SIRS和MODS的基本概念

高高 根根 五五重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学附属第二医院 全身性炎症反应综合征（全身性炎症反应综合征（systemic inflammation response syndrome,SIRS）与多器官功能障碍综合征）与多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction symdrome,MODS）是近）是近年出现的医学新概念和使用的医学术语，现已获得公年出现的医学新概念和使用的医学术语，现已获得公认。认。但仍保留多器官衰竭（但仍保留多器官衰竭（multiple organ failure,MOF）这一沿用多年的诊断缩略语，以表达）这一沿用多年的诊断缩略语，以表达MODS病病人的终末阶段。人的终末阶段。根据现代细胞分子生物学、免疫学及大量临床前瞻根据现代细胞分子生物学、免疫学及大量临床前瞻性研究资料表明：性研究资料表明：创伤、感染、出血、休克等危重病人的后期死亡，创伤、感染、出血、休克等危重病人的后期死亡，几乎都经过几乎都经过SIRSMODSMOF这一共同途径。这一共同途径。SIRS为为MODS的前奏，的前奏，MOF是是MODS的终末状态。的终末状态。因此防治各种病因引起的因此防治各种病因引起的SIRS常是防治常是防治MODS成功的关成功的关键，尤其是内毒素引起的键，尤其是内毒素引起的SIRS。目前已要求对目前已要求对SIRSMODSMOF作分阶段诊断。作分阶段诊断。MOF这一概念首先为这一概念首先为1973年年Tilney提出，其定义提出，其定义为为SIRS失控后出现失控后出现2个以上的器官功能障碍，必须依个以上的器官功能障碍，必须依赖临床处理才能维持内环境稳定。赖临床处理才能维持内环境稳定。1991年美国胸科医生学院和危重医学学会（年美国胸科医生学院和危重医学学会（ACCPSCCM）在芝加哥的协作会上决定）在芝加哥的协作会上决定 用用SIRS替代脓毒性综合征替代脓毒性综合征 用用MODS替代替代MOF MODS是一个表达器官或系统受明显损害后的连续性，是一个表达器官或系统受明显损害后的连续性，进行性发展的病理生理演变过程。进行性发展的病理生理演变过程。MOF是一种静止的提法，强调的是疾病的终末期，忽是一种静止的提法，强调的是疾病的终末期，忽视了器官功能动态变化的全过程，而且有视了器官功能动态变化的全过程，而且有“不可逆不可逆”的含义。的含义。MODS则表示由轻到重、由代偿到失代偿的发展过程，则表示由轻到重、由代偿到失代偿的发展过程，有利于及早认识和防治。有利于及早认识和防治。简言之，简言之，MOF强调的是结果，而强调的是结果，而MODS强调的是过程，强调的是过程，这一概念上的改动这一概念上的改动90年代后已被公认。年代后已被公认。1.原发性损害必须是急性的，继发性损害则为远隔原发性损害必须是急性的，继发性损害则为远隔部位，例如急性胰腺炎所致的部位，例如急性胰腺炎所致的ARDS与与ARF。2.原发损害与发生原发损害与发生MODS必须间隔一段时间，例如必须间隔一段时间，例如24h。3.受损器官原来的功能正常，受损器官原来的功能正常，MODS抢救成功后可抢救成功后可以恢复。以恢复。4.各器官功能障碍可以不同步，严重程度也不一致，各器官功能障碍可以不同步，严重程度也不一致，可以是功能完全衰竭（为无尿性肾衰）；也可以是无症可以是功能完全衰竭（为无尿性肾衰）；也可以是无症状的生化性衰竭（例如血清肌酐升高）。状的生化性衰竭（例如血清肌酐升高）。典型的典型的MODS将经历两次打击与应激，即第一次将经历两次打击与应激，即第一次打击引起应激反应（打击引起应激反应（host stress response）以增强机体的）以增强机体的防御能力。以后在各种因素的损害下，反应被逐级放大防御能力。以后在各种因素的损害下，反应被逐级放大而导致失控状态，此时的介质将直接损害机体，使机体而导致失控状态，此时的介质将直接损害机体，使机体遭受第二次打击，其介质的释放量都明显大于第一次，遭受第二次打击，其介质的释放量都明显大于第一次，机体已不仅是受害者，而是损害的积极参与者，现代医机体已不仅是受害者，而是损害的积极参与者，现代医学称为学称为“恐怖性自身中毒恐怖性自身中毒”（horror autotoxicus）或称）或称自毁性炎症（自毁性炎症（overwhelming inflammation）。如图）。如图第一次打击第一次打击1MODS死亡死亡恢复恢复全身性全身性炎症反应炎症反应第第2次打击次打击放大的全身放大的全身性炎症反应性炎症反应2MODS死亡死亡恢复恢复图图 MODS的两次打击（的两次打击（two-hit）学说即原发）学说即原发MODS 与继发性与继发性MODS的发生机制的发生机制 现已明确无论感染与非感染病因，到达一定的严重现已明确无论感染与非感染病因，到达一定的严重程度时都可诱发程度时都可诱发SIRS，如图，如图1图图1 SIRS与脓毒症感染及非感染的相互关系与脓毒症感染及非感染的相互关系 无论感染与非感染因素诱发的无论感染与非感染因素诱发的SIRS，其临床表现，其临床表现相同。其特征均为继发于各种严重打击后的全身高代相同。其特征均为继发于各种严重打击后的全身高代谢状态、高动力循环状态与过度的炎症反应。谢状态、高动力循环状态与过度的炎症反应。高代谢状态表现为高氧耗量、氧供（高代谢状态表现为高氧耗量、氧供（）依赖性）依赖性氧耗（氧耗（），通气量增加、高血糖、蛋白分解过多、），通气量增加、高血糖、蛋白分解过多、负氮平衡与高乳酸血症等。负氮平衡与高乳酸血症等。高动力循环状态表现为高心输出量（高动力循环状态表现为高心输出量（CO）、低外周）、低外周血管阻力（血管阻力（SVR）等。）等。过度炎症反应除表现为体温、心率、呼吸率及白细过度炎症反应除表现为体温、心率、呼吸率及白细胞计数的变化外，尚有很多细胞因子与炎症介质的瀑布胞计数的变化外，尚有很多细胞因子与炎症介质的瀑布群（群（cascade）样的释放，构成了由样的释放，构成了由SIRS走向走向MODS的病的病理基础。理基础。表表1 细胞因子与炎症介质瀑布群样释放细胞因子与炎症介质瀑布群样释放细胞因子如细胞因子如TNF、IL1、IL6 环氧化酶产物环氧化酶产物 IL8、PAF等等 脂氧化酶产物脂氧化酶产物补体激活如补体激活如C5a等等 游离脂肪酸游离脂肪酸中性粒细胞、蛋白质酵素酶中性粒细胞、蛋白质酵素酶 组织胺组织胺氧自由基、脂质过氧化物氧自由基、脂质过氧化物 5羟色胺羟色胺 SIRS的诱发因素有感染、炎症、坏死组织、缺血组的诱发因素有感染、炎症、坏死组织、缺血组织与再灌注损伤等。织与再灌注损伤等。临床诊断标准现规定为具以下体征两项以上时即可临床诊断标准现规定为具以下体征两项以上时即可诊断：诊断：1.体温体温38或或90次分次分 3.呼吸频率呼吸频率20次分或次分或PaCO2（32mmHg）4.白细胞计数白细胞计数12109L或或10%目前不少作者认为上述诊断标准太宽，又无特异性，目前不少作者认为上述诊断标准太宽，又无特异性，几乎成了几乎成了“危重危重”的同义词，按此标准的同义词，按此标准ICU病人几乎病人几乎23以以上符合。既不能反映疾病的严重度；又不能鉴别有无脓毒上符合。既不能反映疾病的严重度；又不能鉴别有无脓毒症，使反映感染症，使反映感染 严重感染严重感染 感染性休克感染性休克 MOF与与 反映损害的应激反映损害的应激 SIRS MODS MOF纳入同一范畴，成为一个相似的演变过程。纳入同一范畴，成为一个相似的演变过程。炎症反应是人体生存所必须的防御反应，反应适炎症反应是人体生存所必须的防御反应，反应适度时可帮助伤口愈合与控制感染，并能在应激期间支度时可帮助伤口愈合与控制感染，并能在应激期间支持机体。持机体。但在严重应激状态下，如反应过度即可成为但在严重应激状态下，如反应过度即可成为SIRS，SIRS失控或趋向失控时还会转化为失控或趋向失控时还会转化为MODS。虽然感染与非感染性损害均可引起虽然感染与非感染性损害均可引起SIRS，但感染，但感染引起的引起的SIRS更易走向更易走向MODS，因此及时诊治感染非常，因此及时诊治感染非常重要。重要。1.各种损害引起机体强烈的应激反应。各种损害引起机体强烈的应激反应。2.大量炎症介质的释放。大量炎症介质的释放。3.刺激产生级联放大效应。刺激产生级联放大效应。1996年年Bone针对感染或创伤时机体产生引起免疫功针对感染或创伤时机体产生引起免疫功能降低和感染易感性增加的内源性抗炎反应，提出代偿能降低和感染易感性增加的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎症反应综合征（性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammation response syndrome,CARS）的概念。的概念。若双方保持平衡，则炎症反应属生理性，内环境保若双方保持平衡，则炎症反应属生理性，内环境保持稳定，不会引起器官功能损害。持稳定，不会引起器官功能损害。若失衡，则可表现两个极端：若失衡，则可表现两个极端：一个是大量炎症介质释入循环，刺激炎症介质呈瀑一个是大量炎症介质释入循环，刺激炎症介质呈瀑布群样释放，内源性抗炎介质又不足以抵消其作用时导布群样释放，内源性抗炎介质又不足以抵消其作用时导致致SIRS。另一个是内源性抗炎介质释放过多而导致另一个是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。炎症反应失控，使其由保护性作用转变为自炎症反应失控，使其由保护性作用转变为自身破坏作用，不但损伤局部组织细胞，同时打击身破坏作用，不但损伤局部组织细胞，同时打击远隔器官而发生远隔器官而发生MODS。因此因此MODS实质上是实质上是“免疫失衡免疫失衡”。1.局部反应期局部反应期 2.全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 3.SIRS期期 4.CARS期期 5.免疫不协调（免疫不协调（immunologic dissonance）期期 SIRS期发展到期发展到CARS期时，其主要特征为免疫功期时，其主要特征为免疫功能广泛受抑制，病人对感染高度易感性。能广泛受抑制，病人对感染高度易感性。目前认为内源性抗炎因子目前认为内源性抗炎因子PGI2大量和持续的释放大量和持续的释放是导致是导致CARS的主要原因，使用内源性抗炎因子（如的主要原因，使用内源性抗炎因子（如IL-10）拮抗剂可能会改善）拮抗剂可能会改善CARS病人的免疫抑制与病病人的免疫抑制与病死率。死率。CARS导致的免疫抑制临床仍难以判断。导致的免疫抑制临床仍难以判断。Bone1997年提出外周血单核细胞年提出外周血单核细胞HLADR的表达的表达量量30%且伴有炎症因子释放减少可作为且伴有炎症因子释放减少可作为CARS的临床的临床诊断标准。诊断标准。近年又有人将近年又有人将CARS期病人中又表现出明显的期病人中又表现出明显的SIRS特征者称为：特征者称为：混合性拮抗反应综合征（混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome,MARS）。）。SIRS，CARS，MARS时出现的一系列临床症状可用英时出现的一系列临床症状可用英文文CHAOS（中文译为混乱）的（中文译为混乱）的5个字母表示：个字母表示：C：心源性休克（心源性休克（cardiogenic shock）SIRS主导主导 H：自稳态（自稳态（homeostasis）SIRS、CARS平衡平衡 A：细胞凋亡（细胞凋亡（Apoptosis）SIRS主导主导 O：器官功能障碍（器官功能障碍（organ dysfunction）SIRS主导主导 S：免疫抑制（免疫抑制（immune suppression）CARS主导主导 MODS在目前尚无统一的诊断标准的情况下在目前尚无统一的诊断标准的情况下很多单位仍沿用改良的很多单位仍沿用改良的Borzotta标准与简化的标准与简化的Fry诊断标准。诊断标准。肺：肺：缺氧，缺氧，PaO260托、托、PaO2/FiO250托，托，需机械通气需机械通气5天天肾：肾：血清肌酐血清肌酐177umol/L或正常值或正常值1倍以上，倍以上，24小时尿小时尿 量量500ml时为非少尿性肾衰时为非少尿性肾衰肝：肝：血清胆红质血清胆红质34umol/L，SGOT及及LDH高出正常值高出正常值2倍，倍，不能控制的高糖血症，晚期不能控制的高糖血症，晚期G杆菌败血症杆菌败血症胃肠道：胃肠道：胃粘膜浅表性溃疡（内镜证实），上消化道出血，胃粘膜浅表性溃疡（内镜证实），上消化道出血，24小时输血小时输血1000ml、穿孔、急性胆囊炎、穿孔、急性胆囊炎心血管：心血管：低血压，心脏指数低血压，心脏指数2凝血系：凝血系：血小板减少、血小板减少、PT、PTT延长，低纤维蛋白血症、延长，低纤维蛋白血症、检出检出FDP脑：脑：只对疼痛刺激有反应、意识障碍，昏迷只对疼痛刺激有反应、意识障碍，昏迷肺：肺：需持续使用呼吸机需持续使用呼吸机5天，天，FiO2肝：肝：血清胆红素血清胆红素34.2umol/L,SGOT及及LDH高出正常值高出正常值2倍倍肾：肾：血清肌酐血清肌酐胃肠道：胃肠道：上消化道出血，应激性溃疡，需输血上消化道出血，应激性溃疡，需输血2个单位以上个单位以上 为准确对各器官功能障碍程度作出判断，又出现了为准确对各器官功能障碍程度作出判断，又出现了MODS严重程度的评分系统，但评分法多达严重程度的评分系统，但评分法多达20个。它们的个。它们的差别很大，指标不一，测定值也不一致，有的用有与无两差别很大，指标不一，测定值也不一致，有的用有与无两个极端指标；有的则采用个极端指标；有的则采用6级评分以反映其由轻到重的过级评分以反映其由轻到重的过程，无法统一与对比。程，无法统一与对比。我国我国1995年芦山会议年芦山会议MODS病情分期诊断及严重病情分期诊断及严重程度评分标准程度评分标准中将中将 器官功能受损定为器官功能受损定为1分分 衰竭早期定为衰竭早期定为2分分 衰竭期定为衰竭期定为3分分 王今达，王宝恩，多器官功能失常综合征（王今达，王宝恩，多器官功能失常综合征（MODS）病理分期诊断及严重程度评分标准（病理分期诊断及严重程度评分标准（J）中国危重病急救）中国危重病急救医学医学1995,7(6):346 MODS的临床表现可涉及肺、肾、心血管、胃肠道、的临床表现可涉及肺、肾、心血管、胃肠道、肝、代谢、凝血、免疫、神经系统多个方面，其中急性肝、代谢、凝血、免疫、神经系统多个方面，其中急性肺损伤（肺损伤（Acute lung injury,ALI）与急性呼吸窘迫综合）与急性呼吸窘迫综合征（征（Acute respiration distress syndrome,ARDS）在）在SIRS/MODS的发病中起核心作用。的发病中起核心作用。无论什么诱因都引起相同的无论什么诱因都引起相同的ALI，一开始为肺毛细血管，一开始为肺毛细血管内皮细胞的改变，这些改变由血小板与白细胞相互作用所致。内皮细胞的改变，这些改变由血小板与白细胞相互作用所致。可先粘附于血管内皮，释放可先粘附于血管内皮，释放O2-及蛋白酶损害内皮，进而损及蛋白酶损害内皮，进而损伤间质与肺泡上皮，导致肺泡灶性塌陷，通气伤间质与肺泡上皮，导致肺泡灶性塌陷，通气/灌注比例失常，灌注比例失常，低氧血症，肺顺应性降低及弥漫性肺浸润。低氧血症，肺顺应性降低及弥漫性肺浸润。这些改变恰恰发生于氧需要量增加时，常需每分钟这些改变恰恰发生于氧需要量增加时，常需每分钟通气量通气量1520升，因此必须给予机械性通气，防止其发展升，因此必须给予机械性通气，防止其发展至至ARDS，后者是，后者是ALI的严重阶段。的严重阶段。ARDS的特征性临床表现为顽固性低氧血症、血管通的特征性临床表现为顽固性低氧血症、血管通透性升高与肺水肿。透性升高与肺水肿。ALI与与ARDS之间并无明确界限，一般低氧血症较之间并无明确界限，一般低氧血症较轻时（轻时（PaO2 300mmHg）称）称ALI；低氧血症较重者；低氧血症较重者（PaO2/FiO2 200mmHg）称）称ARDS。继发性继发性ALI可诱发暴发性可诱发暴发性ARDS，此时，此时ARDS已应已应视为视为MODS的始发器官。近年对的始发器官。近年对ARDS的深入研究认的深入研究认为为ARDS发展至发展至MODS要经过要经过SIRS，纠正了以往认为，纠正了以往认为ARDS直接进入直接进入MODS的概念误区。的概念误区。目前认为目前认为ARDS实质上是实质上是SIRS与与CARS两者失调所两者失调所引起的过度炎症反应，其中涉及很多细胞因子的产生，引起的过度炎症反应，其中涉及很多细胞因子的产生，这些因子又相互诱生，形成级联反应（这些因子又相互诱生，形成级联反应（cascade）的细）的细胞因子网络而发展生物学效应，表现出错综合复杂的病胞因子网络而发展生物学效应，表现出错综合复杂的病理生理改变。理生理改变。自从医学上出现自从医学上出现ARDS以来很快达成的共识是以来很快达成的共识是“必须必须尽早施行机械性通气才有挽救生命的机会尽早施行机械性通气才有挽救生命的机会”。各种呼吸机由此应运而生并立即成为各种呼吸机由此应运而生并立即成为ICU中的主要抢中的主要抢救手段。并将救手段。并将“维持足够的潮气量以摄入维持足够的潮气量以摄入O2，排出，排出CO2来来保持保持Pa O2和和Pa CO2于正常水平于正常水平”作为操作机械通气的金作为操作机械通气的金科玉律。可惜，使用通气支持疗法后虽然克服或改善了缺科玉律。可惜，使用通气支持疗法后虽然克服或改善了缺氧，但氧，但ARDS的死亡率却仍居高不下。的死亡率却仍居高不下。几十年后的今天才察觉人们犯了一个十分低级的几十年后的今天才察觉人们犯了一个十分低级的错误，原来呼吸机是按正常成人生理状态下的潮气量错误，原来呼吸机是按正常成人生理状态下的潮气量（1012ml/kg）和通气效能（）和通气效能（Pa O2）设计的；而）设计的；而ARDS时由于肺间质水肿、充血和肺泡萎缩，其容量时由于肺间质水肿、充血和肺泡萎缩，其容量已大为减少，仅相当于婴儿水平，使用成人生理数据已大为减少，仅相当于婴儿水平，使用成人生理数据的呼吸机来的呼吸机来“吹张吹张”已经萎缩的已经萎缩的“婴儿肺婴儿肺”，不仅无，不仅无助于提高生存率，而且难以承受。助于提高生存率，而且难以承受。其过度升高的气道峰压（其过度升高的气道峰压（PIP）将造成气压伤）将造成气压伤（barotrauma）；强迫尚有通气功能的肺区过度膨胀，）；强迫尚有通气功能的肺区过度膨胀，也会造成容积伤（也会造成容积伤（volutrauma），这些与呼吸机通气），这些与呼吸机通气相关的肺损伤（相关的肺损伤（ventilator associated lung injury,VALI）无论从功能与形态学上都与）无论从功能与形态学上都与ARDS相似。相似。可喜的是，现已开始施行低潮气量、容许可喜的是，现已开始施行低潮气量、容许PaCO2适当适当升高，限制吸气期峰压（升高，限制吸气期峰压（30cmH2O）和维持适度）和维持适度PEEP（使已吹张的肺泡不在呼气期又萎缩）等肺保护性通气策（使已吹张的肺泡不在呼气期又萎缩）等肺保护性通气策略（略（lung protected ventilatory strategy,LPVS）。）。开展开展LPVS以来，以来，ARDS的死亡率已有所下降。实践时的死亡率已有所下降。实践时尚出现各种操作手法的改进，如容许性高尚出现各种操作手法的改进，如容许性高CO2通气，通气，“开开放肺放肺”，呼吸反比通气及俯卧位通气等。，呼吸反比通气及俯卧位通气等。ALI有两种临床表现形式，一种是孤立性有两种临床表现形式，一种是孤立性ALI；另一种开始即为另一种开始即为MODS的一个组成部分。的一个组成部分。前者可维持稳定的前者可维持稳定的SIRS达数周之久，其间可有脑达数周之久，其间可有脑病和血液学异常（脑病在病和血液学异常（脑病在ARDS病人中发生率为病人中发生率为12%，血液学异常达血液学异常达25%）直至终末期才发生肝肾功能不全。）直至终末期才发生肝肾功能不全。后者则很快出现肝肾功能不全，若伴有脓毒性感后者则很快出现肝肾功能不全，若伴有脓毒性感染即可进入染即可进入MOF而很易死亡。而很易死亡。两种两种ALI，如未能及时认识，死亡率均很高，病人，如未能及时认识，死亡率均很高，病人的预后将根据：原发病或创伤严重程度，基础器官的储的预后将根据：原发病或创伤严重程度，基础器官的储备能力，治疗的及时、有效与充分性，是否有第二次打备能力，治疗的及时、有效与充分性，是否有第二次打击（击（double-hit）及并发症数目而定。）及并发症数目而定。ARDS除除LPVS有效外，近年尚致力于针对细胞因子网络有效外，近年尚致力于针对细胞因子网络及免疫调控的药物开发，包括：及免疫调控的药物开发，包括：合成的表面活性物质（合成的表面活性物质（SP）抑制抑制O2-的产生（实验）的产生（实验）NO 降低降低PAP，改善低氧血症，改善低氧血症 前列环素（前列环素（PGI2）使通气好的肺区血管扩张使通气好的肺区血管扩张 阿米三嗪（阿米三嗪（almitrine）改善通气改善通气/灌注比例灌注比例 酮康唑酮康唑 血栓素合成酶的特殊抑制剂血栓素合成酶的特殊抑制剂 乙酰半胱氨酸（乙酰半胱氨酸（NAC）抗氧化剂抗氧化剂 糖皮质激素（糖皮质激素（GC）激活免疫活性，减少细胞因子生成激活免疫活性，减少细胞因子生成 利多卡因利多卡因 抑制中性粒细胞活性抑制中性粒细胞活性 正确、及时处理原发性损害，防止第二次打击的正确、及时处理原发性损害，防止第二次打击的出现，任何诱发出现，任何诱发MODS的可逆性原因都应控制，如骨的可逆性原因都应控制，如骨折固定，感染灶切除或引流，烧伤早期切痂与植皮等。折固定，感染灶切除或引流，烧伤早期切痂与植皮等。务必使创伤效应减少至最小程度。务必使创伤效应减少至最小程度。90年代集中广泛研究对抗炎症介质的年代集中广泛研究对抗炎症介质的“魔弹魔弹”并并不成功，其原因为：不成功，其原因为：大多数细胞因子的半寿期极短，有临床表现时大多数细胞因子的半寿期极短，有临床表现时为时已晚，损害已成事实。为时已晚，损害已成事实。其血浆浓度与损害并不一定呈正比。其血浆浓度与损害并不一定呈正比。目前还不能在目前还不能在“需要需要”与与“有害有害”之间划定界之间划定界线。线。有些因子的生物活性尚未阐明。有些因子的生物活性尚未阐明。目前已转为研究联合用药对抗介质。目前已转为研究联合用药对抗介质。一旦恢复氧就应立即提供代谢支持，因从应激一旦恢复氧就应立即提供代谢支持，因从应激到到SIRS，再到，再到MODS的一连串病理生理反应中，全身的一连串病理生理反应中，全身的代谢系统也将经历一次代偿性高代谢的代谢系统也将经历一次代偿性高代谢失控性高失控性高代谢代谢代谢衰竭。会出现高血糖、高血脂、免疫抑代谢衰竭。会出现高血糖、高血脂、免疫抑制，肌肉萎缩，器官功能障碍直至衰竭，这种从量变制，肌肉萎缩，器官功能障碍直至衰竭，这种从量变到质变贯穿着疾病的全过程，其间尚有内分泌、神经到质变贯穿着疾病的全过程，其间尚有内分泌、神经系、细胞因子参与代谢调控，并不断促使代谢升级直系、细胞因子参与代谢调控，并不断促使代谢升级直到失控。到失控。因此对因此对MODS病人的代谢支持是十分重要的，其病人的代谢支持是十分重要的，其目标即为提供营养物以恢复氮平衡，使病人受益最大目标即为提供营养物以恢复氮平衡，使病人受益最大而并发症率最小。而并发症率最小。营养支持虽不能直接改善营养支持虽不能直接改善MODS病人的生存率，病人的生存率，但确能改善因营养原因引起的并发症与病死率，并能但确能改善因营养原因引起的并发症与病死率，并能缩短生存病人的危重期病程。缩短生存病人的危重期病程。营养支持包括碳水化合物、脂肪与氨基酸等。营养支持包括碳水化合物、脂肪与氨基酸等。热卡平衡不是目标，热卡太多或不适当反而会使情热卡平衡不是目标，热卡太多或不适当反而会使情况变得更坏。况变得更坏。总热卡每天极少需要总热卡每天极少需要105KJ/kg者，碳水化合物者，碳水化合物每天不应每天不应5g/kg，否则会有脂肪生成及产生，否则会有脂肪生成及产生CO2过多过多的危险。的危险。脂肪乳过度应用可导致低氧血症、菌血症及免疫脂肪乳过度应用可导致低氧血症、菌血症及免疫问题，因此问题，因此n-6长链脂肪酸每天不要长链脂肪酸每天不要1g/kg。此类高代谢病人应加大蛋白质的摄入量，每天应此类高代谢病人应加大蛋白质的摄入量，每天应予静滴。支链氨基酸有较好的留氮作用，可在短时期予静滴。支链氨基酸有较好的留氮作用，可在短时期内保持氮平衡，减少尿素生成，因此在严重应激每天内保持氮平衡，减少尿素生成，因此在严重应激每天失氮失氮10g的病人中推荐使用。的病人中推荐使用。近年证实用含近年证实用含omega-3脂肪酸、精氨酸与核苷酸脂肪酸、精氨酸与核苷酸配方的营养液能调整免疫功能与改善结局，并能明显配方的营养液能调整免疫功能与改善结局，并能明显减少危重病人的院内感染率。减少危重病人的院内感染率。现主张尽量用肠内营养（现主张尽量用肠内营养（EN），即使在总热量肠），即使在总热量肠道不耐受时也是如此，即使很少的道不耐受时也是如此，即使很少的EN也能促进肠道功也能促进肠道功能，恢复肠粘膜的完整性与减少肠菌移位。能，恢复肠粘膜的完整性与减少肠菌移位。肠粘膜完整对维护肠粘膜屏障机制十分重要，粘膜肠粘膜完整对维护肠粘膜屏障机制十分重要，粘膜上皮的代谢、修复、更新需要一些特殊的营养物，例如上皮的代谢、修复、更新需要一些特殊的营养物，例如谷氨酰胺、短链氨基酸、生长因子与某些胃肠道激素，谷氨酰胺、短链氨基酸、生长因子与某些胃肠道激素，应及时补充。这些物质对调控炎症反应也很重要。应及时补充。这些物质对调控炎症反应也很重要。