病理生理学：第11章 休克

(Shock)休休 克克概概 述述 Shock,打击、震荡 1737年法国医师Henri首次将此概念应用于医学，描述因创伤引起的临床危重状态。1895年Warren的经典描述（休克综合征）;Crile补充了重要的体征：低血压。认识急性循环紊乱：休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起血压下降是休克发生、发展的关键。“休克肾”20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环障碍学说；在此期间，Hardway提出了休克难治与DIC有关的概念。细胞分子水平的研究 20世纪80年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞、亚细胞和分子水平研究休克。多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的、复杂的全官功能障碍甚至衰竭等严重后果的、复杂的全身调节紊乱性病理过程身调节紊乱性病理过程。休克的概念休克的概念 休克休克晕厥晕厥与与？全身微循全身微循环障碍环障碍脑供血不足脑供血不足发生意识丧发生意识丧失失第一节第一节休克的病因和分类休克的病因和分类一、按病因分类一、按病因分类v失血与失液失血与失液v烧伤烧伤v创伤创伤v心脏和大血管病变心脏和大血管病变v感染感染v过敏过敏v强烈的神经刺激强烈的神经刺激15min 25%-30%SHOCK问：一个人问：一个人60kg，急性失血多少急性失血多少ml，发生休克？发生休克？感染性休克感染性休克：革兰阴性细菌内毒素（脂多糖，革兰阴性细菌内毒素（脂多糖，LPSLPS）起起重要作用。重要作用。过敏性休克过敏性休克:型型变态反应变态反应组胺、缓激肽释放组胺、缓激肽释放血管扩张血管扩张血管床容积血管床容积 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环神经源性休克：神经源性休克：延髓血管运动中枢延髓血管运动中枢小血管紧张状态小血管紧张状态血管床容积血管床容积 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环心源性休克：心源性休克：心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎严重心律失常严重心律失常心包填塞心包填塞心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环心包积液心包积液血容量血容量心排出量心排出量血管容积血管容积微循环灌流微循环灌流 休克休克 v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock)v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 分布异常性休克分布异常性休克(Maldistributive shock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类失血、失液失血、失液烧伤烧伤创伤创伤失血或失血浆失血或失血浆失血浆、疼痛失血浆、疼痛失血、疼痛失血、疼痛失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克低血容量性休克低血容量性休克Hypovolemic shock三低一高三低一高中心静脉压中心静脉压 心输出量心输出量 动脉血压动脉血压 总外周阻力总外周阻力 感染感染型变态反应型变态反应剧烈疼痛剧烈疼痛脊髓损伤脊髓损伤血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加交感缩血管交感缩血管功能降低功能降低感染性休克感染性休克神经源性休克神经源性休克血管源性休克血管源性休克Vasogenic shock血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加过敏性休克过敏性休克低排高阻型休克低排高阻型休克(低动力型、冷休克低动力型、冷休克)高排低阻型休克高排低阻型休克 (高动力型、暖休克高动力型、暖休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 稍稍，脉压可增大，脉压可增大心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 可不明显，脉压明显缩小可不明显，脉压明显缩小低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量 ，外周阻力，外周阻力，BP BP 明显，失代偿明显，失代偿三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类第二节第二节 休克的发展过程休克的发展过程 直捷通路直捷通路 动动-静脉短路静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)休克休克期期(早期、代偿期、缺血性缺氧期早期、代偿期、缺血性缺氧期)休克休克期期(进展期、失进展期、失代偿期、代偿期、淤血性缺氧期淤血性缺氧期)休克休克期期(晚期、晚期、难治难治期、期、微循环衰竭期微循环衰竭期)v 微循环变化微循环变化一一、微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环血管持续收缩微循环血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 v 缺血性缺氧期微循环改变的机制缺血性缺氧期微循环改变的机制1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋2.2.其它体液因子其它体液因子：血管紧张素血管紧张素ADHADH TXATXA2 2 失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、肾、腹腔内脏皮肤、肾、腹腔内脏微血管的微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放1.1.有助于休克早期动脉血压的维持有助于休克早期动脉血压的维持v微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义外周外周血管阻力增高：交感神经兴奋及多种缩血管阻力增高：交感神经兴奋及多种缩血管物质作用血管物质作用心输出量增加心输出量增加:心肌收缩力增强、心率加快心肌收缩力增强、心率加快自身输血自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库紧缩紧缩 回心血量回心血量 “第一道防线第一道防线”回心血量增加回心血量增加自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 回心血量回心血量 “第第二道防线二道防线”2.有助于心脑血供的维持有助于心脑血供的维持 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:局部代谢产物（腺苷局部代谢产物（腺苷）v 缺血性缺氧期的临床表现缺血性缺氧期的临床表现交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗肾、腹腔内脏、皮肾、腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP(或或)脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力二、二、微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期v 微循环变化微循环变化微静脉微静脉微动脉微动脉淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 微循环微循环血管扩张血管扩张 前阻力前阻力 后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 v 淤血性缺氧期微循环改变的机制淤血性缺氧期微循环改变的机制1.1.酸中毒酸中毒 2.2.局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积:组胺、腺苷、组胺、腺苷、K K+3.3.内毒素的作用内毒素的作用4.4.血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度微动脉收缩微动脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张休克早期休克早期休克期休克期失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1、NO等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性 “自身输血自身输血”停止停止 “自身输液自身输液”停止停止(1)有效循环血量进行性(2)血流阻力进行性v 微循环改变的后果：失代偿微循环改变的后果：失代偿(3)循环灌注压(4)重要器官灌流量、功能障碍v 微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿三、三、微循环衰竭期微循环衰竭期v 微循环变化微循环变化微循环变化微循环变化 微血管反应性显著下降：微血管反应性显著下降：血管麻痹扩张血管麻痹扩张 DICDIC发生：发生：血细胞黏附聚集加重，微血栓血细胞黏附聚集加重，微血栓 形成，出血形成，出血 灌流特点灌流特点:血流停止，不灌不流血流停止，不灌不流v 微循环变化微循环变化 DIC DIC出血出血重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭v 微循环衰竭期主要临床表现微循环衰竭期主要临床表现不可逆性休克不可逆性休克 难治性休克难治性休克 第三节第三节 休克时各休克时各器官系统功能的变化器官系统功能的变化 一、一、肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰尿量尿量 ，血钾，血钾 代酸，氮质血代酸，氮质血症症 晚期晚期急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死二、肺功能障碍二、肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS):在感染、休在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以期出现的以呼吸窘迫呼吸窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼吸衰竭综合征。急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺出现严重的肺水肿、血栓形成、肺不张肺水肿、血栓形成、肺不张以及以及肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成等病理变化。等病理变化。休克肺呼吸膜弥漫性损伤（光镜）休克肺呼吸膜弥漫性损伤（光镜）三、三、心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制:v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子多种毒性因子(MDFMDF、内毒素内毒素)抑制心功能抑制心功能抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力收缩腹腔内脏血管收缩腹腔内脏血管抑制单核巨噬细胞系抑制单核巨噬细胞系统统 五五、消化系统功能障碍消化系统功能障碍四、四、脑功能改变脑功能改变 在严重感染、失血、创伤或休克过程在严重感染、失血、创伤或休克过程中中,短时间内出现短时间内出现两个或两个以上两个或两个以上的重要的重要器官功能衰竭。器官功能衰竭。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure,MSOF)第四节第四节 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则 一、积极防治引起休克的原发病一、积极防治引起休克的原发病二、发病学治疗二、发病学治疗2.补充血容量补充血容量时间时间:及时尽早及时尽早量量:“需多少，补多少需多少，补多少”监测监测CVP 12cmHCVP 12cmH2 2OO 监测监测PAWP 10mmHgPAWP 10mmHg质质:红细胞压积红细胞压积 35%40%35%40%1.纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱3.合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物扩血管药扩血管药：休克早期休克早期缩血管药缩血管药：休克后期、过敏性休克、神经源性休克休克后期、过敏性休克、神经源性休克病病 例例 一一 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 2.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、心率 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH 7.356，PaCO2 33mmHg。病病 例例 二二 掌握休克的概念、休克的发展过程和发病机制、熟悉休克的病因和分类、休克时各系统器官的功能代谢变化、休克的防治原则。了解其他部分本章要求本章要求