究进一步研究 中华消化杂志中华消化杂志中华消化杂志中华消化杂志,1999,19(1):47,1999,19(1):47 第18页/共53页幽门螺杆菌与口腔幽门螺杆菌与口腔牙周炎牙周炎口臭口臭第19页/共53页幽门螺杆菌与口腔幽门螺杆菌与口腔n n牙周病牙周病 有报道有报道Hp阳性者更易发生牙周阳性者更易发生牙周病，且细菌学培养显示所有患者病，且细菌学培养显示所有患者的牙龈粘膜的的牙龈粘膜的Hp感染均呈阳性。感染均呈阳性。牙周炎患者龈沟液中牙周炎患者龈沟液中Hp阳性率也阳性率也较正常人群高出很多。较正常人群高出很多。n n口臭口臭 Hp产生的尿素酶分解尿素引起产生的尿素酶分解尿素引起氨臭味，生硫化氢氨臭味，生硫化氢(H2S)和甲硫醇，和甲硫醇，而两种气体是口臭的主要组成成而两种气体是口臭的主要组成成分分第20页/共53页幽门螺杆菌感染与其它疾病幽门螺杆菌感染与其它疾病 儿童生长迟缓儿童生长迟缓肝硬化血氨升高肝硬化血氨升高第21页/共53页幽门螺杆菌与幽门螺杆菌与 儿科儿科n n儿童生长迟缓儿童生长迟缓 机制机制n nHpHp感染有胃肠症状，营养不良感染有胃肠症状，营养不良感染有胃肠症状，营养不良感染有胃肠症状，营养不良n n与其他慢性病一样，非特异性与其他慢性病一样，非特异性与其他慢性病一样，非特异性与其他慢性病一样，非特异性n nHpHp刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长激素的产生和释放激素的产生和释放激素的产生和释放激素的产生和释放第22页/共53页第23页/共53页n n 1983 1983 1983 1983年，澳大利亚学者年，澳大利亚学者年，澳大利亚学者年，澳大利亚学者WarrenWarrenWarrenWarren和和和和MarshallMarshallMarshallMarshall从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。溃疡的病原菌。溃疡的病原菌。溃疡的病原菌。这一认识也成了这一认识也成了这一认识也成了这一认识也成了20202020世纪消化病学的重大世纪消化病学的重大世纪消化病学的重大世纪消化病学的重大突破之一。突破之一。突破之一。突破之一。第24页/共53页幽门螺旋杆菌（幽门螺旋杆菌（Hp）n n流行病学特点流行病学特点n n生物学特性生物学特性n n发病机制发病机制n n临床诊断临床诊断n n治疗方法治疗方法第25页/共53页HpHp的流行病学的流行病学(1)(1)n nHpHpHpHp的自然感染情况：的自然感染情况：的自然感染情况：的自然感染情况：流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。相同。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别幽门螺杆菌的感染率分别幽门螺杆菌的感染率分别幽门螺杆菌的感染率分别60%60%、50%50%、40%40%、70%70%。第26页/共53页n n胃病患者中幽门螺杆菌检出率远胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。n n人类一旦感染幽门螺杆菌后，若人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。着年龄增长而增长。第27页/共53页HpHp的流行病学的流行病学(2)(2)n nHpHp的传播途径：的传播途径：人是惟一传染源；人是惟一传染源；人人-人间传播是惟一的传播途径人间传播是惟一的传播途径 粪粪粪粪-口、口口、口口、口口、口-口（口（口（口（刷牙刷牙刷牙刷牙/咀嚼；牙医咀嚼；牙医咀嚼；牙医咀嚼；牙医）、胃）、胃）、胃）、胃-口口口口第28页/共53页HpHp的流行病学的流行病学(3)(3)n n从感染者的唾液、牙菌斑、粪便及从感染者的唾液、牙菌斑、粪便及水源中检测出了水源中检测出了HpHp，证实，证实HpHp能通过能通过粪便和唾液排出体外，且粪便和唾液排出体外，且HpHp球形体球形体有一定的活力并可在一定条件下回有一定的活力并可在一定条件下回复典型形态。复典型形态。n n我国我国HpHp感染属儿童高感染水平类型感染属儿童高感染水平类型,即儿童期存在感染率急剧增长现象即儿童期存在感染率急剧增长现象,高感染率年龄段较早高感染率年龄段较早,成人期呈持成人期呈持续感染。续感染。HpHp感染呈现明显的家庭聚感染呈现明显的家庭聚集性。集性。中华流行病学杂志中华流行病学杂志20032003；2424（6 6）第29页/共53页 Hp 的生物特性的生物特性n nHpHp是微需氧菌，是微需氧菌，可运动的螺旋状细菌，可运动的螺旋状细菌，可运动的螺旋状细菌，可运动的螺旋状细菌，菌体菌体的一端可伸出的一端可伸出26条带鞘的鞭毛。条带鞘的鞭毛。n n幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆，活性相当于变形杆菌的菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形倍。尿素酶催化尿素水解形成成“氨云氨云”保护细菌在高酸环境下生保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有存。此外，尚有VacA基因和基因和CagA基基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。关蛋白。n n对头孢菌素耐药，对甲硝唑敏感对头孢菌素耐药，对甲硝唑敏感对头孢菌素耐药，对甲硝唑敏感对头孢菌素耐药，对甲硝唑敏感n nPCRPCR技术及核酸检测可以快速诊断技术及核酸检测可以快速诊断技术及核酸检测可以快速诊断技术及核酸检测可以快速诊断第30页/共53页HpHp致病机制致病机制n n1 1 1 1 运动性运动性:HpHp菌体呈螺旋状，菌体呈螺旋状，长长1.5-5.0um,直直径径0.2-0.3um,弯曲状，有一至几个螺旋，弯曲状，有一至几个螺旋，两端较钝，一端有两端较钝，一端有4 46 6根鞭毛。鞭毛的根鞭毛。鞭毛的摆动则为摆动则为HpHp的运动提供了足够的动力。的运动提供了足够的动力。HpHp产生的尿素酶能分解胃粘液产生氨产生的尿素酶能分解胃粘液产生氨,使使其周围环境的其周围环境的phph值维持在中性。值维持在中性。第31页/共53页HpHp致病机制致病机制2 2 粘附性粘附性:n n胃粘膜上细胞表面可能存在几种胃粘膜上细胞表面可能存在几种HpHp粘粘附受体。附受体。n np p通过粘附因子，选择地与粘液层通过粘附因子，选择地与粘液层及上皮细胞膜的碳水化合物部分结及上皮细胞膜的碳水化合物部分结合，紧密地粘附于上皮细胞上。合，紧密地粘附于上皮细胞上。n n由于型血者表达更多的粘附受体，由于型血者表达更多的粘附受体，因而型血者较其它血型者更易感因而型血者较其它血型者更易感染染HpHp。第32页/共53页HpHp致病机制致病机制n n1.1.1.1.尿素酶在尿素酶在尿素酶在尿素酶在HpHpHpHp感染中的地位：感染中的地位：感染中的地位：感染中的地位：1 1）分解尿素，创造生存及定植条件；）分解尿素，创造生存及定植条件；2 2）通过多种机制导致黏膜局部炎症，）通过多种机制导致黏膜局部炎症，并诱导并诱导IL-4IL-4、6 6、8 8，TNF-TNF-TNF-TNF-分泌分泌分泌分泌,自由基的产自由基的产自由基的产自由基的产生；生；生；生；3 3 3 3）HpHpHpHp最重要抗原之一，致感染者血清抗最重要抗原之一，致感染者血清抗最重要抗原之一，致感染者血清抗最重要抗原之一，致感染者血清抗Hp-IgGHp-IgGHp-IgGHp-IgG、IgAIgAIgAIgA升高，升高，升高，升高，作为血清学诊断依据；作为血清学诊断依据；作为血清学诊断依据；作为血清学诊断依据；4 4 4 4）根据作用原理及基因序列）根据作用原理及基因序列）根据作用原理及基因序列）根据作用原理及基因序列-诊断方法：诊断方法：诊断方法：诊断方法：13131313C C C C、RUTRUTRUTRUT、PCRPCRPCRPCR；第33页/共53页HpHp致病机制致病机制2.2.2.2.空泡细胞毒素空泡细胞毒素空泡细胞毒素空泡细胞毒素(VacA)(VacA)(VacA)(VacA)RicciRicci等发现等发现,VacAVacA是是HpHp的主要毒的主要毒力因子，通过与靶细胞膜上的特异性力因子，通过与靶细胞膜上的特异性受体结合，作用于细胞膜的受体结合，作用于细胞膜的Na+-K+-Na+-K+-ATPATP酶，使离子运转蛋白的功能发生酶，使离子运转蛋白的功能发生紊乱，并进入靶细胞内诱发细胞溶酶紊乱，并进入靶细胞内诱发细胞溶酶体及内质网损伤，导致靶细胞明显空体及内质网损伤，导致靶细胞明显空泡形成。泡形成。数天后空泡化的细胞失去正数天后空泡化的细胞失去正常的形态，发生皱缩，最后导致死亡。常的形态，发生皱缩，最后导致死亡。第34页/共53页HpHp致病机制致病机制2.2.细胞毒素相关蛋白细胞毒素相关蛋白细胞毒素相关蛋白细胞毒素相关蛋白(CagA):(CagA):(CagA):(CagA):CagA CagA是是HpHp另一个重要的毒力因子。另一个重要的毒力因子。含含CagACagA基因菌株可增加胃粘膜细胞基因菌株可增加胃粘膜细胞IL-8IL-8的分泌，是胃粘膜炎性反应的标志物，的分泌，是胃粘膜炎性反应的标志物，是菌株具有较强毒力的一个信号和标志。是菌株具有较强毒力的一个信号和标志。新近的研究结果新近的研究结果,CagA,CagA为为HpHp分泌分泌的一种毒素，在宿主细胞中磷酸化，参的一种毒素，在宿主细胞中磷酸化，参与宿主细胞信号传导和细菌骨架结构重与宿主细胞信号传导和细菌骨架结构重排。排。第35页/共53页HpHp致病机制致病机制n n3 3自身保护性自身保护性:Hp Hp产生的过氧化氢酶能阻断巨产生的过氧化氢酶能阻断巨噬细胞和中性粒细胞的氧化杀伤机噬细胞和中性粒细胞的氧化杀伤机制，从而抑制中性粒细胞的杀菌作制，从而抑制中性粒细胞的杀菌作用，保护用，保护HpHp免受中性粒细胞的杀伤。免受中性粒细胞的杀伤。如暴露于抗菌素、铋剂治疗后、营如暴露于抗菌素、铋剂治疗后、营养缺乏情况下，可转为球形体。养缺乏情况下，可转为球形体。BodeBode等认为球形体是等认为球形体是HpHp的休眠形式，的休眠形式，可引起治疗后的感染复发或再感染可引起治疗后的感染复发或再感染。第36页/共53页幽门螺杆菌感染激发免疫反应幽门螺杆菌感染激发免疫反应 产生促炎症因子产生促炎症因子产生促炎症因子产生促炎症因子 细胞因子细胞因子 IL-1 IL-1 IL-12IL-12 TNFTNF INFINF PAF(PAF(血小板活化因子血小板活化因子血小板活化因子血小板活化因子)PGs LT 急性反应蛋白急性反应蛋白 抗原模拟抗原模拟抗原模拟抗原模拟 (antigen mimicry)(antigen mimicry)抗体抗体其它细胞其它细胞 成分成分第37页/共53页 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 毒力基因（毒力基因（cag A、vac A亚型、亚型、cag 致病岛致病岛等）等）宿主因素宿主因素环境因素环境因素高盐饮食高盐饮食硝酸盐、亚硝酸盐摄入增多硝酸盐、亚硝酸盐摄入增多新鲜蔬菜水果摄入减少新鲜蔬菜水果摄入减少胃胃遗传因素遗传因素:HLAInterleukin-1 基因多态性基因多态性第38页/共53页Hp检测方法（检测方法（2）n n非侵入性诊断非侵入性诊断 1、尿素呼吸试验（、尿素呼吸试验（13C呼呼气试验）气试验）2、血清学检查、血清学检查 3、PCR检测唾液及粪便检测唾液及粪便第40页/共53页新近用过新近用过PPI以外的药以外的药 含铋的药物，常用的抗生素，维含铋的药物，常用的抗生素，维C C，锌制剂，锌制剂，其他重金属及呋喃唑酮也能干扰其他重金属及呋喃唑酮也能干扰HpHp的诊断的诊断。呼气法，粘膜组织染色法，尿素酶法及培呼气法，粘膜组织染色法，尿素酶法及培养法均被抑制而血清学测定仍阳性，则治养法均被抑制而血清学测定仍阳性，则治疗效果要通过疗效果要通过1 12 2个月间隔的血清学检测个月间隔的血清学检测来观察。来观察。第44页/共53页治疗方法治疗方法n nHpHp根除：三联根除：三联、四联、四联疗法疗法n n抗菌素抗菌素 1.1.甲硝唑甲硝唑 耐药率耐药率606070%70%2.2.克拉霉素克拉霉素 耐药率耐药率202038%38%3.3.左氧氟沙星左氧氟沙星 耐药率耐药率303038%38%4.4.阿莫西林、四环素、呋喃唑酮阿莫西林、四环素、呋喃唑酮 耐耐药率药率1 15%5%任选两种抗菌素任选两种抗菌素+铋剂铋剂+（或）（或）PPIPPI第45页/共53页 表表表表1 1 HpHp的根除指征的根除指征的根除指征的根除指征 n nHpHp阳性的下列疾病阳性的下列疾病阳性的下列疾病阳性的下列疾病 必须必须必须必须 支持支持支持支持 不明确不明确不明确不明确 n n消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡*n n早期胃癌术后早期胃癌术后早期胃癌术后早期胃癌术后 n n胃胃胃胃MALTMALT淋巴瘤淋巴瘤淋巴瘤淋巴瘤 n n明显异常的慢性胃炎明显异常的慢性胃炎明显异常的慢性胃炎明显异常的慢性胃炎#n n计划使用计划使用计划使用计划使用NSAIDs NSAIDs n n部分功能性消化不良（部分功能性消化不良（部分功能性消化不良（部分功能性消化不良（FDFD）n nGERD GERD n n胃癌家族史胃癌家族史胃癌家族史胃癌家族史 n n不明原因的贫血不明原因的贫血不明原因的贫血不明原因的贫血 n n特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜 n n个人强烈要求治疗者个人强烈要求治疗者个人强烈要求治疗者个人强烈要求治疗者 胃肠道外疾病胃肠道外疾病胃肠道外疾病胃肠道外疾病 第46页/共53页n n抗菌药物组成方案有抗菌药物组成方案有4种：种：n n（1）阿莫西林）阿莫西林+克拉霉素；克拉霉素；n n（2）呵莫西林）呵莫西林+左氧氟沙星；左氧氟沙星；n n（3）阿莫西林）阿莫西林+呋喃唑酮；呋喃唑酮；n n（4）四环素）四环素+甲硝唑或呋喃甲硝唑或呋喃唑酮。唑酮。第47页/共53页n n青霉素过敏者推荐的抗菌药物组青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为：（成方案为：（1）克拉霉素）克拉霉素+左氧左氧氟沙星；氟沙星；n n（2）克拉霉素）克拉霉素+呋喃唑酮；呋喃唑酮；n n（3）四环素）四环素+甲硝唑或呋喃唑甲硝唑或呋喃唑酮；酮；n n（4）克拉霉素）克拉霉素+甲硝唑。甲硝唑。第48页/共53页根除根除Hp疗效判断疗效判断n n 明确是否明确是否HpHp根除的复查：根除治疗根除的复查：根除治疗结束至少结束至少4 4周后。建议选用非侵入周后。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。n n临床判断可仅用快速尿素酶试验；临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本科研判断应再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴性可作为的检查，二种方法均阴性可作为HpHp根除。根除。第49页/共53页幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染治疗失败的对策治疗失败的对策第50页/共53页 幽门螺杆菌幽门螺杆菌治疗失败的对策治疗失败的对策重复原治疗方案，但剂量和重复原治疗方案，但剂量和/或疗程需或疗程需 作调整。作调整。改变治疗方案。改变治疗方案。铋剂为基础的三联疗法加上铋剂为基础的三联疗法加上PPI组成的组成的 四联疗法。四联疗法。第51页/共53页 第52页/共53页感谢您的观看！感谢您的观看！第53页/共53页