内科题复习题

简答 一套1肺炎（pneumonia）？是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。2、医院获得性肺炎？是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。3、肺炎临床表现？发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征4、心肌梗死并发症？1乳头肌功能失调或断裂；2心脏破裂； 3心包填塞心室游离壁； 4室间隔缺损室间隔破裂5栓塞；6心室壁瘤；7心肌梗死后综合征。5、惊厥 俗称抽筋、抽风、惊风，也称抽搐。表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动，多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视，神志不清。有时伴有口吐白沫或嘴角牵动，呼吸暂停，面色青紫，发作时间多在35分钟之内，有时反复发作，甚至呈持续状态。是小儿常见的急症，6、硝酸酯类药物的应用误区？1、剂量偏低 显效标准：收缩压下降 10%，心率增加10次/分 2、剂量需调整 根据血压调整 出现耐药性后应增加剂量7、颅内压？是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，它是由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的，通过生理调节，维持着相对稳定的正常颅内压。8、颅内压增高原因？1、颅腔狭小；2、颅内容物体积增加的各种疾病。在缺血性脑血管病中，颅内高压是脑水肿逐渐发展、引起局灶性和半球性的脑组织肿胀、产生压力梯度、使得脑中线结构移位，最终水肿脑组织的额外体积引起的颅内压增高的结果，严重者可导致脑疝。9 、颅内压增高的一般症状？典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿和意识障碍。10 、脑疝？当颅内压增高超过一定的代偿能力时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。11、小脑幕切迹疝？为颞叶占位性病变或弥漫性脑水肿等导致部分颞叶经小脑幕切迹向对侧疝出或脑中线结构向下疝出，故又称颞叶沟回疝。12、枕骨大孔疝？因小脑病变导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔，阻塞了枕骨大孔并压迫延髓，导致延髓、后组脑神经和血管受压，故又称小脑扁桃体疝。多见于小脑梗死，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。13、大脑镰疝？系扣带回从大脑镰下缘疝入对侧，使胼胝体受压并向下移位，又称扣带回疝14、脑水肿与颅高压的监测？1、有创性ICP监测技术2、腰椎穿刺脑脊液测压3、影像学检查：颅骨X线平片、CT和MRI：ICP增高时CT或MRI可表现为脑沟回消失、脑室受压变小、中线移位等。凡是发现第四脑室消失或后颅窝出现任何占位灶，均属临床急症，须紧急处理。其中CT检查快捷、方便、应用更广，但MRI发现病变较CT更敏感，特别对后颅窝病变和颅内微小病变更具诊断意义，且MRI上脑水肿的出现早于CT，在早期检测脑水肿方面无疑更具优越性。15、心肌梗死鉴别诊断？1、心绞痛 2、急性心包炎 3、急性肺动脉栓 4、急腹症 5、急性主动脉夹层16、脑血管病危险因素？1、 可干预性:是脑卒中一级预防主要目标高血压(控制高血压是预防卒中发生的最重要的环节)心脏病、糖尿病；高脂血症,高同型半胱氨酸血症； 吸烟与酗酒； 肥胖；饮食 抗凝治疗；口服避孕药,肺炎衣原体感染；颈动脉狭窄。2、不可干预性:年龄；性别；种族；遗传。17、短暂性脑缺血发作（TIA）?是指颅内动脉病变引起缺血导致相应区域一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟,多在1小时内恢复,不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征,影像(CT.MRI)检查无责任病灶。特征:常反复发作,刻板发作.18、短暂性脑缺血发作（TIA）病因及发病机理?1、微栓塞学说：2、血液动力学改变学说脑血管狭窄、脑动脉粥样硬化，低血压或血压波动，一过性脑缺血，其它因素:贫血、血小板增多症、各种原因导致血液高凝状态3、颈部动脉受压学硕：椎动脉4、其他：盗血、脑血管痉挛19、TIA 临床特电? 突然发作、脑或视网、局灶性缺血症状、历时短暂，24小时、恢复完全、常反复发作；刻板发作20、糖尿病概念?由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常。 简答 二套1、盗血现象?系指一处血管阻塞以后所产生的病变附近的血液重新分配现象。由于血液的分流可产生神经症状的加重或假定位症状。根据病变部位的不同，可分为脑内盗血和脑外盗血两类。2、糖尿病代谢紊乱症候群有哪些？多饮、多食、多尿、消瘦，乏力、皮肤瘙痒、视物模糊3、糖尿病急性并发症?1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染： 皮肤化脓性感染；皮肤真菌感染； 真菌性阴道炎；肺结核；3尿路感染；肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）。4、糖尿病慢性并发症？（一）大血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足5、什么是糖尿病肾病？ 糖尿病肾病是指糖蛋白在肾小球内沉积，使 肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜增生形成的肾小球硬化症6、什么是糖尿病视网膜病变？高血糖、高血压及高血脂等有害因素会损伤视网膜上微细血管，使这些血管扭曲变形甚至破裂出血，导致糖尿病视网膜病变7、什么是糖尿病神经病变？糖尿病可累及神经系统的任何部分造成功能和病理改变，称为糖尿病神经病变8、什么是间质性肺炎？以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影9、糖尿病的诊断标准？症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl) 症状不典型者，需另一天再次证实 10、胰岛素治疗适应证？1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病11、空腹高血糖的原因？（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象12、胰岛素副作用？1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生13、肾病综合征病理生理？大量蛋白尿；低白蛋白血症；水肿；高脂血症。14、肾病综合征诊断标准？（1）尿蛋白大于3.5g/d （2）血浆白蛋白低于30g/L （3）水肿（4）血脂升高其中（1）（2）两项为诊断所必需 15、什么是痛风？尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征16、痛风治疗目标和原则？治疗急性痛风性关节炎 预防急性痛风发作纠正高尿酸血症治疗慢性并发症17、什么是消化性溃疡？消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡18、消化性溃疡的临床特点？慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性19、消化性溃疡的并发症？1. 上消化道出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变 20、什么是心肌梗死？是心肌缺血性坏死；因冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 论述 一套1、消化性溃疡鉴别诊断？1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变；病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效；X线、内镜检查为阴性结果2. 慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别3.胃癌:病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征:胰腺非b细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml5、急性心肌梗死的临床表现？先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿体征：心脏体征- 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。血 压- 一般都降低，且可能不再恢复。其 他-可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他心电图表现:特征性改变,段抬高型心肌梗死 1.病理性Q波;2. ST段抬高, 呈弓背向上型;3. T波倒置 非段抬高型心肌梗死:无病理性Q波;相应导联ST段压低0.1mV，波倒置。3、大叶性肺炎临床表现？症状： 常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 肺部体征： 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 ；中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音；后期湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音。4、特殊类型的消化性溃疡有哪些，其特点是什么？无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔5、脑水肿与颅高压的治疗？处理原则：降低颅压维持脑灌注压预防脑疝 一般处理：1体位：头位抬高20-30有利于静脉回流从而降低脑血流量和ICP。2镇静，3血压管；4液体疗法：液体疗法的原则是“边补边脱”，保持轻度脱水的状态，目的在于保证脑灌注、及时补充能量，尽可能减少智力、运动障碍等后遗症的发生，应尽可能避免过度脱水引起低血容量，应使用等渗溶液，避免使用低渗液体如5%葡萄糖，0.45%氯化钠等，因可加重脑水肿，避免血清的低渗状态，有利于减轻脑不肿。5营养：保证足够的营养供应，清醒患者给予普通饮食，昏迷时间长或不能由口进食者应给予鼻饲流质饮食；频繁呕吐者应暂禁食，以防引起吸入性肺炎，可酌情给予静脉输液及静脉营养。禁食超过3天者应给予补钾，有肝衰或肾衰的患者应给予特殊的饮食成分。其他：1、吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，进行人工通气；2、积极处理发热，因发热可增加血流量，从而升高颅内压。3、积极防治感染，预防继发呼吸道感染，减少肺炎的发生。4、保持水电解质、酸碱平衡，尽量维持血压、血糖、血气等在正常范围，及时处理尿潴留和便秘等。降颅压药物治疗20%甘露醇：1、使血浆渗透压迅速增高，在血-脑脊液屏障良好的情况下，形成血液与脑组织液及血液与脑脊液之间的渗透压差，从而促使脑组织液体（包括细胞内液和外液）转移至血管内，最终由尿排出。2、血渗透压的升高反射性地减少脑脊液的产生，而吸收量暂时增加，使脑脊液容积下降。3、降低血黏度，短暂性的升高脑血流量，从而反射性的刺激脑血管收缩，使脑血容量减少而降低颅内压。4、清除组织中的羟自由基。甘油：此滴注时速度不能太快。高渗盐水、过度通气、巴比妥疗法 、亚低温疗法手术治疗：1、脑脊液分流；2、开颅减压术和（或）部分脑组织切除术 论述 二套1、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？1.抗菌药物治疗 首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日2.支持治疗 卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流4.感染性休克的治疗 补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱2、简述急性心肌梗死溶栓治疗的禁忌症与注意点？禁忌证：既往脑出血病史；脑血管结构异常（如，动静脉畸形等）颅内恶性肿瘤（原发或转移）；3个月内的缺血性卒中（不包括3个小时内的缺血性卒中）；可疑主动脉夹层活动性出血，或者出血素质（包括月经来潮）；3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。 注意点/相对禁忌证：慢性、严重、没有得到良好控制的高血压；或目前血压严重控制不良（收缩压180mmHg或者舒张压110mmHg超过3个月的缺血性脑卒中、痴呆、或者己知的其它颅内病变；创伤（3周内）或者持续20分钟的心肺复苏，或者3周内进行过大手术；近期（2-4周）肠道出血；不能压迫的血管穿刺；链激酶：曾经有用药史（5天前），或者既往有过敏史； 妊娠；活动性消化系统溃疡；目前正应用抗凝剂：INR水平越高，出血风险越大；75岁患者首选介入，选择溶栓时剂量酌情考虑减量。 3、小儿惊厥治疗？ 1要镇定，保持安静，禁止给孩子一切不必要的刺激 2保持呼吸道通畅。将孩子放平，头偏向一侧，及时清理口腔内的分泌物、呕吐物，以免吸入气管，引起窒息或吸入性肺炎3惊厥严重发生紫绀时，应立即吸氧，以减少缺氧性脑损伤 4惊厥时可按压人中、合谷，或压眼眶，注意不要太用力，避免损伤皮肤，给孩子带来不必要的痛苦 药物：立即静脉缓慢注入地西泮(安定)，每次0.20.5mg/kg，如2030分钟仍不见效，可重复1次。与此同时，应采取冷水擦浴、头部冰帽、冷盐水灌肠等物理降温和使用解热药物。如有多次发作或惊厥持续状态，应于地西泮(安定)控制发作后，立即1次负荷剂量的苯巴比妥钠1012mg/kg，然后口服维持剂量苯巴比妥钠每日36mgkg 4、TIA防治 ？ 1、抗血小板聚集剂2、抗凝治疗3、血管扩张剂及扩容剂4、外科治疗 颈动脉内膜剥离术；颈动脉支架成形术；颅外-颅内血管吻合术5、去除危险因素：积极治疗高血压；积极治疗糖尿病；治疗高血脂症； 合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病；禁止过度饮酒；停止吸烟。5、简述消化性溃疡复发的预防？除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长套题三1、心脏冠脉造影（CTA）检查前准备及注意事项？1、检查前携带病历和其他各项检查结果，由家属陪同前来。2、房颤、早博的患者，不宜行此项检查，建议选择其它检查方法。3、心率过快对此项检查图像质量的影响很大，甚至造成无法诊断。建议在检查前于心。4、内科治疗或调整，使心率稳定匀齐在70/分以下再进行此项检查。5、有药物过敏史、严重心、肾功能不全及甲亢患者，请事先告知医护人员。6、有哮喘、慢性喘息性支气管炎、前列腺肥大、房室传导阻滞、高血压患者，请事先告知，以便我们合理调整控制心率的药物。2、 冠状动脉主要分支分及其13个节段都有哪些？1、右冠状动脉近段（RCAp）2、右冠状动脉中段（RCAm）3、右冠状动脉远段（RCAd）4、右冠状动脉后降支（PDA）5、左主干（LM）6、左前降支近段（LADp）7、左前降支中段（LADm）8、左前降支远段（LADd）9、第一对角支（D1）10、第二对角支（D2）11、左回旋支近段（LCXp）12、左回旋支远段（LCXd）13、第一钝缘支（OM）3、简述心肌桥概念？冠状动脉及其分支通常走行在心外膜组织的表面，当冠状动脉某个节段走行于心肌中时，此现象称为心肌肌桥，多为心室心肌，被心肌覆盖的血管段称为壁冠状动脉，多见于前降支及其分支。病理报告心肌肌桥发生率在15%-85%冠状动脉造影报告发生率0.5%-2.5%之间，差别很大。目前研究认为心肌桥可以引起心肌缺血，心肌梗塞，传导异常甚至猝死。4、主动脉夹层病因？1、高血压和动脉粥样硬化2、 特发性主动脉中层退行性变3、 遗传性疾病4、先天性主动脉畸形5、创伤6、主动脉壁炎症反应5、主动脉夹层ct扫描目的？1、 动脉夹层的分型2 、内膜破口的位置3 、真假腔的判定4、 重要血管分支受累情况5、确定有无外渗和破裂预兆6、 主动脉夹层的Debakey分型？I型：夹层自主动脉近端伸展到主动脉弓及降 主动脉；II型：夹层自升主动脉伸展至无名动脉水平；III型：夹层自主动脉峡部伸展至腹主动脉。向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。7、主动脉夹层的Stanford分型？A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。8、主动脉壁内血肿(AIH)？是一种不典型夹层动脉瘤，是指血液进入主动脉壁内，而不伴有内膜的撕裂。有两种类型，第一、有入口，无出口，由主动脉粥样硬化造成主动脉壁的穿透性溃疡，血液进入主动脉壁内；第二、无入口，无出口，由主动脉壁内滋养动脉破裂，形成主动脉壁内血肿。9、不典型夹层（AD）即主动脉壁内血肿（AIH）与主动脉粥样硬化CT鉴别要点？1、钙化内移大于4.0cm时，可明确诊断为AIH，因为钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中膜滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移，钙化亦随之内移。2、AIH的CT值高于粥样硬化斑块，前者是血肿，急性性期CT值一般在58HU-75.4HU。后者多为含脂质斑块而CT值较低，一般低于58HU.3、AIH的内缘较光滑，而粥样硬化斑块常致管壁呈不规则增厚。4、AIH可发生在主动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学的关系极少发生在升主动脉。5、单纯主动脉粥样硬化患者无急性胸、腹或背疼，因其他疾病而就诊。 10、马凡综合征主动脉影像表现？1、主动脉根部“蒜头样”瘤样扩张，病变常累及主动脉窦及瓣环2、瘤体巨大，使冠状动脉近心段推压移位3、可合并主动脉夹层11、肺栓塞的概念？肺栓塞（PE）是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍所致的一组病理生理综合征，其发病率、死亡率及临床误诊率均高。肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。诊断明确和积极治疗可使死亡率明显下降。,12、肺栓塞的危险因素？1.创伤、骨折、外科手术;2.各种原因的制动或长期卧床、长途航空或乘车旅行; 3.慢性静脉功能不全、血液黏滞性过高、克隆病;4.基础疾患: 脑卒中、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、肾 病综合征、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、中心静脉插管; 5.口服避孕药、妊娠/产后期; 6.高龄、肥胖、吸烟; 7.先天性疾患、植入人工假肢等。13、肺栓塞主要症状？最常见的是呼吸困难(80%)、胸痛(74%)、焦虑(63%)和咳嗽(90%),咯血(22%)，晕厥(12%)。呼吸困难和胸痛同时出现较为常见(40% ),但呼吸困难胸痛和咯血三大症状同时出现仅占22% 。晕厥常见于大面积栓塞者。胸痛则常见于次大面积栓塞者。PE患者中,还可表现为心悸(30.9%)、出汗(41.2%)。但这些症状同样可发生于可疑的、而最终被否定PE 的患者, 两者之间没有统计学差异。14、肺栓塞主要体征？PE 患者最常见的体征是呼吸急促(85%) , 而心动过速、发热(37.2)、肺部罗音和第二心音增强约在50%的PE者中发生。发热一般在38左右, 如出现高热, 可能是合并感染, 或是发生肺梗塞。紫绀常见于大面积栓塞者, 约占50%。颈静脉怒张、肝肿大亦常见, 胸腔积液约占25% , 下肢肿胀、下肢静脉炎占35%。部分患者除P2 亢进外, 还有P2 分裂, 胸骨左缘2 4 肋间可闻收缩期杂音。突然循环衰竭、休克、意识障碍可见于急性肺动脉主干栓塞或老年人。15、肺栓塞溶栓适应证？1.如果没有绝对禁忌证,所有大面积肺栓塞（高危）的病人都应接受溶栓治疗。2.对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据(次大面积肺栓塞即中高危)的病人,如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗。3.非大面积肺栓塞病人不应接受溶栓治疗。 16、肺栓塞溶栓治疗的禁忌证？ 1.绝对禁忌证 ：任何时间发生的出血行卒中或不明原因卒中； 6个月内缺血性卒中；中枢神经系统损害或肿瘤；近期（3周以内）重大创伤、手术、头部外伤；1个月内胃肠道出血；活动性出血。2.相对禁忌证：6个月内短暂脑缺血发作； 口服抗凝药； 孕妇及产后1周；无法压迫的穿刺； 创伤性复苏； 顽固性高血压（收缩压大于180mmhg）； 晚期肝脏疾病；感染性心内膜炎；活动性溃疡。17、肺栓塞溶栓治疗时间窗？ 溶栓的时间窗为症状发作后2周内,2周以上者也可能有效。18、肺栓塞国内常用的溶栓方案为？ 1.尿激酶： 2万IU/kg, 2小时静脉滴注（或300万IU静点2小时）；2.rt-PA ：50-100mg， 2小时静脉滴注。3.链激酶 ：150万IU静点2小时；19、CRRT定义？旨在代替长时间受损的肾功能而进行的任何体外血液净化治疗，这种治疗应该24小时/日持续进行。20、目前CRRT常用的治疗模式？SCUF-缓慢连续超滤 CVVH-连续静静脉血液滤过 CVVHD-连续静静脉血液透析 CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过21、CRRT技术的优势？1、血流动力血稳定 -CRRT连续,缓慢,等渗等清除水分和溶质,能不断调节液体平衡,可以清除更多的液体量,更符合生理状况,能较好的维持血流动力血的稳定性 -CRRT在ICU中重症ARF患者的治疗中有良好的安全稳定性和耐受性2、溶质清除率高 -CRRT保持更加符合生理学的状况,缓慢,连续性清除溶质,在整个治疗中,CRRT清除的尿毒症毒素累积量明显优于每周4次IHD所达到的效果 -CRRT能使氮质血症控制在稳定水平,且尿毒症毒素浓度较低,而IHD氮质血症存在峰值和谷值,且尿毒症毒素平均浓度较高3、营养支持 -IHD对氮质血症和容量平衡的控制不够满意,限制了营养支持治疗,重症患者存在明显的负氮平衡,热能摄入不足 -CRRT不仅为营养支持准备了”空间”,同时控制了代谢产物的水平,代谢性酸中毒,为营养支持及静脉用药提供了充足的保障.4、清除炎性介质 -近年来研究证实,CRRT可以清除炎性介质,给治疗MODS带来了新观念22、CRRT的缺点？1、需要连续抗凝2、间断性治疗会降低疗效3、滤过可以丢失有益物质,如抗炎性介质4、乳酸盐对肝功能衰竭患者不利5、能清除小分子量或蛋白结合率低的药物,故其剂量需要调整6、费用较高7、尚无确实证据说明CRRT可以改善预后23、CRRT指征？肾脏替代治疗指征：威胁生命指征：高钾血症、酸中毒、肺水肿尿毒症并发症 控制溶质水平 清除液体调节电解质和酸碱平衡器官支持治疗指征：营养补充充血性心力衰竭清除液体心肺旁路时清除液体与炎症介质败血症时调节细胞因子的平衡肿瘤溶解综合征时清除磷与尿酸ARDS时纠正呼吸性酸中毒：清除水分与炎症介质MODS时的液体平衡挤压综合征时清除内源性毒性物质24、 CRRT对炎症介质的影响？清除细胞因子(TNFa,IL-1,IL-6,IL-8) 改善败血症和SIRS的预后 清除心肌抑制因子 改善血液动力学状态，吸附D因子, 阻止补体活化25、CRRT在肝性脑病中的应用？精确地控制容量,电解质和酸碱平衡 清除大量炎症介质, 改善SIRS 有足够时间让肝组织再生 为肝移植创造条件 提高存活率26、CRRT在药物中毒中的应用？超滤液中有所有的药物重度药物中毒应不失时机地选择CRRT 药物清除率与超滤率呈正相关，与蛋白结合率呈反相关高通量滤器有不同程度的吸附功能，从而提高清除率 27、CRRT应用前景？CRRT作为一种新技术是治疗学的一项突破性进展,是近20年来血液净化领域最新成就之一,已成为治疗重症ARF的主要方法,其应用范围以从肾脏疾病扩展到SIRS,ARDS,MODS,急性坏死性胰腺炎,慢性充血性心力衰竭,挤压综合症等.28、肝癌的治疗方案有哪些？1、手术切除是首选方法，但手术切除率20%存在术后残留或复发的病灶肝动脉留管化疗 相当于介入治疗？2、介入治疗是非手术治疗肝癌的首选方法3、静脉化疗肝癌存在多药耐药机制单纯静脉化疗已经不采用4、射频、氩氦刀治疗是在超声或CT引导下的治疗 29、颅内压增高的原因？1、颅腔狭小；2、颅内容物体积增加的各种疾病。30、脑水肿与颅内压增高的临床表现？典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿和意识障碍。31、颅内压增高脑神经受累表现？1、动眼神经麻痹，可表现为瞳孔扩大、缩小或大小不等，常为脑疝发生的早期征象。2、一侧或两侧外展神经麻痹，较常见，但多无定位意义。3、三叉神经受累，引起眼周围分布区和眼后疼痛，角膜反射减弱或消失，面部感觉障碍等。32、什么是脑疝？当颅内压增高超过一定的代偿能力时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。33、什么是枕骨大孔疝？因小脑病变导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔，阻塞了枕骨大孔并压迫延髓，导致延髓、后组脑神经和血管受压，故又称小脑扁桃体疝。多见于小脑梗死，也可见于小脑幕切迹疝的晚期34、脑水肿与颅高压的治疗原则?降低颅压维持脑灌注压预防脑疝35、儿童肾替代治疗（CRRT）适应症?有症状的液体负荷过重BUN30mmol/L血钾6.5mmol/L酸中毒pH7.1AKI尿量0.5ml/kg.h持续16h中毒肿瘤溶解综合征严重的低钠或高钠严重的高碳酸血症高氨血症36、婴幼儿CRRT注意事项?置管并发症滤器及管道堵塞失衡及脑病低血压低体温电解质紊乱三十七、64排螺旋CT冠状动脉狭窄的程度报告分析？冠状动脉正常-无病变；冠状动脉轻度狭窄-狭窄小于50%；冠状动脉中度狭窄-狭窄大于50%小于75%；冠状动脉高度狭窄-狭窄大于75%；冠状动脉完全闭塞。19