临床药物治疗学重点复习

总论临床药物治疗学（clinical pharmacotherapeutics）：1、研究药物预防、治疗、诊断疾病的理论和方法的一门学科。2、运用药学相关学科的基础知识，针对疾病的病因和病理发展过程，依据患者的生理、心理和遗传特征，制定和实施合理的个体化药物治疗方案，以获得最佳治疗效果并承受最低的治疗风险。临床药学：是以病人为研究中心，以提供安全有效， 价格合理的药物治疗为目的的药学学科。药物效应动力学：药物到达作用靶位（组织、器官、细胞）后，一般通过与组织细胞膜上或细胞内受体结合，发挥其药理作用，这个阶段为药效学阶段。是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门学科。药物过度治疗：超过疾病治疗需要，使用大量的药物，而且没有得到理想效果的治疗，表现为超适应证用药、剂量过大、疗程过长、无病用药、轻症用重药等，以病因不明或目前尚无有效治疗手段而严重危害人类健康的疾病最为常见。药物治疗的经济性（economy）：就是要以消耗最低的药物治疗成本，实现最佳的治疗效果。药物经济学（pharmacoeconomics）：是一门应用现代经济学的研究手段，结合流行病学、决策学、统计学等多学科研究成果，全方位地分析不同药物治疗方案、药物治疗方案与其他方案（如手术治疗）以及不同医疗或社会服务项目（如社会养老与家庭照顾等）的成本、效益或效果及效用，评价其经济学价值的差别的学科。具体来说，可以定义为用于确定、测量和比较药物治疗或药学服务的成本和结果的一门学科。药物经济学的服务对象包括医疗保健体系的所有参与者、政府管理部门、医疗服务的供方、医疗保险公司、医生及病人。成本（cost）：是指社会在实施某一药物治疗方案或其他治疗方案的整个过程中所投入的全部财力资源、物质资源和人力资源的消耗，以货币值计量和统计。在药物经济学评价中，通常分为直接成本、间接成本和无形成本。直接成本：是指直接用于提供诊疗或药品等医疗服务时所花的成本。包括：1、直接医疗成本：住院费、药费、诊疗费、手术费等用于治疗的成本。2、直接非医疗成本：病人因寻求治疗所花费的个人成本。如交通费、伙食费、营养费等。间接成本：是指因疾病造成缺勤、劳动力下降或丧失而损失的工资、奖金，或由于病死所造成的损失。包括：休学、休工、过早死亡所造成的工资损失等。无形成本：是指因患病而造成的身体与精神上的痛苦。如因疾病引起的疼痛，精神上的痛苦、紧张和不安，生活与行动的某些不便，或因诊断治疗过程中带来的担忧与痛苦等。药物治疗的依从性：1、广义的依从性是指个人的行为与医疗或保健的建议相符的程度。2、从药物治疗的角度，依从性是指病人对药物治疗方案的执行程度。无论药物选择和剂量方案多么正确，如果病人不依从，也将难以产生预期的治疗效果。药物治疗的不依从性（noncompliance with medications）：是指患者不能遵守医生为其制订的治疗方案的行为。药学监护（pharmaceutical care, PC）：药学人员以患者为中心，提供直接的、负责任的与药物治疗相关的监护，以达到明确的治疗目标，改善病人生存质量的既定结果。治疗药物监测（therapeutic drug monitoring, TDM）：通过测定血药浓度和观察药物临床效果，根据药动学、药效学原理，借助先进的分析技术与电子计算机手段，调整给药方案，实现个体化给药，从而使治疗达到理想效果的一种方法。药物不良反应：正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。 药物相互作用（drug interaction）：同时或相继使用两种或两种以上药物时，由于药物之间的相互影响而导致其中一个或几个药物作用的强弱、持续时间甚至性质发生不同程度改变的现象。两种或两种以上药物同时或相继使用时产生的不良影响，表现为药效降低甚至治疗失败，毒性增加，是单一用药所没有的。药物基因组学：主要研究人类基因组信息与药物反应之间的关系，利用基因组学信息解答不同个体对同一药物反应上存在差异的原因，指导临床正确和安全用药，减少风险。遗传药理学：主要是研究机体的遗传多态性在药物反应个体差异中的作用。研究较多的是药物代谢酶的遗传多态性对药物代谢的影响。循证医学(evidence based medicine, EBM)是在维护患者健康的过程中，审慎、准确、科学地应用目前可获得的最佳研究证据，同时结合临床医师个人的专业技能和临床经验，考虑患者的价值观和意愿，将三者完美地结合在一起，解决所遇到的临床问题的一种临床实践方法。是遵循证据的医学，是一种科学思想和工作方法，临床疾病诊断和药物治疗思想指南和实践工具。防耐药突变浓度（mutant prevention concentration, MPC）：抑制细菌耐药突变株被选择性富集扩增所需的最低抗菌药物浓度，是评价抗菌药物抗菌效能、反映药物抑制耐药突变株生长能力大小的新指标。细菌突变选择窗（mutant selection window, MSW）：防耐药突变浓度为上界，最低抑菌浓度为下界的这一浓度范围。MPC和MSW理论：将MPC作为评价抗菌药物新的药效学致病，MSW是耐药突变株富集扩增的药物浓度范围。抗菌药物的Cmax高于MPC方可延缓细菌对抗菌药物产生耐药。药物的选用原则药物治疗的一般原则：安全性、有效性、经济性、方便性药物治疗的安全性：是指在药物治疗过程中对药物可能产生的各种不安全事件的认识与可接受的程度。“相对的安全性”：对药物安全性的要求是相对的；对药物安全性的认识是相对的药物治疗的有效性：是指药物通过其防治作用，使患者临床获益的特征，是药物治疗的基本目的所在，没有临床获益的治疗是不值得推荐的。药物治疗的经济性（economy）：就是要以消耗最低的药物治疗成本，实现最佳的治疗效果。药物治疗的方便性：药物治疗方案容易被实施，最终才能体现药物治疗的效果，药物治疗方案所选用的药物剂型和给药方案应该尽量方便患者，否则会降低患者遵从医嘱或治疗方案的程度即依从性。药物选用原则四点:安全有效经济方便例子药物治疗方案的制定一般原则：1、为药物治疗创造条件：改善环境，改变生活方式；2、确定治疗目标，选择合适的药物：消除病因，祛除诱因，预防发病，控制症状，治疗并发症，为其他治疗创造条件或增加其他疗法的疗效。3、选择合适的用药时机。4、选择合适的剂型和给药方案。5、选择合理的联合用药：目标：增强疗效，减轻毒副作用，控制用药风险与费用，使用方便。6、确定合适的疗程不同疾病，不同病情，不同治疗反应，不同病原体。7、药物与非药物疗法的结合治疗药物的选择的原则：药物的安全性、有效性、经济性，此外也要考虑给药的方便性的结合。给药方案的制定：病情与药物确定后，选择最佳剂量、最佳剂型、最佳给药方式、最佳给药时间与间隔的组合。给药方案的制定的目标：将血药浓度水平维持在治疗窗内。产生疗效的最低血药浓度称为治疗阈，而出现机体能耐受的不良反应的最高血药浓度为治疗上限。二者之间的范围称为药物的治疗窗。给药方案制定的考虑因素：1、药效学因素决定：治疗窗的位置和宽度；2、药动学过程决定：血药浓度时间曲线的形态特征。常用给药方案设计方法：（1） 根据药动学参数设计给药方案：1、根据半衰期设计给药方案；2、根据平均稳态设计给药方案；3、根据平均稳态血药浓度，根据稳态血药浓度范围，根据稳态最大浓度或稳态最小浓度（2） 血管外途径给药方案的设计个体化给药方案制定的一般策略：1、药动学参数药效学参数患者一般性个体数据初始剂量；2、用药后对患者用药后的药效学和（或）药动学指标进行评估。治疗药物监测（therapeutic drug monitoring, TDM）：通过测定血药浓度和观察药物临床效果，根据药动学、药效学原理，借助先进的分析技术与电子计算机手段，调整给药方案，实现个体化给药，从而使治疗达到理想效果的一种方法。适用TDM药物特点：1、治疗窗窄、毒副反应大且不宜鉴别；2、个体间血药浓度变化较大；3、具有非线性动力学特征；4、肝肾功能不良的使用主要经肝肾代谢、排泄；5、长期使用可能积蓄；6、合并用药产生相互作用而影响疗效；7、常规剂量下易出现毒性反应。药物治疗方案的调整：（1） 治疗窗的改变： 当病人对药物产生了耐受性或同是使用了拮抗性药物时，治疗窗的位置可上移。反之，高敏性病人或同时使用协同作用的药物时，治疗窗的位置可下移，只需较低的血药浓度就能产生的同样的效应。治疗窗的宽度也可发生改变，一般不必因此改变剂量方案。（2） 血药浓度-时间曲线的改变：1、当吸收减少、分布增多、代谢和排泄加快时，药时曲线将降低。反之则升高。2、通常通过观察病人用药后的反应、了解病人的用药过程、分析病史和实验室检验结果来推断药时曲线的走势。（3） 治疗窗和药-时曲线均改变：为了获得与治疗窗相适应的药时曲线，有三种调整给药方案的途径，即改变每日剂量、改变给药次数、或同时改变两者。每日剂量决定了药时曲线水平位置的高低，给药次数影响药时曲线上下波动的程度。（4） 治疗窗和药-时曲线均改变：1、当药时曲线整体低于或高于治疗窗时，应相应增加或减少每日剂量。2、改变每日剂量后，药物需经45个半衰期才能重新达到新的稳态浓度。如需缩小这一过程，增量时可先给负荷剂量再给新维持量，减量时应先停药一次，再开始给新剂量。（不适用于增减药量有禁忌的药物）（5） 治疗窗和药-时曲线均改变：当药时曲线波动过大或治疗窗较狭窄时，应增加给药次数。如需增加药时曲线的波动时，则可减少给药次数。药物治疗的一般过程和程序药物治疗的流程：第一步：明确诊断；第二步：确定治疗目标 ；第三步：确定治疗方案；第四步：开始治疗；第五步：评估和干预。合理用药的概念合理用药着眼于用药的1、安全：药物在正常剂量下不会造成严重危害，是个相对的概念。2、有效：药物的治疗效果必须确切。3、经济：消耗最低的药物治疗成本，实现最佳的治疗效果，即达到最合理的效价比。4、适当：将适当的药以适当的剂量，在适当的时间，经适当的途径，给适当的患者，使用适当的疗程，达到适当的治疗目标。5、方便。合理用药的含义1. 选用药物的药理作用能对抗疾病的病因和病理生理改变；药对2. 明确遗传多态性与药物反应多态性的关系，对药物产生的特异反应有应对措施人对3. 设计的给药途径和方法能使药物在病变部位达到有效浓度并维持一定时间：法对4. 治疗副作用小，即使有不良反应也容易控制或纠正；易控制5. 患者用药的费用与风险最低，但获得的治疗效益最大。效益大治疗药物检测治疗药物监测（therapeutic drug monitoring, TDM）：通过测定血药浓度和观察药物临床效果，根据药动学、药效学原理，借助先进的分析技术与电子计算机手段，调整给药方案，实现个体化给药，从而使治疗达到理想效果的一种方法。特殊人群用药:妊娠期哺乳期老年儿童的生理学特点妊娠期药动学特点：（1）药物在妊娠母体内的药动学：1、吸收：吸收延缓，达峰时间延长，峰浓度降低。2、分布：血浆容积增加，脂肪和体液含量也有所增加，药物被稀释，与蛋白结合率降低，游离型药物增多，药效增强的同时，不良反应和药物进入胎盘也可增多。3、代谢：激素水平升高，代谢能力增强。但雌激素可使肝微粒体酶活性降低，高浓度雌激素使胆汁在肝脏淤积，药物从胆汁和肝脏清除减慢。4、排泄：肾血量增加，肾排出药物加快。当妊高症时，肾功能受影响，药物又因排泄减少而在体内蓄积。（2）药物在胎儿体内过程：1、吸收：大部分药物经胎盘转运进入胎儿体内；羊水肠道循环；皮肤吸收。2、分布：肝内分布较多，药物易进入中枢神经系统（器官相对较大，血流量多，血脑屏障发育不健全）；血浆蛋白含量低，游离药物浓度高；脂肪组织较少，影响脂溶性药物分布。3、代谢：主要在肝脏代谢，可降低活性，或活性增强（可的松，苯妥英钠，芳香族化合物）。4、排泄：肾脏排泄能力较差，主要经胎盘返运回母体，由母体消除。儿童生理特点和药代动力学特点：1、吸收：新生儿和小儿胃液偏碱，胃肠发育不成熟，使不同药物在此环境下有不同的的吸收情况。新生儿和婴幼儿皮肤嫩，角化层薄，皮下毛细血管丰富，外用药物易通过皮肤黏膜吸收。2. 分布：水溶性药物分布容积大，血药浓度降低，使药物排出减慢；脂溶性药物由于体内脂肪少， 在血中游离浓度高而易中毒；易通过血脑屏障的药物易导致神经系统反应；血浆蛋白浓度低，结合力差，激素等竞争结合，血中结合型药物减少，游离药物浓度增加。3. 代谢：新生儿药物代谢较慢，易在体内蓄积而中毒。新生儿由于葡萄糖醛酸转移酶不足，加上功能不全，用氯霉素可引起灰婴综合征。4. 排泄：主要经肾排泄，新生儿和小儿肾小球滤过率低，肾小管的重吸收分泌能力均较成年人低，大多数经肾排泄的药物排泄速度较慢，半衰期延长，易引起中毒。如氨基糖苷类、地高辛、呋噻米、呋喃类、青霉素、吲哚美辛等用药量宜少，间隔时间要长。尿液pH较低，弱酸性药物经肾排泄慢。老年人生理特点：1、组织逐渐脱水；2、细胞分裂、细胞生长及组织恢复能力降低；3、基础代谢率降低；4、细胞萎缩及变性；5、组织弹性减低，结缔组织变性；6、神经系统退行性改变，肌反应速度减慢；7、骨强度及韧性减低；8、调节内环境稳定的诸多因素发生障碍。儿童特殊的药效学反应新生儿和小儿药效学的特殊反应：1、溶血、黄疸或核黄疸：一些药物可使血中游离胆红素升高，加重黄疸甚至诱发核黄疸。磺胺与生理性溶血产生的大量胆红素竞争与葡萄糖醛酸结合，使胆红素不能迅速排出体外，通过血脑屏障导致核黄疸。磺胺药在体内与胆红素竞争血浆蛋白结合位点，使血浆游离血红素浓度升高，透过血脑屏障，导致胆红素脑病。2. 高铁血红蛋白血症;新生儿红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和谷胱甘肽还原酶不足，致使亚铁被氧化成高铁血红蛋白。另外，由于红细胞内高铁血红蛋白还原酶活性低，服用有氧化作用的药物可能诱发高铁血红蛋白血症。3. 出血：肝功能不全，凝血功能不健全，药物易引起出血。4. 神经系统毒性反应：神经系统仍在发育阶段，血脑屏障发育尚未成熟，药物易作用于中枢神经系统产生不良反应。5. 灰婴综合征：新生儿用氯霉素易出现循环衰竭而造成浑身灰色。死亡率很高，所以要进行血药浓度监测。6. 皮肤用药透入性强：新生儿皮肤薄，通透性高，而且体表面积和与体积比例较成人大，因此皮下吸收功能强。7. 生长发育障碍：四环素引起色素沉积和骨骼发育障碍。糖皮质激素可抑制小儿骨成长和蛋白质合成，导致生长发育迟缓用药注意事项(选择)妊娠期临床用药注意事项：1、谨慎使用可引起子宫收缩的药物：垂体后叶素、缩宫素、麦角胺类。2、权衡使用抗生素：根据药敏实验选药；真菌感染应作培养；病菌不明的重症感染患者，宜联合用药，采用大剂量青霉素G或二三代青霉素或头孢、庆大霉素。3、静脉滴注大剂量四环素治疗患肾盂肾炎的孕妇，可引起暴发性肝脏代偿失调症候，死亡率很高。肾盂肾炎患者肾功能减退，四环素清除率下降，药物本身对肾脏又有毒性作用，还可使孕妇发生坏死性脂肪肝、胰腺炎和肾损害，加上四环素对胎儿也有不良影响，因此妊娠期禁用四环素。哺乳期用药注意事项：权衡利弊用药；防止蓄积：选用短效、单剂疗法；选用替代药物（用氨苄西林替代磺胺类治疗泌尿道感染）；暂时人工哺育。儿科用药中存在的问题：抗菌药使用不合理；滥用解热镇痛药；将微量元素及维生素作为营养药长期使用；长期大量输注葡萄糖注射液。解决方法：熟悉小儿特点，不滥用药物；掌握剂量，注意时间间隔；根据小儿特点，选择给药途径；禁用或慎用的化学药物：青霉素类、头孢类、扑热息痛等可适当使用。老年人用药注意事项：1、合理选择药物：抗菌素：不用对肾或中枢神经有毒性的抗生素（链霉素、庆大霉素）；肾上腺皮质激素：尽量不用；不能长期大量使用；用时可加钙剂及维生素D；利尿降压药：不用利血平（加重抑郁），宜用吲达帕胺。糖尿病及痛风者不易用噻嗪类利尿药。2、药物治疗中：尽量减少用药品种，用最小有效量；药物治疗适可而止；家庭用药应注意观察疗效和反应；考虑用药价格；控制输液量在1500ml内。各论重点关注缺血性脑病、高血压缺血性脑病分类缺血性脑血管病病因：短暂性脑缺血发作，脑血栓形成，脑栓塞（1）短暂性脑缺血发作：伴有局部症状的短暂的脑循环障碍。症状突起又迅速消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24小时内缓解，不留任何神经功能缺损。其中一部分人以后有可能发生脑梗死。发作病因：主要是主动脉-颅脑动脉系统的动脉粥样硬化。发病年龄多在50-70岁，男性多于女性。发作特点：突然发作；病程持续短暂，数分钟至1小时左右，24小时内症状和指征消失；恢复完全；易复发，常反复发作。 症状和体征：颈内动脉的TIA可出现对侧肢体无力或不完全偏瘫，感觉障碍多为对侧感觉异常或减退。由于病变侧眼动脉缺血而出现同侧单眼一时性失明。椎基底动脉系的TIA常见症状为眩晕。视力或视野症状为双侧性的，出现复视、共济失调，吞咽困难等。（2）脑血栓形成：是在颅内外供应脑部的动脉壁病变的基础上形成血栓，引起其供血范围内的脑缺血性坏死，因此产生相应的神经系统症状和体征。是发病率最高的一种缺血性脑中风，约占全部中风的70%80%。急性期死亡率约为5-15%。伴发严重心、肺疾病者预后较差，存活者约30%可部分或完全恢复工作。病因及发病机制：1、动脉管壁病变；2、血液成分改变；3、血流动力学异常。脑血栓形成临床表现：睡眠起病，迅速出现神经功能缺失，并在数小时内或数日内症状达到高峰。神经功能缺失的临床表现如何，以受损血管而定。最为常见的是偏瘫。如左侧大脑皮质受累，可出现失语症。按病程和病情等临床分类：1、稳定型；2、急性暴发型 ；3、缓慢进展型；4、可逆性缺血性神经功能缺损。脑栓塞：是指因栓子经血循环流入而致脑动脉阻塞，引起相应供血区的脑功能障碍。起病急骤，数秒或数分钟内症状发展到高峰，起病前无先兆，是所有脑血管病中起病最急的。常见的神经功能缺失为右侧面肌、舌肌和右上肢上运动神经元型瘫痪，常伴有运动性失语症或混合性失语症，右下肢瘫痪较右上肢瘫痪轻。有时也发生左侧肢体和面、舌瘫痪。病人多为青年或少年。短暂性脑缺血发作及脑梗塞发病：1、供血不足严重血流减少红细胞聚集增多血流进一步减少进入缺血阶段电生理功能损害细胞毒性水中不断发展缺血区域扩大永久性损伤。2、供血不足有限度地血流减少功能损害基本电生理功能受到保护交通支开放血管阻力降低细胞功能回复短暂性脑缺血发作。治疗药物种类及代表药物药物分类代表药作用机制溶栓药组织性纤溶酶原激活剂通过其赖氨酸残疾与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，使纤维蛋白血块溶解。尿激酶直接是纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶抗凝药肝素钠含有大量负电荷，能与抗凝血酶（AT）分子上带正电的赖氨酸结合，激活AT，AT使凝血因子失活，发挥抗凝血作用，可延长凝血时间，凝血酶原时间和凝血酶时间。降纤药巴曲酶分解纤维蛋白原，促使血中组织型纤溶酶原激活剂释放，降低血黏度，抑制血红蛋白凝聚，增强红细胞的变形能力，改善微循环。脱水药甘露醇使组织间液水分向血浆转移，引起脑组织脱水。血容量扩充药右旋糖酐40增加血容量，稀释血液，降低血黏度，抑制血小板聚集，增加脑血流量，改善脑微循环。抗血小板药阿司匹林抑制环氧化酶，从而减少PGG2,PGH2,TXA2的生成，抑制血小板的聚集和释放反应。钙通道阻滞剂尼莫地平易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，改善脑血循环，保护脑功能。抗氧化剂VE、VC、银杏叶制剂清除自由基。其他神经节苷脂通过血脑屏障，拮抗兴奋性氨基酸受体，增加内源性神经营养因子的作用，对急性缺血性脑损伤有保护作用。临床分期及不同时期治疗侧重(掌握)超早期治疗药物的选用：发病1-6小时以内。理想的治疗方法是早期使闭塞的脑血管再开放。所以超早期用药是使用溶栓制剂，使脑组织获得再灌流。（1）病例选择标准：头颅CT扫描能排除颅内出血和大面积脑梗塞；无出血素质和出血性疾病；年龄小于75岁；脑细胞和心肌细胞对缺氧耐受性不同，脑梗塞要求的时机更严格，一般在6小时以内进行；病人家属签署同意书。（2）常用药物及其用法：组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）；尿激酶（尿活素）；链激酶（溶栓酶）；巴曲酶（DF-521）；蝮蛇抗栓酶；静脉滴注或选择性动脉注射。（3）用药注意事项：1、溶栓治疗应同时给予胃粘膜保护剂，防止胃出血。2、溶栓前可静滴低分子右旋糖酐，以提高脑灌注压；溶栓前也可静滴20%甘露醇注射液。3、监测治疗前、中、后的血压变化，定期进行临床神经功能缺损评分。复查头颅CT，注意有无出血倾向。定期检查出、凝血时间及血小板计数等。4、出血几乎均发生于溶栓后24小时。急性期治疗药物的选用（发病48小时以内）：治疗原则主要是改善微循环，可以用血液稀释疗法。（1）血液稀释疗法：通过降低纤维蛋白原，改善血流的转动性， 降低血小板聚集性和输入性高渗液体等方法达到预防血液淤滞的目的。常用药物为低分子右旋糖酐。注意事项：1、对老年病人，同时患有冠心病和高血压心脏病的病人，有引起心力衰竭和肺水肿的危险。2、对伴有明显高颅压者慎用。3、偶有发生面色青紫，血压下降等过敏反应，一旦发生及时停用，并用肾上腺素和地塞米松5mg静脉注射。（2）抗凝治疗：常用肝素、屈肝素钙、香豆素制剂等。肝素抗凝治疗适应证：短暂脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞。尤以短暂脑缺血发作效果最佳。注意事项：1、治疗进行头颅CT扫描，排除脑出血；2、应注意排除胃溃疡、凝血时间异常等情况；3、应注意有无肝病、尿毒症、活动性肺结核等；4、治疗过程中应注意有无皮肤和粘膜出血等情况；5、血压不宜过高6、超过24/15kPa者不用；7、有出血者可用维生素K1 或输新鲜血浆治疗，鱼精蛋白1mg可中和100U肝素。（3）抗血小板凝集：常用药物有：阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）、噻氯匹啶、苯磺唑酮等。阿司匹林与潘生丁合用为抗血小板凝集的最佳方案。苯磺唑酮本是促尿酸排泄剂，但发现它可加强香豆素的作用。（4）血管扩张剂：虽能增加脑血流量，但并不一定能改善缺血性中风的过程。相反地还可造成“脑内盗血”，减少缺血区灌注量，因而现已少用。常用药物有银杏叶制剂，其主要成分为黄酮苷类，如槲皮素和银杏苦内酯等。黄酮类有清除自由基的作用，银杏苦内酯可选择性拮抗血小板活化因子。（5）消除脑水肿：脑梗死区常伴有脑水肿的发生，消除脑水肿对缩小梗塞面积与减轻病残有一定作用。常用药物有：20%甘露醇注射液；复方甘油制剂；甘油果糖注射液与甘露醇注射液交替使用效果更好。（6）钙通道阻滞剂扩张脑血管：主要是脑细胞保护药。常用的有：尼莫地平、尼卡地平、氟桂利嗪和维拉帕米等。发生发展表现症状(了解)出血性脑病和缺血性脑病治疗关注点的不同：缺血性脑病是溶栓治疗。出血性脑病是降低颅压控制抽搐。溶栓治疗的适应指征(选择)药物治疗原则：早期进行溶栓治疗，恢复血氧供应；改善脑循环，增加血氧供应，降低脑代谢，减轻脑水肿，纠正高血糖，降低血粘度，防止脑梗死进一步发展，加强脑保护措施，预防并发症的发生。溶栓原理：脑梗塞后，梗塞血管供血在数分钟内形成不可逆损伤，而损伤的周边部分（半暗带）还可能通过侧支循环得到足够的血流，使之维持功能。如果在小时内血流得不到改善，则将进一步出现损伤。因此对脑梗死主张超早期溶栓疗法，以迅速重建脑血液循环，抢救半暗带。癫痫的概念癫痫：是由于颅内外原因引起的大脑神经元异常放电，造成暂时性的大脑功能失常所致。表现为运动、感觉、行为、知觉、意识及植物神经功能等障碍。以阵发、短暂和刻板为临床发作特征。不是一种特异的疾病，而是由各种病因导致的脑功能障碍综合征。持续状态的救治癫痫持续状态：是指癫痫发作频繁，间歇期意识障碍超过30分钟不恢复，或1次发作持续30分钟以上者。癫痫持续状态是威胁生命的一种紧急情况。时间长者可出现高热、脱水、酸中毒、呼吸循环衰竭。救助方法：尽快控制抽搐是抢救成功的关键；减轻脑水肿，加强呼吸管理，防止肺部感染，纠正水、电解质及酸碱失衡，降低高热，维护吸收循环功能等，也都与抢救成败密切相关。控制抽搐的原则是先用抗癫痫药物静脉注射，以迅速控制抽搐，紧接着给予静脉滴注，使血药浓度维持在有效水平，以防止抽搐的再发。 帕金森的概念帕金森病：又称震颤麻痹。是一种较常见的锥体外系疾病。其主要表现是缓慢的逐渐发展的震颤，肌张力强直和动作受限，属于一种退行性疾病。主要病变部位在黑质、纹状体内，黑质多巴胺能神经元丧失,导致纹状体内乙酰胆碱、多巴胺两种递质失去平衡而发病。治疗药物的选用帕金森病主要药物：提高脑内多巴胺功能的药物：抗胆碱能药物：神经保护及营养治疗。帕金森病早期治疗：1、早期轻度帕金森病主要采取物理治疗及功能锻炼，以维持日常生活和工作能力；2、早期抗自由基治疗用司来吉兰加维生素E；3、改善长期使用左旋多巴所致的症状波动现象用司来吉兰与复方左旋多巴合并应用，增强疗效，提高病人的生存质量。4、以震颤为主的早期帕金森病人，年龄在65岁以下可用抗胆碱能药物或小剂量的多巴胺受体激动剂，或合并金刚烷胺应用曾为早期轻症帕金森病的首选药物。5、早期帕金森病行动困难或僵硬为主的病人应选用金刚烷胺与抗胆碱药物合用。帕金森病中晚期的治疗：左旋多巴类制剂；症状波动及其处理；运动障碍及其处理；帕金森病治疗引起的精神症状的处理原则；复方左旋多巴制剂；水溶液型左旋多巴制剂。帕金森病其他辅助治疗：氯氮平；脯氨酰基-亮氨酸-甘氨酸酰胺；还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）。长期用药综合征长期用药综合征：1、剂末恶化现象：每次服药后有效时间缩短，在下一次服药前1-2小时症状恶化，再服药则恶化症状消失。常因清晨症状加重而被患者首先注意，应将每日左旋多巴的剂量分成多次小剂量服用。2、开关现象：“开”的时相PD症状减弱，伴有多动；“关”的时相症状加重。精神病阴性症状、阳性症状阴性症状是指精神功能减退或缺失，出现思维贫乏、情感淡漠、行为退缩等症状；阳性症状是指精神功能异常亢进，出现联想散漫、妄想、幻想、幻觉、行为紊乱等症状。前者疗效及预后大多较差，后者则较好。高血压(重点)基本概念(胰岛素抵抗胰岛素抵抗综合征概念)高血压：以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。动脉收缩压140mmHg（18.7KPa）和（或）舒张压90mmHg （12.0KPa）。常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心脑肾和视网膜等器官功能性或器质性病变，即器官重塑为特征的全身性疾病。胰岛素抵抗：指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。 在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。 胰岛素抵抗综合征：高血压病人常常伴有向心性肥胖、血甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇增高。高密度胆蛋白胆固醇降低等血脂异常，糖耐量降低，血胰岛素浓度增高等现象分期分级症状高血压按起病缓急和病程进展分为缓进型和急进型两种，决大多数高血压均为缓进型，其起病隐匿，早期无症状，原发性高血压惟一的体征是血压升高。急进型高血压：舒张压持续130mmHg，伴剧烈头痛，视力迅速下降，眼底出血、渗出，伴或不伴视神经乳头水肿，常出现肾衰竭，亦可有心脑功能障碍。长期高血压引起心、脑、肾等重要脏器并发症。高血压临床表现：早期无症状，原发性高血压惟一的体征是血压升高。脑部症状：以头痛、头昏最常见。心脏表现：发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，可发展成为左心衰竭。肾脏表现：长期高血压可引起肾动脉硬化、肾功能减退，主要表现为夜尿增多，尿常规出现尿蛋白、红细胞、管型，后期出现尿毒症。眼底表现：视网膜动脉痉挛、动脉变细、眼底出血或视乳头水肿。体征体征：表现为主动脉瓣第二心音亢进，甚至呈金属调，可伴有主动脉瓣收缩期杂音。病因病因：1.遗传因素：双亲血压正常者，子女患病率为3%，双亲均为高血压者概率为45%。同卵双生之间血压相关系数为0.55；异卵双生之间的相关系数为0.25。不同种族间的高血压患病率不同。2.生活方式：应激；肥胖；钠盐摄入过高；钾或钙摄入不足；吸烟及饮酒；体力活动减少。发病机制发病机制：1、神经原性：中枢神经系统和植物神经系统对血压有调节作用。在环境和条件刺激的影响下，如长期精神过度紧张、焦虑、忧郁或恐惧等可使大脑皮层高级中枢兴奋与抑制过程失调时，皮层下血管运动中枢形成固定的兴奋性，交感神经张力增高，释放去甲肾上腺素增多，全身小动脉收缩，外周阻力增加，而使血压上升。2、受体学说：精神紧张时，可引起肾上腺素分泌增加，经血流达到交感神经末梢，在交感神经冲动时被释放出来，再通过受体作用于突触前膜，正反馈而引起持久的肾上腺素释放增多，因而导致高血压。3、钠与高血压：钠在体内积聚导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素与血管紧张素的反应性增强而引起外周血管阻力增高高盐摄入细胞膜钠转运异常，导致细胞内钙离子浓度增加，而利钠激素作用于小动脉平滑肌细胞，使钠与钙交换增加，细胞内钙离子浓度增高，小动脉易发生收缩。4、肾素血管紧张素醛固酮系统5、肾脏的保护功能失调：肾脏能分泌一些降压物质，如前列腺素类化合物PGA、PGE、前列环素PGI等，血管舒缓素则能作用于激肽原，释出激肽，这些物质都有扩张血管的作用，这被称为激肽释放酶激肽前列腺素系统（KKP）。原发性高血压患者的肾脏保护功能可能失调，KKP系统扩血管物质激肽等生成不足，因而导致血压升高。6、胰岛素抵抗与高血压：胰岛素抵抗是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。 在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。 7、年龄因素：年龄50岁，舒张压是心血管事件危险的最强预测因素；年龄60岁，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；年龄60岁的人，收缩压和脉压是心血管病死率和并发症发生率的最重要的预测因素。血压调节机制药物种类常用降压药物：（1）利尿降压药：机制：减少细胞外液量，心输出量排钾利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、布美他尼保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利适用于轻、中度老年人收缩期高血压、心衰（2）传出神经系统药:1.中枢性降压药：代表药：可乐定、甲基多巴2.去甲肾上腺素能神经阻滞药：代表药：胍乙啶和利血平3.肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：非选择性受体阻断药：酚苄明；选择性1受体阻断药：哌唑嗪；受体阻断药。4.钙拮抗剂：非二氢吡啶类：维拉帕米和地尔硫卓；二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平、拉西地平5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：常用药物：第1代：卡托普利；第2代：依那普利；第3代：贝那普利、西拉普利、福辛普利。6.血管紧张素受体拮抗剂：洛沙坦。7.血管扩张药：主要松弛小动脉：代表药物：肼苯哒嗪、米诺地尔；动脉静脉均扩张：硝普钠、硝酸甘油和其他有机硝酸酯类；吲哒帕胺：低剂量有降压作用，高剂量有利尿作用。8.其他：钾通道开放药：吡那地尔；5-羟色胺阻断药：酮色林。用药注意事项(大题或者小题)血压急症用药注意事项：1、应终生用药。2、尽量用一个药，尽量服用每日一片的药物。3、用药量须足，但应避免大剂量单一用药。4、低剂量单一药物疗效不佳时不要加大剂量，应联合用药。5、不骤停或突然停药，要逐渐减药至停药。6、要求一天24小时降压平稳，防止降压过程导致重要器官的缺血性损伤。诊断标准。标准：动脉收缩压140mmHg（18.7KPa）和（或）舒张压90mmHg （12.0KPa）。高血压的分期：1期：达确诊高血压水平，无心、脑、肾病变。2期：达确诊高血压水平，具有下列一项者：a、左心室肥大；b、眼底动脉广泛或局部狭窄；c、蛋白尿或血浆肌酐值升高。3期：达确诊高血压水平，具有下列一项者：a、脑血管病(出血或缺血性疾病)；b、心力衰竭；c、眼底出血或渗出、视乳头水肿。高血脂概念高血脂症：脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质浓度超过正常范围。即是指血脂水平超过正常范围，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，与动脉粥样硬化、冠心病的发生密切相关。降血脂药物种类血脂调节药物的分类：1、主要降低血中胆固醇的药物：胆酸螯合剂：代表药物：考来烯胺、考来替泊。降胆宁。特点：降低血中总胆固醇及LDL-C，不能降低甚至升高甘油三酯。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂：代表药物：他汀。特点：显著降低血中总胆固醇和LDL-C；中等降低VLDL和甘油三酯；轻度升高HDL。是一类新型的调脂药物。减少胆固醇吸收的药物：甾体衍生物：代表药物：谷固醇，餐前服用有效，用于a型和预防动脉粥样硬化。甲亚油酰胺：口服后能明显抑制健康人因胆固醇饮食（每日9个鸡蛋）引起的血清总胆固醇升高。omega-6(-6)脂肪酸：月见草油：含亚油酸及-亚麻酸，能降低胆固醇、甘油三酯及抑制血小板聚集。亚油酸：降低血胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL，升高HDL。2、主要降低血中甘油三酯的药物：烟酸及其衍生物：代表药物：烟酸（属水溶性B族维生素）：明显降低甘油三酯，并降低LDL、VLDL水平，但所需剂量较大（36克/天），不良反应发生率高（诱发溃疡，加重糖尿病及痛风）。贝特类及其衍生物：代表药物：吉非罗齐。特点：显著降低甘油三酯和VLDL，较小程度降低胆固醇和LDL-C，增高HDL-C。还能降低血纤维蛋白原含量和抑制血小板聚集，达到抗血栓作用。与抗凝剂合用应减少用量。多不饱和脂肪酸类：代表药物鱼油：天然鱼肝提取精炼而成。有降低胆固醇、甘油三酯和升高HDL-C作用，还有扩血管，抗血栓作用。3、其他：粘多糖及多糖类：代表药：降脂宁、藻酸双酯钠。特点：该类药物以降低甘油三酯为主，主要通过促使血管内皮素释放脂蛋白酯酶，而改善脂质代谢。雌激素类：代表药物：雌激素。特点：可降低LDL-C，升高HDL-C。流普罗布考：即丙丁酚。特点：本品可中等强度降低血中胆固醇；且由于本品能减少LDL的合成或刺激其降解，因此能使LDL-C水平降低，但也能使HDL下降，可阻止LDL的氧化修饰作用。泛流乙胺；代表药物：潘特生。特点：改善脂代谢，预防胆固醇沉积于动脉壁，增加血浆中HDL-C的含量。还有促进肠蠕动、抑制血小板下降、增加血小板数的作用。弹性酶：特点：能影响脂质代谢，阻止胆固醇在体内合成并促使其转化成为胆汁酸，因而降低血清胆固醇。除可降低甘油三酯、LDL及升高HDL-C外，还降低全血粘度、抑制血小板聚集的作用。血脂类型分离方法:离心法和电泳法支气管哮喘概念及病因支气管哮喘：简称哮喘，是机体对抗原性和非抗原性刺激引起的发作性的肺部过敏性疾病。以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症，以气道高反应性为特征。对易感者可引起不同程度的广泛可逆性气道阻塞症状。病因：1、遗传因素：存在家庭聚集现象，亲缘关系越近，发病率越高。2、环境因素：如气候、精神因素、药物、呼吸道感染、吸入一些特异性或非特异性物质等。发病机制类型哮喘发病机制：1、变态反应：支气管哮喘主要与型变态反应有关。当患者在受到过敏原刺激后，淋巴细胞便合成IgE， IgE结合于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态；过敏原再次进入体内，即可与细胞表面的IgE交联，促使肥大细胞合成和释放炎性递质，致使呼吸道平滑肌收缩、黏膜血管通透性增高及各种炎性细胞浸润。2、神经因素：支气管哮喘的发作和受体功能低下、迷走神经张力亢进、胆碱能神经节内的乙酰胆碱释放增多有关。一些非特异性刺激，可刺激气道的感觉神经而激发反射性支气管收缩。3、炎症反应：哮喘患者的支气管粘膜都有炎症反应。在炎症反应中，肥大细胞是主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，会释放组胺、细胞趋化因子、白三烯等递质。肺泡巨噬细胞也起到重要作用，其激活后能释放血栓素、前列腺素和血小板激活因子等介质。多种炎症细胞和炎性介质的参与炎症反应，其中炎症因子白三烯起主要作用，能使气道粘膜血管通透性增加，粘膜充血、渗出，粘液分泌量增多，导致气道管腔狭窄和阻塞。4、气道高反应性：指气道对各种特异性或非特异性刺激的收缩反应增强，气道炎症和气道损伤起重要作用。气道高反应性与受体功能低下以及胆碱能神经兴奋性增强有关。治疗药物及代表药物治疗药物：1、2受体激动剂：2、抗胆碱药：主要药物：异丙托溴胺、泰乌托品（噻托溴铵）、异丙阿托品气雾剂3、茶碱类机制：常用药物：茶碱4、糖皮质激素抗炎药：主要药物： 用吸入法给药的有：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松 用口服给药的有：强的松、强的松龙 静脉用药的有：地塞米松（因半衰期长，所以用量要小）、琥珀氢化可的松、甲其强的松龙5、 色甘酸钠和尼多酸钠6、 6、祛痰药：间接起止咳、平喘作用。氯化胺和溴已新（必嗽平）。 镇咳药：中枢性：干咳无痰。可待因、咳必清；外周性：各种止咳糖浆。7、其他药物：扎鲁司特、酮替酚和新一代组胺药。气道高反应性概念(注意完整)气道高反应性（Airway Hyper Reactivity，AHR）,指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性。表现为受外界刺激就会气道收缩引起咳嗽、喘息、呼吸困难。以慢性支气管炎和支气管哮喘最为常见。治疗宜针对病因，效果更好。对症治疗可以应用降低气道反应性的药物。肺炎特殊类型的首选药物首选药物：1、肺炎链球菌：青霉素，阿莫西林。2、葡萄球菌：对青霉素敏感菌认可使用青霉素；对青霉素耐药者，若对甲氧西林敏感，可选用耐酶青霉素类：苯唑西林、甲氧西林；对甲氧西林耐药则首选万古霉素，去甲万古霉素。3、肺炎克雷伯杆菌：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。4、对铜绿假单胞菌：青霉素：哌拉西林。5、对流感嗜血杆菌：第二第三代头孢菌素。6、军团菌：大环内脂类，重症患者加用利福平。7、肺炎支原体：红霉素。8、肺炎衣原体：多西环素或红霉素口服。9、肺真菌病：白念珠菌感染：氟康唑。因球菌感染：两性霉素B。去霉菌感染：伏立康唑。10、病毒性肺炎：利巴韦林（呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒）；阿昔洛韦（疱疹病毒，水痘病毒）；更昔洛韦（巨细胞病毒感染）；奥司他韦（早期对甲乙型流感病毒感染）；金刚烷胺（甲型流感病毒）。溃疡的概念溃疡：溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕，可由感染、外伤、结节或肿瘤的破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致。常合并慢性感染，可能经久不愈。消化性溃疡：指胃肠道粘膜在某些因素作用下被胃液消化形成的溃疡。包括发生于食管、胃和十二指肠、胃空肠吻合口的溃疡。其中发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡占98以上，所以消化性溃疡多指胃和十二指肠溃疡。治疗药物溃疡治疗用药：1 抗酸药：属于弱碱性，可降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶活力，发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。也常作为其他抗溃疡药物的辅助药物加强止痛效果。胃蛋白酶活性在pH1.52.0时最强，pH3.54.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物在胃中作用的时间，使中和胃酸的作用持续23小时。特点：应用已久 (碳酸氢钠)；氢氧化铝 & 氢氧化镁 (便秘 & 腹泻)；碳酸钙 (Ca2+刺激酸分泌)；中和胃壁细胞分泌的胃酸；注意钠容量 (高血压，心、肾、肝疾病)；需要大剂量多次使用。2 抑酸药：H2受体拮抗药；抗胆碱能药物；促胃泌素受体拮抗剂；质子泵抑制药。胆碱能受体、组织胺H2受体和胃泌素受体兴奋时，产生一系列生化过程，最终激活H+-K+-ATP酶，促使胃壁细胞分泌H+，并经H+-K+ 交换，将K+ 转入壁细胞内。因此胆碱能受体和H2受体阻断药及H+ 泵均可抑制并减少H+ 分泌，有利于溃疡愈合。3 胃黏膜保护剂：主要影响：黏液；碳酸氢盐分泌；黏膜血流。三方面增强黏膜抵抗力。最常用的有：前列腺素衍生物；硫糖铝；铋剂；替普瑞酮；谷氨酰胺。4 治疗幽门螺杆菌感染的药物5 促进胃肠动力药物：能显著加速胃排空，减少胃酸对胃黏膜的损害，并改善胃窦扩张，减少促胃泌素分泌。常用于治疗消化性溃疡伴有消化不良或胃潴留者。常用药物有：甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙必利、氯波必利等。不同类型的治疗方法特殊类型的消化性溃疡：a. 复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。十二指肠溃疡先出现，幽门梗阻发生率较高。b. 幽门管溃疡：与十二指肠溃疡相似，胃酸分泌较高。节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。c. 球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，多在十二指肠乳头的近端。具有十二指肠溃疡的临床特点，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物的治疗反应差，较易并发出血。d. 巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡。对药物的治疗反应差，愈合时间较慢，易发生穿透和穿孔。e. 老年人消化性溃疡：常发生于胃上部甚至底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌。f. 无症状性溃疡：约15%消化性溃疡无症状，以出血、穿孔等并发症为首发症状。非甾体抗炎药所致溃疡近半数无症状。以老年人为多见。溃疡治疗用药：6 抗酸药：属于弱碱性，可降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶活力，发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。也常作为其他抗溃疡药物的辅助药物加强止痛效果。胃蛋白酶活性在pH1.52.0时最强，pH3.54.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物在胃中作用的时间，使中和胃酸的作用持续23小时。特点：应用已久 (碳酸氢钠)；氢氧化铝 & 氢氧化镁 (便秘 & 腹泻)；碳酸钙 (Ca2+刺激酸分泌)；中和胃壁细胞分泌的胃酸；注意钠容量 (高血压，心、肾、肝疾病)；需要大剂量多次使用。7 抑酸药：H2受体拮抗药；抗胆碱能药物；促胃泌素受体拮抗剂；质子泵抑制药。胆碱能受体、组织胺H2受体和胃泌素受体兴奋时，产生一系列生化过程，最终激活H+-K+-ATP酶，促使胃壁细胞分泌H+，并经H+-K+ 交换，将K+ 转入壁细胞内。因此胆碱能受体和H2受体阻断药及H+ 泵均可抑制并减少H+ 分泌，有利于溃疡愈合。8 胃黏膜保护剂：主要影响：黏液；碳酸氢盐分泌；黏膜血流。三方面增强黏膜抵抗力。最常用的有：前列腺素衍生物；硫糖铝；铋剂；替普瑞酮；谷氨酰胺。9 治疗幽门螺杆菌感染的药物10 促进胃肠动力药物：能显著加速胃排空，减少胃酸对胃黏膜的损害，并改善胃窦扩张，减少促胃泌素分泌。常用于治疗消化性溃疡伴有消化不良或胃潴留者。常用药物有：甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙必利、氯波必利等。幽门螺杆菌的杀灭方案清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺（De-Nol）0.24Bid；羟氨苄西林0.5，qid或1g Bid；甲硝唑0.2qid的三联疗法，青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。饮食方面：由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗，理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量，多休息。抑酸药物的种类(小题或者简答)胞分泌的胃酸；注意钠容量 (高血压，心、肾、肝疾病)；需要大剂量多次使用。抑酸药：H2受体拮抗药；抗胆碱能药物；促胃泌素受体拮抗剂；质子泵抑制药。胆碱能受体、组织胺H2受体和胃泌素受体兴奋时，产生一系列生化过程，最终激活H+-K+-ATP酶，促使胃壁细胞分泌H+，并经H+-K+ 交换，将K+ 转入壁细胞内。因此胆碱能受体和H2受体阻断药及H+ 泵均可抑制并减少H+ 分泌，有利于溃疡愈合。贫血，缺铁性贫血概念贫血是许多疾病共有的一种现象，凡在单位容积的血液中，红细胞数、血红蛋白低于同年龄、同性别、同地区健康人的正常水平的最低值的病理状态称为贫血。缺铁性贫血：是由于体内贮存的铁相对和绝对缺乏影响血红蛋白的合成引起的贫血。与营养因素、慢性失血和吸收障碍有关。妇女尤其是妊娠期（50%以上）、哺乳期及婴儿患病率较高。确切的讲是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。 类型贫血分类：（1）按病因和发病机制分类：1、红细胞生成不足：造血原料缺乏（缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血）；骨髓造血功能衰竭：可分为原发和继发性再障。2、红细胞破坏或消耗过多：失血性贫血：可分为急性和慢性。溶血性贫血：为各种原因引起红细胞寿命缩短所致的贫血。（2）按细胞形态分类:大细胞性贫血；正常细胞性贫血；单纯小细胞性贫血；小细胞低色素性贫血。（3）按骨髓增生的程度分为：1、 增生性贫血：骨髓增生状态较好，只是红细胞成熟障碍或消耗过多所致的贫血，如缺铁性贫血、急性失血性贫血或溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、无效造血（即骨髓增生良好或活跃但外周血处于贫血状态）是增生性贫血的常见表现。2、 骨髓增生减低性贫血：各种原发性或继发性再生障碍性贫血，即骨髓不增生，外周血处于贫血状态。用药缺铁性贫血主要药物（1）铁剂：有口服及注射两类铁剂。口服铁剂未能使贫血减轻，须考虑：病人未按医嘱服药；所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误；出血未得到纠正，失血量超过了新生成的量；同时还有炎症，感染、恶性肿瘤等疾病干扰了骨髓对铁的利用；有腹泻或肠蠕动过速，影响了铁的吸收；所用药片在胃肠道内不能很好溶解及吸收。应用注射铁剂的情况：1、肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；2、胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；3、口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇铁。给药途径是深部肌肉注射。右旋醣酐铁还可稀释后作静脉滴注，但易发生过敏反应，不宜推广。 （2）维生素C：还原剂，能促进食物中铁的吸收，但用铁剂治疗时并非必要。 （3）维生素B6 ：有报道称能提高骨髓对铁的利用。（4）稀盐酸：有利于食物中铁的解离，促进高铁