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水 肿心血管内科二病区张 磊 一 、 水 肿 的 概 念 （ concept of edema ） 人体组织间隙中有过多的液体积聚使组织肿胀，称为水肿。 在体腔积聚称为积液，为水肿的特殊形式。注：一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。 局部水肿积液 全身性水肿 二、 水肿的分类（ Classification of edema ） 按 水 肿 发 生 的 范 围 分 ： 全 身 性 水 肿 局 部 性 水 肿 按 水 肿 的 性 质 分 ： 凹 陷 性 非 凹 陷 性 （ 粘 液 性 水 肿 ） 按 水 肿 的 严 重 程 度 分 ：轻 度 、 中 度 、 重 度 1 .轻度：水肿仅发生于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后出现组织轻度凹陷，平复较快。有时早期水肿，仅有体重迅速增加而无水肿征象出现。2 .中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。3 .重度：全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。 毛细血管血流动力学改变钠 水.2静脉、淋巴回流障碍3.三、水肿的发生机制（ Mechanism of edema ）1.血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调 正常血管内、外液体交换组织液有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织间隙机械压力+血浆胶体渗透压） 1、毛细血管血流动力学改变毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压 组织间隙机械压力 毛细血管通透性 组织液 生成回流 2、钠水潴留（体内外液体交换平衡失调）肾小管对钠水的重吸收肾小球滤过功能钠水潴留肾小球滤过膜通透性降低管球平衡失调肾小球滤过膜面积减少肾小球有效滤过压降低肾小球滤过分数增加醛固酮分泌增加抗利尿激素分泌增加 3、淋巴回流受阻恶性肿瘤侵入淋巴管丝 虫 病淋巴干道堵塞 淋巴性水肿 特点：积聚的淋巴液富含蛋白质 淋巴液在组织间隙积聚淋巴液在组织间隙积聚 肾源性水肿（renal edema）2 肝源性性水肿 （hepatic edema）3其他4心源性水肿（cardiac edema）1四、常见水肿临床特点 1 .1 心源性水肿的发病机理右心 功能V淤血、V压肾血流量Cap内压水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压 GFR 钠水潴留肾小管重吸收醛固酮、ADH心输出量 a. 先 出 现 在 身 体 下 垂 部b. 对 称 、 凹 陷 c. 伴 随 症 状a. 右 心 衰 竭 （ 颈 静 脉 怒 张 、 肝 大 、 静 脉 压 胸 、 腹 水 ）1 .2 心源性水肿的临床特点 2 .1 肾源性水肿发病机理各型肾炎及肾病肾小球滤过功能肾小管对钠水的重吸收白蛋白漏出血浆胶体渗透压钠水潴留水 肿 2.2 肾 源 性 水 肿 的 临 床 特 点a. 晨 起 后 先 颜 面 部 水肿b. 以 后 很 快 发 展 到 全身c. 常 伴 有 ： 尿 常 规 改 变 高 血 压 肾 功 能 损 害 3 .1 肝源性水肿发病机理肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成腹水门脉高压肠系膜毛细血管血压肠淋巴生成蛋白合成灭活能力血浆白蛋白醛固酮 ADH血浆胶渗压钠水潴留 a. 首 先 出 现 踝 部 水 肿b. 逐 渐 向 上 蔓 延c. 头 面 部 及 上 肢 常 无 水 肿d. 可 伴 随 ： 黄 疸 、 脾 大 、蜘 蛛 痣 、 肝 掌 、 腹 壁 静脉 曲 张 等3 .2 肝源性水肿的临床特点 粘液性水肿14 .内分泌代谢疾病所致的水肿 经前期紧张综合征5 妊娠性水肿 3营养不良性水肿2 药物性水肿4 粘液性水肿 病因：甲状腺功能减退症特点：非凹陷性水肿，水肿不受体位的影响，以下肢胫前明显。4 .1 粘液性水肿 4.2 妊娠性水肿特点：妊娠7个月后，出现下肢轻度浮肿，无高血压、蛋白尿等其他不适，多数属于生理性水肿，产后自行消退。 4.3 营 养 不 良 性 水 肿特点：水肿发生前常有体重减轻表现，重者可出现胸水、腹水。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。 糖皮质激素、性激素、雷公藤、胰岛素等药物引起的钠水潴留。特点： 以双下肢水肿多见，严重时可累及到全身，停药可减轻或消失。 4.4 药物性水肿 育 龄 妇 女 在 来 月 经 之 前 7-14天 出 现 眼 睑 、 下 肢 轻 度 水 肿 ， 常 伴 有 头痛 、 腰 酸 、 失 眠 、 注 意 力 不 集 中 等 症 状 ， 与 内 分 泌 激 素 改 变 有 关 。4 .5 经前期紧张综合征 鉴别点肾 源 性 水 肿 心 源 性 水 肿开始部位从眼睑、颜面开始延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢迅速缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随改变高血压、尿检改变、肾功能异常心脏增大、心脏杂音、静脉压升高五. 鉴别诊断 水 肿 伴 随 症 状 可 能 性 疾 病伴 肝 肿 大 肝 源 性 、 心 源 性 与 营 养 不 良 性伴 呼 吸 困 难 、 发 绀 心 脏 病 、 上 腔 静 脉 阻 塞 综 合 征与 月 经 周 期 有 关 经 前 期 紧 张 综 合 征伴 重 度 蛋 白 尿 常 为 肾 源 性伴 心 跳 缓 慢 ， 怕 冷 、 脱 发 甲 状 腺 功 能 减 退 症伴 消 瘦 、 体 重 减 轻 营 养 不 良六、伴随症状 七、水肿的药物治疗1 .利尿药：高效能利尿药：呋塞米、布美他尼和依他尼酸等。中效能利尿药：氢氯噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪和氯噻酮等。低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利等。2 .脱水药：甘露醇、山梨醇和葡萄糖等。3 .血浆制品和白蛋白：人血白蛋白等。 利尿药（diuretics）是一类直接作用于肾脏，影响尿液生成过程，增加Na+、Cl- 等电解质和水的排出。临床上主要用于缓解各种原因引起的水肿及高血压、肾结石和高血钙等其他非水肿性疾病的药物。 高效能利尿药由于本类药物对Nacl的重吸收具有强大的抑制能力，而且不易导致酸中毒，因此是目前最有效的利尿药。临床常用的是呋塞米(袢利尿剂)、布美他尼和依他尼酸等。 体内过程本类药物给药后起效迅速，大部分以原形经近曲小管有机酸分泌系统随尿排出，反复给药不易蓄积。药理作用1 .利尿：作用于髓袢升支粗段，作用强大、迅速而短暂，能使肾小管对Na+的重吸收由原来的9 9 .4 %下降为7 0 %8 0 %，排钠排钾。2 .扩张血管 ：能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；还能扩张全身小静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。 临床应用1 .严重水肿 ：对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。2 .急性肺水肿和脑水肿： 静注治疗急性肺水肿的机理是 扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷；强大的利尿作用使血容量减少，回心血量相应减少，心脏前负荷因而降低。 治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于脑水肿的消除。 3 .急慢性肾功能衰竭 ：可增加尿量和K+的排出，改善急性肾衰竭早期的少尿；通过强大的利尿作用可冲洗肾小管，防止其萎缩和坏死，故可用于急性肾衰竭早期的防治。大剂量可治疗慢性肾衰竭，使尿量增加，但禁用于无尿病人。4 .加速毒物排出：配合输液使尿量在一天内达到5 L以上，可加速毒物排泄，主要用于经肾排泄的药物中毒抢救，如苯巴比妥、水杨酸类和溴化物等急性中毒。5 .高血钾症和高血钙症：可增加K+排泄，抑制Ca+重吸收，降低血钾和血钙。 不良反应 1 .水和电解质紊乱：长期用药，利尿过度可引起低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒。以低血钾最为常见，应注意及时补钾。加服保钾利尿药有一定预防作用。当低血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充K+，也不易纠正低血钾。 2 .耳毒性：表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。肾功能减退或大剂量静注时易发生，应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。其发生机制可能系内耳淋巴液电解质成分改变。毒性大小依次为依他尼酸呋塞米布美他尼。3 .其他：胃肠道反应、高尿血酸症、过敏等。严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用。 特殊人群用药1 .儿童 ：在新生儿体内半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。2 .老年人 ：用药发生低血压、电解质紊乱、血栓形成和肾功能损害较多。3 .妊娠哺乳期妇女：不能预防妊高症，且可通过胎盘屏障和经乳汁分泌，妊娠、哺乳期妇女应慎用。美国FDA妊娠分级C级。4 .肝、肾功能不全者 用药量适当减少。 中效能利尿药中效能利尿药主要指噻嗪类（thiazides）,是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。临床常用的是氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪和美托拉宗等。 体内过程本类药物脂溶性较高，口服吸收迅速而完全，一般口服后1 2 h起效，4 6 h血药浓度达高峰。所有噻嗪类均以有机酸的形式从肾小管分泌，自尿排出。因而与尿酸的分泌产生竞争，使尿酸的分泌速率降低。可通过胎盘进入胎儿体内。 药理作用1 .利尿 ：作用温和而持久。其机制是抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏的利尿功能产生利尿作用。因对尿液的浓缩过程无影响，故利尿效能中等。由于转运至远曲小管的Na+增加，促进了Na+-K+交换，长期服用可引起低血钾。 噻嗪类长期或大量用药还可引起低血镁症。此外，能增强远曲小管对钙的重吸收，使Ca+从肾排出减少。 GFR3 0 ml/min时作用明显受限，轻度心力衰竭可首选此类药。 2 .抗利尿 ：噻嗪类使尿崩患者尿量明显减少，口渴症状减轻。因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下降，减轻病人渴感。 3 .降压：用药初期通过利尿作用减少血容压而降压，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。 临床应用1 .轻、中度水肿：各类轻、中度水肿首选药，对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差。对肝性水肿与螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。但本药由于可抑制碳酸酐酶，有加重肝昏迷的危险，应慎用。2 .高血压：本类药物是治疗高血压的基础药物之一，多与其他降压药合用，可减少后者的剂量，减少副作用。3 .尿崩症：用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。也可用于高尿钙伴有肾结石者，以抑制高尿钙引起的肾结石的形成。 不良反应1 .电解质紊乱：长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾症较多见，表现为疲倦、软弱、眩晕或轻度胃肠反应，合用保钾利尿药可防治。2 .代谢异常： 抑制胰岛素的分泌，使血糖升高，糖尿病患者应慎重。高血脂症，出现三酰甘油增加，高密度脂蛋白减少，高血脂症者不宜使用。高尿酸血症，因竞争性抑制尿酸从肾小管分泌，增加近曲小管对尿酸的重吸收，痛风者慎用。3 .过敏：偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、溶血性贫血等过敏反应。 特殊人群用药 1 .儿童：无特殊注意事项，但慎用于黄疸患儿，因本药可升高血胆红素。 2 .老年人：用本药较易发生低血压、电解质紊乱和肾功能损害。 3 .妊娠哺乳期妇女 ：可通过胎盘屏障，故妊娠妇女应慎用。哺乳期妇女禁用。美国FDA妊娠分级B级或D级。 4 .肝、肾功能不全者：慎用。 低效能利尿药常用的低效能利尿药有螺内酯（spironolactone）氨苯蝶啶（triamterene）、阿米洛利（amiloride）等。因可抑制K+的排泄升高血钾，故临床称其为保钾利尿药或留钾利尿药。 螺内酯是人工合成的抗醛固酮药。螺内酯及其代谢产物的结构均与醛固酮相似，可与醛固酮竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受体，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，促进Na+和水的排出。作用特点为作用弱、慢、持久。其作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在，尤其适用于伴有醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水，常与噻嗪类利尿药合用，但对切除肾上腺者无效。也用于原发性醛固酮增多症。不良反应少，久用可致高血钾。极少出现消化道反应及头痛、困倦、精神错乱和性激素样作用，停药后可消失。肾功能不全及血钾过高者禁用。 氨苯蝶啶作用于远曲小管远端和集合管，通过阻滞管腔膜上的Na+通道，减少Na+的重吸收，同时抑制K+的分泌，从而产生排钠留钾利尿作用。临床治疗各类水肿，单用疗效较差，常与噻嗪类合用。不良反应较少，久用可致高血钾。偶见嗜睡及恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。严重肝、肾功能不全及高血钾倾向者禁用。 其 他 AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：通过结合V2受体减少水的重吸收，不增加排钠，因此可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。 Thank you!