糖尿病几项检查及临床意义课件

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糖尿病的实验室检查与临床糖尿病的实验室检查与临床MSL 李丹丹2017.03.061ppt课件q尿常规?糖尿病的实验室检查糖尿病的实验室检查q尿尿常常规规:尿尿糖糖是是诊诊断断糖糖尿尿病病的的线线索索。尿尿酮酮体体阳阳性提示酮症酸中毒可能性提示酮症酸中毒可能。q蛋白阳性:糖尿病肾病?2ppt课件q糖化血红蛋白糖化血红蛋白:反映测定前反映测定前8 81212周血糖的平均水平。周血糖的平均水平。糖化糖化血红蛋白血红蛋白?糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应,并与血糖浓度成正比,且保持120天左右,所以可以观测到120天之前的血糖浓度。3ppt课件与血糖的区与血糖的区别:常常把空腹血糖和餐后2h血糖的测定值作为控制血糖的标准。空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准,而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平,容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。糖化血红蛋白可以稳定可靠,且受抽血时间,是否空腹,是否使用胰岛素等因素干扰不大。因此,国际糖尿病联盟(IDF)指南,明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。4ppt课件糖化血红蛋白估计的平均血糖(%)(毫摩尔/升)55.4(4.26.7)67.0(5.58.5)78.6(6.810.3)810.2(8.112.1)911.8(9.413.9)1013.4(10.715.7)1114.9(12.017.5)1216.5(13.319.3)估计的平均血糖(毫摩尔/升)=1.59 糖化血红蛋白 2.595ppt课件人体中的葡萄糖与血清蛋白的N-末端发生非酶促的糖基化反应,其中90%与血清蛋白链内第189位赖氨酸结合,形成高分子的酮胺结构,总称为糖化血清蛋白。糖化血清糖化血清蛋白?蛋白?q糖化血清蛋白:反映测定前糖化血清蛋白:反映测定前2 2周左右血糖的平均水平。周左右血糖的平均水平。Gsp作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标,能在短期内得到治疗效果的回馈。6ppt课件葡萄糖耐量实验葡萄糖耐量实验测定空腹血糖,并在服用75g的葡萄糖后,于30min、60min、120min、180min测定血糖。临床上对症状不明显的患者,可采用葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。7ppt课件(1 1)正常糖耐量)正常糖耐量q空腹血糖空腹血糖6.1mmol6.1mmolL L;q口口服服葡葡萄萄糖糖30min30min60min60min达达高高峰峰,峰峰值值11.1mmol11.1mmolL L;q120min120min时基本恢复到正常水平,即时基本恢复到正常水平,即7.8mmol7.8mmolL L。q此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。8ppt课件(2 2)空腹血糖受损(空腹血糖受损(IFGIFG)、)、糖糖耐量减低(耐量减低(IGTIGT)q此此为为轻轻度度的的耐耐糖糖能能力力下下降降。在在非非妊妊娠娠的的成成年年人人,空腹血糖在空腹血糖在6.116.117.0mmol7.0mmolL L。q或或120min120min血糖水平在血糖水平在7.87.811.1mmol11.1mmolL L。qIGTIGT病病人人长长期期随随诊诊,最最终终约约有有1 13 3的的人人能能恢恢复复正正常常,1 13 3的的人人仍仍为为糖糖耐耐量量受受损损,1 13 3的的人人最最终终转转为为糖糖尿病。尿病。9ppt课件(3 3)糖尿病)糖尿病q空腹血糖空腹血糖7.0mmol7.0mmolL L;q峰时后延,常在峰时后延,常在1 1小时后小时后出现出现;q120min120min不不能能回回复复到到正正常常水水平平,血血糖糖值值11.1mmol11.1mmolL L。10ppt课件糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准(ADA2017)q糖化血红蛋白糖化血红蛋白6.5%6.5%。或。或 q空腹血糖空腹血糖7.0 7.0 mmolmmol/L/L。或。或 q糖耐量试验糖耐量试验2h2h血糖血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。或。或 q在在伴伴有有典典型型的的高高血血糖糖或或高高血血糖糖危危象象症症状状的的患患者者,随机血糖随机血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。q在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实。在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实。11ppt课件胰岛素释放试验胰岛素释放试验q病病人人口口服服75g75g葡葡萄萄糖糖或或2 2两两馒馒头头餐餐来来刺刺激激胰胰岛岛细细胞胞释释放放胰胰岛岛素素,通通过过测测定定空空腹腹及及服服糖糖后后(餐餐后后)3030分分、6060分分、120120分分、180180分分的的血血浆浆胰胰岛岛素素水水平平,来来了了解解胰胰细细胞胞的的功功能能,也也有有助助于于糖糖尿尿病病的的分分型型及指导治疗。及指导治疗。q可可真真实实地地反反映映葡葡萄萄糖糖刺刺激激后后血血浆浆胰胰岛岛素素水水平平的的变变化。化。12ppt课件胰岛素释放的参考值胰岛素释放的参考值q正正常常人人的的胰胰岛岛素素分分泌泌常常与与血血糖糖值值呈呈平平行行状状态态,在在服服糖糖后后30-6030-60分分钟钟达达到到峰峰值值,其其浓浓度度为为空空腹腹值值的的5-5-7 7倍倍,达达到到峰峰值值后后的的胰胰岛岛素素测测定定值值较较峰峰值值应应有有一一个个明显的下降,明显的下降,180180分钟的测定值应只比空腹值略高。分钟的测定值应只比空腹值略高。13ppt课件糖尿病患者胰岛素释放试验分型糖尿病患者胰岛素释放试验分型q1 1、胰岛素、胰岛素分泌绝对不足分泌绝对不足型型q2 2、胰岛素分泌增多型、胰岛素分泌增多型q3 3、胰岛素胰岛素分泌相对不足分泌相对不足型型14ppt课件胰岛素胰岛素分泌绝对不足分泌绝对不足型型q为为试试验验曲曲线线呈呈低低水水平平状状态态,表表示示胰胰岛岛功功能能衰衰竭竭或或遭遭到到严严重重破破坏坏,说说明明胰胰岛岛素素分分泌泌绝绝对对不不足足,见见于于胰岛素依赖型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病)型糖尿病)。q治疗:需终身胰岛素治疗。治疗:需终身胰岛素治疗。15ppt课件胰岛素分泌增多型胰岛素分泌增多型q患患者者空空腹腹胰胰岛岛素素水水平平正正常常或或高高于于正正常常,刺刺激激后后曲曲线线上上升升迟迟缓缓,高高峰峰在在2 2小小时时或或3 3小小时时,多多数数在在2 2小小时时达达到到高高峰峰,其其峰峰值值明明显显高高于于正正常常值值,提提示示胰胰岛岛素分泌相对不足,多见于非胰岛素依赖型肥胖者。素分泌相对不足,多见于非胰岛素依赖型肥胖者。q治治疗疗:经经严严格格控控制制饮饮食食、增增加加运运动动、减减轻轻体体重重或或服用降血糖药物,常可获得良好控制。服用降血糖药物,常可获得良好控制。16ppt课件胰岛素胰岛素释放相对不足型释放相对不足型q空空腹腹胰胰岛岛素素水水平平略略低低于于正正常常或或稍稍高高,刺刺激激后后呈呈迟迟缓缓反反应应,峰峰值值低低于于正正常常。多多见见于于成成年年起起病病,体体型型消瘦或正常的糖尿病患者。消瘦或正常的糖尿病患者。q治疗:应用磺脲类药物治疗有效。治疗:应用磺脲类药物治疗有效。17ppt课件C C肽释放试验肽释放试验qC C肽肽是是胰胰岛岛细细胞胞的的分分泌泌产产物物,它它与与胰胰岛岛素素有有一一个个共共同同的的前前体体胰胰岛岛素素原原。一一分分子子胰胰岛岛素素原原在在特特殊殊作作用用下下,裂裂解解成成一一分分子子胰胰岛岛素素和和一一分分子子C C肽肽。理理论论上上C C肽肽和和胰胰岛岛素素是是等等同同分分泌泌的的,故故测测定定C C肽肽水水平能够反映平能够反映细胞合成与释放胰岛素功能。细胞合成与释放胰岛素功能。18ppt课件C C肽释放试验的意义肽释放试验的意义q有有助助于于糖糖尿尿病病的的临临床床分分型型,有有助助于于了了解解患患者者的的胰胰岛功能。岛功能。q不不受受胰胰岛岛素素抗抗体体及及注注射射胰胰岛岛素素的的干干扰扰,可可准准确确判判定患者的胰岛定患者的胰岛细胞功能。细胞功能。q可可鉴鉴别别低低血血糖糖的的原原因因。若若C C肽肽超超过过正正常常,可可认认为为是是胰胰岛岛素素分分泌泌过过多多所所致致,如如C C肽肽低低于于正正常常,则则为为其它原因所致。其它原因所致。q有有助助于于胰胰岛岛细细胞胞瘤瘤的的诊诊断断及及判判断断胰胰岛岛素素瘤瘤手手术术效效果。果。19ppt课件q如何看如何看胰胰岛素、素、c肽释放放试验的的结果果?q空腹血浆C肽值为0.84.0微克/升;q餐后12小时增加45倍;q3小时后基本恢复到空腹水平.q口服75g无水葡萄糖(或100g标准面粉制作的馒头)后,血浆胰岛素在3060分钟后上升至高峰,高峰为基础值的510倍,34小时应恢复到基础水平。20ppt课件 糖尿病的分型糖尿病的分型(1997)(1997)I I、1 1型糖尿病型糖尿病A.A.免疫性免疫性B.B.特发性特发性IIII、2 2型糖尿病型糖尿病IIIIII、其他特异型、其他特异型A.BA.B细胞功能基因缺陷细胞功能基因缺陷 B.B.胰岛素作用的基因异常胰岛素作用的基因异常 C.C.胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 D.D.内分泌疾病内分泌疾病 E.E.药物或化学制剂所致的糖尿病药物或化学制剂所致的糖尿病 F.F.感染感染 G.G.非常见的免疫介导的糖尿病非常见的免疫介导的糖尿病 H.H.并有糖尿病的其他遗传综合征并有糖尿病的其他遗传综合征IVIV、妊娠糖尿病、妊娠糖尿病21ppt课件2 2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制q胰胰岛岛素素抵抵抗抗和和胰胰岛岛素素分分泌泌缺缺陷陷是是2 2型型糖糖尿尿病病发发病病机制的两个基本环节。机制的两个基本环节。q胰胰岛岛素素抵抵抗抗(insulin insulin resistance resistance,IR,IR)是是指指机机体体对对一一定定量量胰胰岛岛素素的的生生物物学学反反应应低低于于预预计计正正常常水水平的一种现象。平的一种现象。q胰胰岛岛素素分分泌泌异异常常:早早期期分分泌泌相相缺缺乏乏或或减减少少,第第二二个胰岛素高峰延迟。个胰岛素高峰延迟。22ppt课件23ppt课件2 2型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程正常葡萄糖耐量葡萄糖 耐量减低未诊断的 2型糖尿病2型糖尿病0304560年龄(岁)诊断以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症24ppt课件2型糖尿病的高危人群型糖尿病的高危人群25ppt课件糖尿病并糖尿病并发症症(一)急性并(一)急性并发症症(二)慢性并(二)慢性并发症症(三)感染(三)感染 免疫功能低免疫功能低26ppt课件糖尿病急性并糖尿病急性并发症症酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒27ppt课件高渗性非高渗性非酮症糖尿病昏迷死亡率症糖尿病昏迷死亡率在在美美国国,糖糖尿尿病病非非酮酮体体高高渗渗性性综综合合征征占占由由高血糖引起的糖尿病急性并发症的高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%31%28ppt课件糖尿病急性并糖尿病急性并发症的症的检查肾功、电解质(自动计算渗透压)肾功、电解质(自动计算渗透压)尿常规尿常规糖化血红蛋白糖化血红蛋白糖化血清蛋白(果糖胺)糖化血清蛋白(果糖胺)29ppt课件糖尿病慢性并发症及检查糖尿病慢性并发症及检查q糖糖尿尿病病肾肾病病肾肾功功、电电解解质质、尿尿白白蛋蛋白白、2微微球球蛋白蛋白q糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变q糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱q糖尿病性脑血管病变血脂全套糖尿病性脑血管病变血脂全套q糖尿病神经病变糖尿病神经病变q糖尿病足糖尿病足30ppt课件尿微量白蛋白肾小球损害的指标尿微量白蛋白肾小球损害的指标q微微量量白白蛋蛋白白分分子子量量69 KD,在在正正常常情情况况下下绝绝大大部部分不能通过肾小球滤过膜。分不能通过肾小球滤过膜。q当当肾肾小小球球受受到到炎炎症症、毒毒素素等等的的损损害害,引引起起肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性增增加加,滤滤出出较较多多的的血血浆浆蛋蛋白白,超过了肾小管重吸收能力,尿中含量增大。超过了肾小管重吸收能力,尿中含量增大。31ppt课件尿尿2 2 2 2-微球蛋白肾小管损伤指标微球蛋白肾小管损伤指标q2-微微球球蛋蛋白白分分子子量量11.8 KD,可可以以在在肾肾小小球球滤滤过过膜膜自自由由通通过,其中过,其中99.9%由近端肾小管以胞饮的形式摄取。由近端肾小管以胞饮的形式摄取。q当当肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞受受损损、变变性性、坏坏死死时时,重重吸吸收收能能力力大大大大降低,降低,2-微球蛋白在尿中含量增大。微球蛋白在尿中含量增大。q多多次次检检测测2-微微球球蛋蛋白白超超过过正正常常,尤尤其其是是逐逐渐渐升升高高者者,尽尽管管尿尿素素氮氮、肌肌酐酐和和尿尿常常规规结结果果仍仍正正常常,多多表表示示肾肾功功能能已已有有损害。损害。32ppt课件糖尿病并糖尿病并发感染的感染的检查q化化脓性性细菌感染(多菌感染(多见皮肤)皮肤)细菌培养菌培养药敏敏q肺肺结核核结核核抗抗体体、结核核杆杆菌菌DNA、浓缩集集菌菌查抗酸菌抗酸菌q真菌感染念珠菌培养真菌感染念珠菌培养药敏敏33ppt课件与T2DM有关的几个概念高糖毒性脂毒性长期高血糖环境使胰岛素需求不断增加,细胞处于持续激活状态,导致胰岛细胞内胰岛素储存消耗,加重高血糖,反过来使细胞功能更加恶化指血中游离脂肪酸(FFA)水平升高后,超过脂肪组织的储存能力和各组织对FFA的氧化能力,使过多的FFA以甘油三酯(TG)的形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤许曼音主编 糖尿病学(第2版)上海科技出版社,2010:152-15634ppt课件与T2DM有关的几个概念黎明现象:夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖Somogyi效应:即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖10pm12am2am4am6am8am正常血糖水平血糖水平黎明现象Somogyi效应陆再英主编 内科学(第7版)人民卫生出版社,200735ppt课件谢谢!36ppt课件
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