人体解剖生理学

人体解剖生理学绪论、第一章第三章1. 组织：上皮组织、结缔组织、肌组织、神经组织。2. 器官：由不同的细胞和组织构成的结构，用来完成某些特定功能，并与其他分担共同功能 的结构一起组成各个系统。3. 系统：由若干结构相似、机能相关的器官联合起来，共同完成某些生理机能，构成系统。4. 关节：骨连接分为直接连接和间接连接，间接连接称关节，是全身骨的主要连接形式。由 相邻的骨之间借结缔组织构成的囊相连。相对的骨面之间有腔隙，腔内含有少量滑液。特点 是活动幅度较大，如肩关节、髋关节。5. 解剖的三个面矢状面、冠状面、横切面。机体生理功能的调节是个反馈调控过程，大多数为负反馈调节。四大组织：上皮组织、结缔组织、肌组织、神经组织。腺体属于上皮组织；真皮属于结 缔组织（表皮属于上皮组织）；骨属于结缔组织；血液属于结缔组织；肌腱属于结缔组织。 皮肤构成：表皮、真皮、皮下组织。皮肤衍生物：蹄、角、毛、皮肤腺。皮肤腺：汗腺、皮脂腺、乳腺。骨的形态分类：长骨短骨扁骨不规则骨籽骨；骨的构造：骨膜、骨质、骨髓；骨成分的年龄变化关节的基本结构或基本结构：关节面、关节囊、关节腔躯干骨：胸廓的构成；上肢骨构成：上肢带骨（锁骨和肩胛骨）和自由上肢骨；下肢骨 构成：下肢带骨（髋骨（骼骨、骶骨、尾骨愈合成）和自由下肢骨；骨盆构成：髋骨、骶 骨、尾骨。颅骨分脑颅和面颅骨第四章1、滑行学说：该学说认为，肌肉收缩时肌节缩短，明带变窄，暗带不变，存在粗细肌丝间 的相对滑行，即细肌丝向粗肌丝中央移动，从而导致肌小节缩短。2、运动单位：一个a运动神经元的轴突及其所支配的全部肌纤维，构成一个运动单位。3、阈刺激：强度刚好能引起组织产生反应的最小刺激，称为阈刺激。4、阈电位：刺激达到阈值，使膜去极化达临界水平而爆发动作电位的临界电位水平。5、局部电位：当膜受到阈下刺激时，会出现微小的去极化现象，这种去极化反应称为局部 电位。其幅度会随刺激强度的增强而增大，随传导距离的延长而变弱，并可总和，达到阈电 位水平即可爆发动作电位。6、终板电位：神经冲动传导到终板前膜（突触前膜）时，快速释放ACh（乙酰胆碱），扩散 到终板膜（突触后膜）上，引起膜去极化，产生电位变化，这种电位变化称为终板电位。7、静息电位：细胞在静息状态下（未受到刺激），存在于细胞膜内外两侧的电位差。8、动作电位：细胞受到有效刺激后，其膜电位会发生一次能沿细胞膜快速传导的电位波动， 这种电位波动称为动作电位。9、离子学说：从膜对离子的透性变化来说明神经、肌肉等兴奋性细胞中动作电位发生机制 的理论。其主要内容为：细胞生物电的产生，主要是由于一些带电离子在细胞膜两侧的不均 匀分布和细胞膜的通透性在不同情况下对这些离子发生改变。10、局部电流学说：当一段静息的无髓鞘神经纤维，受到阈上刺激产生了动作电位，该处的 膜两侧电位由静息时的外正内负转变为内正外负，而与其相邻的神经段仍处于外正内负的状 态，因此，在兴奋段和未兴奋段之间存在电位差，从而发生电荷移动，这种电荷移动产生的 电流，称为局部电流。11、跳跃式传导：有髓鞘神经纤维由于在郎飞氏结处电阻很小，膜上局部电流的传导由一个 郎飞氏结跳跃到邻近的下一郎飞氏结，这种传导方式称为跳跃传导。12. 神经肌肉接头：在电子显微镜下观察，神经肌肉接头可分为三部分：接头前膜、接头间 隙、接头后模。它可以传递来自运动神经末梢的兴奋到肌纤维，引起肌肉兴奋收缩。13. 肌肉的强直收缩：当一系列刺激作用于肌肉，使后一个刺激分别落在前一次刺激的收缩 期内，肌肉会在前一次缩短的过程中继续收缩，呈现波形没有舒张、完全融合、持续稳定的 收缩状态，这种收缩状态成为强直收缩。14. 肌小节的组成：1/2I+A+1/2I；肌原纤维构成：细肌丝+粗肌丝；粗肌丝膨大的头部一一横 桥，由肌凝蛋白（肌球蛋白）组成，细肌丝由肌动蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白构成15. 肌肉管系统的组成：横管、纵管及其膨大的终池构成三联管，其作用：横管：将肌细胞 膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部，终池：Ca2+的储存、释放与再积聚，三联管：肌细 胞膜电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位。16. 可兴奋组织在产生一次兴奋后其兴奋性有什么变化？比较神经细胞和心肌细胞兴奋性 变化的差异。组织每兴奋一次，其兴奋性都经历一次绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期这样 的变化后，兴奋性才能恢复到兴奋以前的水平。与神经细胞的动作电位相比，会出现一个接 近0电位的复极化平台期，此期间膜电位下降缓慢，是区别于神经细胞动作电位的主要特 征。17. 简述兴奋在神经-肌肉间的传递过程。神经动作电位f神经末梢一Ca2+内流一ACh释放一与终板膜受体结合一Na+内流，膜去 极化f形成终板电位f肌纤维产生动作电位f肌纤维收缩18. 试用滑行学说解释肌肉的收缩过程。终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+进入肌浆，Ca2+与肌钙蛋白结合，引起构型改 变，暴露出细肌丝上的结合位点，横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释放能量，横 桥摆动，牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩。第五章1. 突触：一个神经元的轴突末梢与另一个神经元之间发生接触并进行信息传递的结构。2. 牵张反射：与神经中枢保持正常联系的肌肉受到外力牵拉时，引起受牵拉的肌肉迅速缩短 或产生张力的反射活动。3脊髓休克：高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态， 这种现象称为脊休克。4. 植物性神经：内脏运动神经纤维被称为植物性神经。5. 反射：反射是指机体在中枢神经系统参与下，对内外环境的刺激所发生的规律性反应。6. 白质和灰质灰质：在脑和脊髓中，神经元的胞体和树突集中的部位，由于血管丰富，在新鲜标本上颜色 灰暗，故称灰质。白质：在脑和脊髓中，神经纤维集中的部位，由于神经纤维表面的髓鞘含有类脂质，颜色发 亮，故称白质。7. 神经核与神经节神经核：在脑和脊髓中，除皮质外的其他部位，结构相似、功能相同的神经元胞体及其树突 集中成灰质团块，称神经核。神经节：在周围神经系统中，结构相似、功能相同的神经元胞体集中的部位称神经节。8. 神经束和神经干9. 皮质与髓质皮质：在大脑和小脑，大量神经元胞体和树突所形成的灰质集中于表层，故称为皮质。10.兴奋性神经元和抑制性神经元兴奋性突触后电位EPSP :前膜释放兴奋性递质一后膜受体/化学门控通道一后膜对Na+、K+、 通透性f（Na+内流大于K+外流），后膜产生局部去极化抑制性突触后电位IPSP :抑制性中间N元释放抑制性递质一后膜对K+,Cl-的通透性f 一 后膜超极化一突触后N元兴奋性I突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP与IPSP的代数和12.应激性指一切生物对外界各种刺激（如光、温度、声音、食物、化学物质、机械运动、地心引力 等）所发生的反应。应激性是一种动态反应，在比较短的时间内完成。应激性的结果是使 生物适应环境，可见它是生物适应性的一种表现形式。12对脑神经，31对脊神经（混合神经），内脏运动神经和躯体运动神经传到外周时是否 换神经元。脊髓前脚发出运动神经，后角进入感觉神经，脑和脊髓的上行传导束四感觉功能， 下行传导束司运动功能，根据发生、功能和纤维联系，小脑分为3叶：古小脑、旧小脑、新小脑；两个大脑半球 通过胼胝体结构进行信息交流；大脑半球以3条沟（外侧沟、中央沟、顶枕沟）为标记分 为5叶：颞叶、额叶、顶叶、枕叶、岛叶；大脑皮层由6层细胞构成，大脑皮层主要的运动 区位于中央前回（6区），主要感觉去位于中央后回。自主性神经指分布于内脏器官、心血管及腺体的神经，穿行在脑神经和脊神经之中， 分为：交感神经和副交感神经，包括：感觉神经和运动神经。按信息传递物质的性质突触可分为化学性突触和电突触，比较两者的结构和功能特征。正常成年人的脑电波主要是a波，当收到刺激后即刻转换成6波，6波的出现代表大脑 皮层的兴奋；睡眠可根据脑电波分为慢波睡眠和异相（快波）睡眠。人类与其他动物条件反射的区别：对抽象信号产生条件反射，即第二信号系统参与条件 反射。人类大脑皮层一定区域损伤，可引致各种特殊的语言活动障碍：运动失语症、失写症、 感觉失语症、失读症以兴奋性电化学传递为例，说明突触传递的过程和原理。突触前膜去极化，Ca2+内流。突触小泡释放递质到突触间隙，扩散并到达突触后膜。 递质与后膜受体结合，引起后膜去极化产生EPSP或IPSP，增大到一定程度，产生动作电位。 比较感觉的特异性投射系统和非特异性投射系统的异同。特异性感觉投射系统：1. 投射到皮层的特定感觉区，具点对点联系；2. 引起特定的感觉，激发大脑皮层传出冲动；3. 不易受药物影响。非特异性感觉投射系统：1. 弥散地投射至各皮层区，不具点对点联系，不引起特定感觉；2. 引起和改变大脑皮层兴奋性，保持觉醒状态；3. 易受药物影响。简要指出兴奋性突触和抑制性突触信息传递的主要区别。神经递质不同受体不同内流离子不同睡眠时相主要是根据什么来划分的？可分为那几个时相？各时相的生理活动有哪些特点？ 各有什么生理意义？根据脑电图来划分，分为慢波睡眠和异相睡眠（快波睡眠）。慢波睡眠特点：1.时间长2. 出现低频脑电波异相睡眠特点：1.时间短2. 出现高频脑电波人类只能由慢波睡眠转入异相睡眠，慢波睡眠利于体力恢复，异相睡眠利于精力恢复。第六早眼球壁的3层膜（纤维膜、血管膜、视网膜），由外至内：外膜包括角膜和巩膜，中膜包括虹膜、睫状体和脉络膜，内膜包括视网膜；眼球内容物：房水、晶状体、玻璃体；眼的折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体；眼的调节：晶状体调节、瞳孔近反射（近小远大）、眼球会聚；房水循环受阻会导致眼压过高发生青光眼。视网膜的2种感光细胞，视锥细胞含有3中感光色素，视敏度高，司明视觉和色觉，视 杆细胞含1种感光色素，光敏度高，司暗视觉；视网膜纵向主要由感光细胞、双极细胞、 神经节细胞3层细胞层组成，还有2种中间神经元（水平细胞（感一双）、无足细胞（双一神）， 由神经节细胞的轴突在视乳头出汇成视神经进入脑内，该处没有感光细胞，为盲点，而视网 膜的中央凹（黄斑）处只有视锥细胞没有视杆细胞，成像在此处，物象最清晰。视色素在暗处合成，在光下分解，明适应和暗适应于此有关，维生素A由食物补充，摄 入不足，将导致夜盲症内耳的耳蜗感受听觉，感受器为螺旋器（corti器），半规管和前庭感受为位置觉，感受 器为壶腹嵴和囊斑瞳孔缩小：瞳孔括约肌、副交感神经（减少进光量）瞳孔放大：瞳孔开大肌、交感神经（增加进光量）视近物时眼的调节作用晶状体调节：视近物一模糊像刺激睫状肌收缩一悬韧带放松一因弹性晶体变凸一物象落在视网膜上，视物清晰瞳孔的调节：眼由视近物，随晶状体变凸的同时，瞳孔缩小，减小球面象差和色象差，使视网膜成一 清晰象眼球汇聚：两眼注视近移的物体时，两眼同时向内转，使两眼视轴在物电处交叉 行波学说：声波振动从基底膜底部开始，向顶部推进，振幅随之逐渐增大，到某一位置达最大值，此后逐渐消失。不同频率声波的最大振幅在基底膜上的位置不同，高频靠近蜗底部，低频靠 近蜗顶部，行波振幅最大处，螺旋器毛细胞受到刺激最强一经听神经传入中枢特定部位一产 生特定声调听觉第七章根据化学性质，激素可分为含氮类激素和类固醇类激素，这2类激素经典的的作用机制 不同，氮类激素经膜受体的第二信使介导而类固醇类激素经核受体介导的基因调节进行;作 用特征：特异性、放大作用、反馈调节、多样化效应、协同与对抗、失活。脑垂体分为2个部分：腺垂体（前叶）和神经垂体（后叶），腺垂体分泌促激素、促性腺激素等7种激素，神经垂体释放催产素和抗利尿激素；下丘脑-腺垂体-靶腺轴是调节激素 分泌的主要结构；甲状腺滤泡细胞分泌甲状腺激素（T3、T4），滤泡旁细胞分泌降钙素，而甲状旁腺分泌 甲状旁腺素，有升高血钙作用；肾上腺由皮质和髓质组成，皮质分泌肾上腺皮质激素：盐皮质激素醛固酮、糖皮质激素 皮质醇、性激素，髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。胰岛是内分泌细胞，分泌多种激素，其中胰岛素其降血糖作用，胰高血糖素升血糖效应， 糖尿病患者由于血糖浓度过高超出了肾小管重吸收糖的肾糖阈，而出现糖尿。第八章第九章内环境自稳态：机体通过神经调节和体液调节，对影响内环境稳定的各种因素进行调控，使 其理化性质只能在一定范围内发生小幅度变化，并维持动态平衡，这种相对稳定状态成为内 环境自稳态。自动节律性：心肌能自动发生节律性兴奋的能力或特征。窦性心率：由窦房结所控制的心律称为窦性心律。心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。心输出量：每分钟射出的血量，等于每搏输出量乂心率。减压反射：当动脉血压升高，压力感受器传入神经上升，使迷走紧张加强，交感紧张和交感 缩血管紧张减弱，于是心率减弱，心输出量下降，外周阻力下降，血压下降。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：当血液中某些化学成分改变时，如缺氧气、二氧化碳 分压过高，pH下降等，动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激，由传入神经传入，一方面 引起呼吸加深加快，另一方面交感缩血管中机紧张性上升，使血管收缩，血压上升。呼吸加 快又可间接使心率加快，心输出量上升，外周阻力上升，血压上升。血液渗透压有晶体渗透压和胶体渗透压组成，血浆胶体渗透压是决定血浆渗透压的主要 因素，血浆蛋白浓度降低，可导致血浆胶体渗透压下降，组织水肿。等渗溶液：与血浆渗透 压相等的溶液，如：0.9% NaCl溶液、5%葡萄糖溶液。血浆正常pH值为7.357.45。血沉反映红细胞悬浮稳定性，红细胞的渗透脆性指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂 的特性。心脏特殊传导系统由自律心肌细胞组成，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右 束支、浦肯野氏纤维，其中窦房结的节律最高；心肌细胞之间的闰盘结构，电阻低，使心肌 细胞几乎同部兴奋，在功能上是一个机能合胞体。心室肌细胞动作电位由去极化和复极化两个过程组成，其中复极化过程较长，与神经细 胞和骨骼肌细胞的动作电位相比，出现一个接近0电位的复极化平台期，主要与此时的Ca2 +缓慢内流和K+外流有关。自律心肌细胞膜电位的特点是不稳定，在复极化4期发生自动 去极化而自动产生动作电位。心肌一次兴奋后，膜兴奋性变化的最大特征是有效不应期特别长，抑制持续到心肌细胞 的舒张期，保证心肌细胞不会发生强直收缩。心脏传导系统中各个部分的兴奋传导速度不一致，心房、心室不同时收缩，有一较长的时间间隔，有利于心室的血液充盈和射血房-室延搁；大动脉一一弹性贮器血管，中动脉一一分配血管，毛细血管前阻力血管一一小动脉和微 动脉，交换血管一一毛细血管，毛细血管后阻力血管一一微静脉，容量血管一一大静脉，短 路血管一一动静脉直捷通路。血管内一定的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素，颈动脉窦和主动脉弓压力感 受性反射是调节血压的主要途径，而颈动脉体和主动脉体化学感受性反射平时主要调节呼吸 活动，只有当低氧、窒息、酸中毒、血压过低（如低于80mmHg）时才起升血压作用。血液是如何凝固的？简述影响心输出量的因素。心输出量=每搏输出量乂心率凡是影响每搏输出量和心率的因素均影响心输出量，每搏输出量取决于心肌收缩强度和速度，心率受体温、神经、体液等因素控制。简述影响动脉血压的动力学因素。1）每搏输出量2）心率3）外周阻力4）主动脉和大动脉的顺应性5）循环血量和血管系统容量比例肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何调节血压。第十章支气管树血红蛋白氧容量100mL血液中Hb能结合O2的最大值。（20.1mL/100mL）血红蛋白氧含量100mL血液中Hb实际结合O2的量。（19.4mL/100mL）血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比。（动脉血97.4%）氧解离曲线反映Hb氧饱和度与血液P O2关系的曲线呈S形曲线，可分3段。肺牵胀反射肺扩张或肺萎陷引起吸气抑制或兴奋的反射。呼吸系统包括呼吸道和肺，呼吸过程包括：外呼吸：肺通气和肺换气，内呼吸：组织换气，气体在血液中的运输。呼吸肌的收缩、舒张引起的节律性呼吸运动肺内压和胸膜腔内压随呼吸发生变化，胸膜腔内压在吸气和呼气时均小于大气压，因此 称为胸内负压，由肺的回缩力而造成，有利于肺的扩张。肺通气无效腔指不能与血液进行气体交换的气道空间，包括解剖无效腔（鼻、咽、f终 末细支气管呼吸道）和肺泡无效腔（肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔）。肺泡和毛细血管、组织与毛细血管血液气体交换通过气体扩散进行，气体扩散的动力是气体分压差，而呼吸膜厚度和扩散面积可影响肺的气体扩散。气体在血液中可以溶解和化学结合的方式存在，其中以化学结合为主，如O2主要以和血红蛋白结合的形式氧合血红蛋白（HbO2）进行运输，而CO2主要以碳酸氢盐的形式运输。1分子Hb可结合4分子O2,但实际结合量取决于氧分压。血液中的CO2、H+、O2如何调节呼吸运动的。PCO2升高f刺激中枢化学感受器（主要）f呼吸加深加快H+升高f刺激外周化学感受器（主要）f呼吸加深加快PO2降低f刺激外周化学感受器f呼吸加深加快PO2升高f直接抑制呼吸中枢f呼吸减弱第十一章胃肠道激素：胃肠道粘膜的内分泌细胞分泌的激素称为胃肠道激素，如：胃泌素、促胰液素、 促胰酶素。消化：食物在消化道内被分解为结构简单、可被吸收的小分子物质的过程。吸收：小分子物质透过消化道粘膜细胞进入血液和淋巴液的过程。分节运动：消化腺：分泌消化液，对食物进行化学消化。包括唾液腺、肝、胰、胃腺和肠腺。各种 消化液的pH值和主要消化酶物理和化学两种消化方式同时进行，互相配合。支配胃肠道的神经包括：外来神经：植物性神经系统（交感神经一一抑制作用、副交感 神经一一兴奋作用）。内在神经一一壁内神经丛，存在于食管中段至结肠绝大部分管壁内。 胃肠道的黏膜也有内分泌腺细胞，分泌胃肠激素，如：胃泌素、促胰液素、促胰酶素（胆 囊收缩素），功能：与神经系统一起调节消化器官的运动、分泌和吸收等活动。恒牙和乳牙的齿式大唾液腺由3对腮腺、下颌下腺、舌下腺组成，胃底和胃体的胃腺组成：主细胞分泌胃 蛋白酶，壁细胞分泌盐酸、内因子，颈粘液细胞分泌粘液。胃液分泌调节工具刺激部位的不同分为头期、胃期和肠期3个时期，其中头期分泌胃液 量多，酸度高，蛋白酶含量高，消化能力强。胰液含有做丰富全面的消化酶，包括胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白水解酶和糜蛋白水解 酶。胆汁具有消化作用的成分是胆盐，增加脂肪酶活性，并和脂肪消化产物形成水溶性复合 物，促进脂肪消化。消化管构成，小肠包括：十二指肠、空肠、回肠；大肠包括盲肠和阑尾、结肠、直肠、 肛管。大肠的细菌活动分解食物残渣，将肠内简单物质合成维生素B复合物和维生素K。胃液的成分和作用。胃液的分泌及其调节。成分：HCl、胃蛋白酶原、粘液、内因子、Na+、K+作用：HCl： 1、激活胃蛋白酶原，并提供适宜的pH；2、杀菌；3、HCl进入小肠，促使小肠分泌消化液；4、酸性条件有利于小肠吸收Fe、Ca。粘液：1、润滑作用；2、减少食物对胃黏膜的机械损伤；3、分泌HCO3-，构成粘液-HCO3-屏障，保护胃黏膜免受胃酸、胃蛋白酶损伤。胃蛋白酶原：被激活变成胃蛋白酶，对食物进行化学消化。内因子：与维生素B12吸收有关。为什么说小肠是适宜吸收的部位。1、成人小肠长约56米；2、小肠内表面有大量环形褶皱，皱褶上有大量绒毛，使内表面面积增大；3、小肠部位含有丰富的毛细血管，利于吸收；4、食物到达小肠的状态已大部分变成可吸收的小分子物质。第十二章基础代谢：人体空腹、平卧，在1825C且安静状态下，维持心跳、呼吸等生命基本活动所 必须的最低能量代谢。基础代谢（率）：机体每小时每平方米体表面积散发的热量，单位是KJ/h - m2食物热价：1g某种食物氧化时释放的热量。氧的热价：某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量。呼吸商：各种供能物质氧化时产生的CO2量与O2的消耗量的比值。基础体温：早晨醒来，未起床时的口腔温度。人体体温测量部位：口腔、腋下、直肠，为深部体温，机体安静状态下主要产热器官为 内脏，尤为肝脏，活动是主要有肌肉产热。机体主要散热部位是皮肤，通过辐射传导、对流、 蒸发方式散热。热天主要通过蒸发散热。哪些因素影响能量代谢？1、劳役和运动肌肉活动时对能量代谢影响最显著2、精神活动3、食物的特殊动力效应进食后产生的额外的热量现象4、环境温度环境温度升高或降低均可使能量代谢升高。第十三章排泄代谢终产物和多余物质以及药物等从血液循环，通过某些器官排出体外的过程。肾单位肾脏的基本功能单位，由肾小体、肾小管组成。肾小球滤过率指一分钟内经两肾所生成的原尿量，每分钟约125mL左右。肾小球有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血压一（血浆胶渗+肾囊腔内压）肾糖阈不出现糖尿的最高血糖浓度值，反映肾小管对葡萄糖的最大吸收能力。原尿和终尿原尿：滤入肾小球囊腔的滤出物成为原尿。终尿：离开集合管而进入肾盏的液体，与原尿成分有很多变化。尿的酸化滤液pH值与血浆相同，经原曲小管和集合管后尿液pH值发生明显变化，pH4.4.重吸收Na+时，分泌H+机体可通过皮肤、肾脏、呼吸等途径排泄代谢终产物和多余物质，其中肾脏是最主要的排泄器官。泌尿系统由肾、输尿管、膀胱、尿道组成。功能：产生并排出尿液，调节体液总 量，调节电解质，维持酸碱平衡，保持内环境相对恒定。肾单位是肾脏最基本的结构和功能单位，由肾小体和肾小管组成。肾小体包括肾小球和 肾小囊，肾小管包括近球小管、髓祥、远球小管。尿液成分、pH值尿生成过程包括：肾小球的滤过作用、肾小管集合管的重吸收作用、肾小管和集合管的分泌作用。尿液生成的动力是肾小球有效滤过压=肾小球毛细血压一（血浆胶渗+肾囊腔内 压）。主要重吸收部位是近球小管，大部分物质在此重吸收，近球小管对水的重吸收为等渗重 吸收，与机体是否缺水无关。远曲小管和集合管对水的重吸收与机体是否缺水有关，为利尿 药作用的主要部位。与血液相比，尿液pH值变化较大，pH可达4.4，主要是经远曲小管和集合管后，通过 Na+-H+交换方式重吸收Na+时，分泌H+入肾小管。肾糖阈一一出现糖尿的最高血糖浓度值。肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，正常 成年人为160-180mg/100ml。肾糖阈反映肾小管对葡萄糖的最大吸收能力。球小管平衡一一每分钟重吸收滤液的毫升数随滤过率的变化而改变，如Na主动重吸收 百分率始终保持在滤出量的65-70%。尿的浓缩从髓祥降支细段开始，肾髓质的渗透梯度由外向内逐渐升高是尿液浓缩的必 要条件。等渗小管液流经肾髓质过程中，由于髓质的渗透梯度，尿液可被浓缩，到集合管 形成浓缩尿。U型直小血管的逆流交换作用，是维持髓质渗透梯度的重要条件。当肾动脉压80180mmHg变化，通过肾脏的自身调节保持肾血流量稳定，而通过看利尿激素、醛固酮等李素对肾小管活动的调节对尿生成的影响更大。肾脏血液供应有何特点，有何生理意义。特点：1、直接来自腹主动脉，血压高，流量大，分布不均匀。2、两套毛细血管网，压力高，有利于肾小球的滤过；管周围毛细血管网血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收作用；直小血管U型，细长，保持髓质的渗透压梯度，对尿 的浓缩有重大意义。3、动脉血压在一定范围内变动时，肾脏本身能通过内部活动的变化来保持肾血流量处于相对稳定状态，从而维持肾小球毛细血管血压相对稳定，使肾小球率过滤保持相对恒 定。正常情况下，机体如何维持体液的酸碱平衡？1、血液缓冲系统的缓冲作用；2、呼吸系统排出CO2，调节血液碳酸浓度；3、肾脏排酸保碱作用。试述抗利尿素对尿生成的调节作用。在刺激作用下，ADH经神经垂体释放入血液，与远曲小管和集合管上皮细胞膜受体结合， 使膜对水的通透性增大，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。试述醛固酮对尿生成的调节作用。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与核受体结合，促进 mRNA表达，从而初级生物氧化，增加Na+泵运转，加强Na+主动重吸收，导致水的重吸收 随之增加。当人体大量出汗、严重呕吐或腹泻时尿量将怎样改变？为什么？尿量大大减少，因为：在机体大量失水等情况下，血浆晶体渗透压升高，引起抗利尿激素的释放增加，时重吸收 作用增强，减少排尿量，保留体内水分。_