《pe诊治讲稿》ppt课件.ppt

肺栓塞的诊断和治疗 定 西 市 人 民 医 院 周 杰 尚 肺栓塞发病率高 肺栓塞误诊率高 肺栓塞病死率高 漏诊和误诊 肺栓塞的误诊率和漏诊率极高，尸检 资料表明， 肺栓塞的临床漏诊率为 67%， 假阳性率为 63%， 诊断的正确 率仅为 9%。 肺栓塞相关名词 肺栓塞 （ PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病，包 括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症 （ PTE):是指来源于 静脉 系统或 右心 血栓堵塞 肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床综合征。 肺动脉血栓形成 : 指肺动脉病变基础上（如肺血管炎等） 原 位血栓形成 ，多见于 肺小动脉 ，并非外周静脉血栓脱落所致， 临床不易与肺栓塞相鉴别。 肺栓塞相关名词 深静脉血栓形成（ DVT): 纤维蛋白、血小板、红 细胞等在深静脉管腔内形成凝血块。 静脉血栓栓塞症（ VTE): PTE 和 DVT是同一疾病 过程中两个不同阶段， 统称为 VTE. 肺栓塞相关名词 肺梗死（ PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织 出血或坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到 10。 肺栓塞后肺组织不易发生坏死。肺组织有 四重 血液供应： 肺动脉、支气管动脉、肺 循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 易患因素 85肺栓塞的血栓栓子来源于下肢深静脉。 静脉血栓形成的基本原因是 血流停滞、血液高凝 状态及血管壁损伤。 绝大多数的肺栓塞都可能存在静脉血栓形成的易 患因素。 DVT 的常见位置 股静脉 股深静脉 腘静脉 小腿肌肉内静脉 左髂静脉 胫后静脉 DVT的 继发危险因素 创伤 /骨折 髋部骨折（ 50%-75%）；脊髓损伤（ 50%-100%） 外科手术后 疝修补术（ 5%）、腹部大手术（ 15%-30%）、 冠脉搭桥术（ 3%-9%）、脑卒中（ 30%-60%） 中心静脉置管 吸烟 妊娠 /产褥期 血液粘滞度增高 DVT形成继发性危险因素 充血性心力衰竭 因各种原因的 制动 长期卧床 急性心肌梗死 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 植入人工假体 高龄 肥胖 肺栓塞流行病学 肺栓塞的准确发病率仍然不清 。 美国每年 估计约有 65万 70万新发患者 ， 是 第三位 常 见的心血管疾病 ， 其发病率仅次于冠心病和 高血压 。 未经治疗的肺栓塞死亡率大约为 30 ,但经 过充分治疗后 ,病死率可降至 2 8 。 VTE: 常见的血管疾病 “实际上等于卒中的发生率 3 单纯 DVT PE 伴有或不伴 DVT 年发生率 高达 69/10万 高达 145/10万 1. Gillum RF. Am Heart. 1987;114:1262-1264. 2. Anderson et al. Arch Intern Med. 1991;151:933-938. 3. Silverstein et al. Arch Intern Med. 1998;158:585-593. VTE: 经常得不到及时诊断 所有致死性 PE病例在死亡 前得到诊断的不足一半 1 约 80% DVT病例无临床表现 2,3 1.Goldhaber SZ, et al. American Journal of Medicine 1982;73:822-826. 2. Lethen H, et al. American Journal of Cardiology 1997;80:1066-1069.3. Sandler DA, et al. J. Royal Soc. Med. 1989; 82:203-205. DVT 致死性 PE 非致死性 PE 肺血管阻力 肺动脉高压 右心室后负荷 右心室扩张 右心室收缩功能不全 右室壁张力 心室间隔左移 左心室顺应性 左心室前负荷 右心室缺血 每搏量 冠状血流 心排血量 低血压 /低灌注 肺栓塞引起 血流动力学紊乱 (心功能 )的病理生理学 病理生理学 肺栓塞对 呼吸功能 的影响 通气 /灌注（ V/Q）失调 分流 严重的肺动脉高压可使肺内动、静脉吻合支开放， 导致 肺内右向左分流 右房压剧增致卵圆孔未闭 混合静脉血氧饱和度降低 病理生理学 肺栓塞对 呼吸功能 的影响 肺泡死腔量增加。 气管痉挛 -气道阻力增加 肺水肿 -降低肺顺应性 代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。 病理生理学 临床表现 1 肺栓塞临床表现多样，无特异性。临床症状轻 重主要决定于 血管堵塞的多少、发生速度和心 肺功能的基础状态 ，轻者 2 3个肺段，可 无症 状 ；重者 15 16个肺段，可发生 休克或猝死 。 临床表现 2 呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状 ，约占 84% 90%。呼吸困难多突然发生，或在原有的 呼吸困难基础上突然加重，程度不等。 咯血：约占 10% 30%， 常提示合并肺梗死 ， 多在梗死后 24小时内发生，量不多，鲜红色，数 日后可变成暗红色。 临床表现 3 胸痛：约占 40% 70%，与呼吸有关，吸气时加重。 胸痛无论是否合并呼吸困难，都是肺栓塞常见的症状， 通常为周围肺动脉栓塞刺激胸膜所引起 。较大栓子也 可引起胸骨后剧烈的挤压痛，向肩部和胸部放射，酷 似心绞痛发作。 临床表现 4 晕厥 ：约占 13%，是因大块血栓堵塞肺动脉，并发严重 的血流动力学障碍，引起脑供血不足所致， 多伴有低血 压、右心衰竭，严重者导致肺血流中断，发生猝死 。 其它： 37%患者有咳嗽，多为 干咳 ，或有少量白痰，少 数患者伴有 喘息 发作。也有的患者伴发腹痛。 典型的胸痛、咯血、呼吸困难者仅占肺栓塞的 28% 。 化验 少部分患者可出现心肌酶学（肌钙蛋白， CK、 CK-MB)升高，属重症患者，提示 预后不良。 心电图 1 18导联心电图 动态 观察 心电图 无特异性 改变，多在发病后数小时出现， 常于数周内消失。 心电图 2 窦速 T波倒置和 ST段下降 S1Q T 型 1-4倒置 电轴右偏 完全性或不完全性右束支传导阻滞 右室肥厚 溶栓后 例 1 溶栓前 发病前 发病时 患者男 42岁， 突发晕 厥，冠 造正常 例 2 例 2 溶栓后 2小时 晕厥前 例 3 女 49岁 疑诊冠心病 晕厥后 晕厥后次日 晕厥后第三日 动脉血气分析 肺血管床堵塞 15% 20%即可出现低氧血症 （ PaO2 80mmHg） 大部分患者还并存低碳酸血症和肺泡 -动脉氧 差（ P(A-a)O2） 增大 但部分患者 PaO2和 PaCO2正常 PaO2正常不能除外肺栓塞 急性肺栓塞患者 76%有低氧血症， 93%有低碳 酸血症， 86% 95% P(A-a)O2增大，后二者正 常可能是诊断肺栓塞的反指征 D-二聚体 敏感性高 ， D-二聚体含量 异常增高 对诊断肺栓 塞的敏感性在 90%以上 。 特异性差 ， 老年 、 术后 、 心肌梗死 、 脓毒病或 几乎所有的其他全身疾病 D-二聚体也增加 。 小于 500ng/ml强烈提示无肺栓塞 ， 有排除诊断 的价值 。 胸部 X线检查 1 区域性肺纹理的稀疏 、 纤细 ， 肺透光度增加 。 未受累部分可呈现纹理相应增多 。 肺门动脉增宽 ， 外围纤细 ， 呈截断现象 。 如果发生肺梗死 ， 可有 三角形 阴影 ， 基底接近胸 膜 ， 尖端朝向肺门的特征性影像 。 陈旧梗死可呈 现纤维条索影 。 胸部 X线检查 2 胸膜改变 ， 积液 、 粘连及膈肌升高 。 累及范围较大可出现肺动脉高压征象肺动脉 段膨突 ， 右下肺动脉增宽 1.5cm。 右心房室增大 。 上述胸部放射线征象不是特异性的 ， X线胸片 也可完全正常 ， 因此 ， 正常的 X线胸片不能除 外肺栓塞的可能 。 左上叶纹 理稀疏 超声心动图 间接征象： 右室扩张 ，右肺动脉内径增加，左室 径变小， 室间隔左移 及矛盾运动以及肺动脉压增 高等。 直接征象： 肺动脉主干及其分支内发现栓子 。当 并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的 超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、 三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。 肺通气 /灌注显像 1 单纯肺灌注显像对诊断肺栓塞已相当敏 感。 肺灌注显像的特异性也有一定限度，除 血栓形成或栓塞外，多种原因也可引起 肺灌注缺损，导致假阳性结果。 肺通气 /灌注显像 2 肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓 塞的诊断准确率达 91% 95%。 如果肺通气和灌注显像均正常可排出 症状性肺 栓塞 。 如 肺通气显像正常而灌注显像呈典型 改变 ， 可 诊断肺栓塞 如肺通气和灌注显像均异常 ， 不能诊断肺栓塞 ， 可见于任何肺实质性疾病 （ 包括肺梗死 ） ， 如 需进一步明确诊断时 ， 可行 增强 CT或肺动脉造 影检查 。 肺灌注 肺灌注 肺通气 呈典型不匹配提示肺栓塞 增强 CT 增强 CT， 可以直接显示 肺段血管 以上分支栓塞。 直接征象： 半月形或环形充盈缺损，完全梗阻， 轨道征 等。 间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管 断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜 改变等。 主肺动脉 右房 右房 右房 右室 右室 左室 左房 左室 玛赛格征象 值得注意！ 增强 CT和肺通气灌注检查均为确诊肺栓塞的有 效手段，但两者均有假阴性和假阳性的不足。 绝大多数患者应用两个检查 之一就可明确诊断 肺动脉造影 肺动脉造影目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法 。 肺动脉造影常见的征象有： 肺动脉及其分支 充盈缺损 栓子堵塞造成的肺动脉 截断 现象 肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注 ， 不对称的血管纹理减 少 ， 肺透过度增强 栓塞区出现 “ 剪枝征 ” ， 如同一棵大枝被剪截掉一分枝一 样 肺动脉 分支充盈和排空延迟 ， 反映栓子的不完全堵塞 肺栓塞临床分型 按病情分 大面积肺栓塞 ： 临床上以 休克和低血压为主要表 现 ，即体循环动脉收缩压 40mmHg,持续 15分钟以上。 非大面积肺栓塞 ： 不符合大面积肺栓塞标准。 次大面积肺栓塞：非大面积肺栓塞患者伴有右心 室运动减弱或出现 右心功能不全 的表现。 肺栓塞临床分型按时间分 急性肺栓塞 1个月以内 亚急性肺栓塞 3个月以内 慢性肺栓塞 3个月以上 诊断与鉴别诊断 1 首要 的是 提高肺栓塞的诊断意识， 我国肺栓塞并不少见，在临床诊断 与鉴别诊断中应给予足够的重视。 诊断与鉴别诊断 2 肺栓塞的临床表现不一 ， 需与其鉴别的疾病也不 相同 。 以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病 。 以肺动脉高压和心脏病为主者 ， 则易误诊为其他 心脏疾病 。 临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死 、 冠心病 、 肺炎 、 心衰 （ 左心 ） 、 心肌病 、 原发性肺高压 、 胸膜炎 ， 哮喘 、 夹层动脉瘤等 。 诊断和鉴别诊断 3 急性肺栓塞可以出现类似冠心病特别是 类似心肌梗死的症状和 ECG表现， 易误诊 为冠心病或心肌梗死。 急性肺栓塞常见类似 NSTEMI的心电图， 如 V1-4 T波倒置等。甚至出现 ST段抬高的 类似 STEMI的 ECG表现。 诊断和鉴别诊断 4 以下线索可提示肺栓塞 既往存在 DVT病史或 DVT的易患因素。 症状多以突发性气短、胸闷或晕厥为主，部分患者有胸痛，随 呼吸加重。 低氧、低碳酸血症。 出现某些 用冠心病不好解释 的情况： 年轻患者特别女性，无冠心病易患因素。 规范抗心肌缺血症状改善不明显。 晕厥患者出现窦速。 ECG类似前壁心梗，但未出现室壁运动异常，左心功能无异常 。 诊断和鉴别诊断 5 急性肺栓塞多为劳力性呼吸困难，冠心病多为劳力性 胸痛。 要仔细识别 ECG，并动态比较细微变化。 常可发现急性肺栓塞特征性改变如： 导联出现 S波， 导联出现 Q波，呈 S Q 、不完右、窦速、电轴 右偏等。 超声心动图提示右心扩大、肺动脉高压。 高危因素 心电图 /胸片 症状和体征 动脉血气 下肢 DVT检查 超声心动图 D 二聚体 诊断 PE 肺通气 /灌注 80mmHg， 尿量 50ml/h。 如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时 机械通气治疗 。 溶栓治疗优点 加速血栓溶解 改善肺组织灌注 降低肺动脉压，逆转右心衰竭 降低病死率 溶栓治疗适应证 高危患者 （ 大面积肺栓塞 ） 。 中危患者 （ 次大面积肺栓塞 ） （ 溶栓或抗凝意见 不一致 ） 。 有以下情况还应积极溶栓： 增强 CT发现主肺及左右动脉近端大量新鲜血栓 既往存在栓塞性肺动脉高压 ， 再发急性肺栓塞 发病时间短 ， 右心负荷明显增加者 溶栓治疗时间窗 溶栓时间窗通常在肺栓塞发病或复发后 2周 以 内 ， 开始越早 ， 疗效越好 。 少部分患者发病 3 4周 ， 病情重 ， 如考虑血栓 新鲜也可溶栓 。 但应认真权衡风险和获益 。 溶栓药物 常用药物： 尿激酶 重组组织型纤溶酶原激活剂 （ rt-PA)。 溶栓治疗方案 中华医学会推荐的肺栓塞溶栓治疗方案 ： 尿激酶负荷量 4400IU/lb（磅） /10min，继 2200IU/lb/h ，持 续滴注 12小时。（ lb=0.454Kg） 也可 2小时溶栓方案 :尿激酶 2万单位 /kg体重， 2小时持续静脉 滴注。 rt-PA 50 100mg/2h，持续外周静脉滴注。 溶栓治疗方案 美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案 ： 尿激酶负荷量 4400IU/lb（磅） /10min，继 2200IU/lb/h ，持续滴注 12小时。 rt-PA 100mg/2h，持续外周静脉滴注。 溶栓治疗的绝对禁忌证 近期活动性胃肠道大出血 两个月内的脑血管意外 、 颅内或脊柱创伤或外 科手术 活动性颅内病变 （ 动脉瘤 、 血管畸形 、 肿瘤 ） 溶栓治疗的相对禁忌证 未控制的高血压（收缩压 180 mmHg， 舒张压 110 mmHg） 出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者； 近期（ 10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的 穿刺、器官活检或分娩 近期大的创伤 感染性心内膜炎、妊娠 出血性视网膜病、心包炎 动脉瘤、左房血栓、咯血 潜在的出血性疾病。 溶栓治疗并发证 溶栓疗法最重要并发症是出血 ， 发生率约 为 5% 7%， 致死性出血约为 1%。 溶栓药其他副作用还可能有低血压 、 恶心 、 呕吐 、 肌痛 、 头痛等 。 溶栓方案实施 溶栓前准备 高度怀疑 PE即可开始 低分子量肝素 抗凝治疗。 溶栓 前一定要 确诊 PE，除非情况紧急而无条件 确诊，但又高度怀疑，为挽救生命并征得家属 同意后可谨慎溶栓。 外周静脉溶栓和肺动脉内溶栓效果相似。 确诊 PE利用增强 CT和 /或肺灌注检查。 既要避免漏诊 PE，又要避免过度诊断 。 加强鉴别诊断 溶栓方案实施 溶栓前准备 进行常规化验：心肌酶、 TnT、肝肾功能、电解质、血 常规、血型、凝血功能（ APTT）、动脉血气。 备血 家属谈话 观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等 溶栓前 18导联心电图 仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、 创伤、胃肠出血等 溶栓药物选择 溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺 溶栓方案实施 溶栓过程中 着重观察出血情况（皮下、牙龈、鼻腔、消化道和 血管穿刺部位）及生命体征变化。 溶栓前后动态观察心电图的变化。 溶栓过程中对动静脉穿刺点进行压迫，防止出血。 溶栓方案实施 溶栓后 注意出血情况。 溶栓结束后 4 6小时测定 APTT，如 APTT在基础 值 1.5 2倍以内，即给予低分子量肝素。 判断溶栓即刻和远期效果。 溶栓方案实施 溶栓后 判断溶栓即刻和远期效果。 判断溶栓即刻效果： 患者症状缓解、血压恢复、脉压增大、心率减慢、 呼吸频率减慢。 心电图右室负荷减轻， S1变浅，右束支阻滞消失， 右胸导联 T波深倒。 动脉血氧分压改善。 远期效果可以通过增强 CT、肺灌注和超声心动 图明确溶栓和抗凝效果。 溶栓方案实施 溶栓后 急性肺栓塞患者要求绝对卧床 ，直到 INR达到 目标值（ 2-3）后才可逐步活动。 保持大便通畅，避免剧烈咳嗽，避免挤揉下肢， 特别是 DVT患肢。 溶栓方案实施 特殊情况溶栓治疗 肺栓塞合并咯血或尿潜血阳性 仔细权衡获益与风险 既往无出血性疾病 家属谈话 慎重溶栓 溶栓时密切观察出血情况 溶 栓 前 溶 栓 后 抗凝治疗 1 抗凝治疗可提高生存率 ， 降低肺栓塞复发率 。 高危患者溶栓后 序贯抗凝 治疗 。 中低危患者抗凝治疗是 基本 的治疗措施 。 常用的抗凝药物有肝素 （ 包括普通肝素和低分子 量肝素 ） 和华法林 。 抗凝治疗 2 抗凝方案：溶栓 肝素 华法林 两种方案： 普通肝素 继予 低分子量肝素加华法林 （ 少数患者 ） 。 大块肺栓塞不能溶栓或错过溶栓最佳时机者 大块肺栓塞溶栓即刻效果不佳者 低分子量肝素加华法林 (大多数患者 ） 。 抗凝治疗 3 普通肝素静脉滴注，首剂负荷量为 80U/kg （一般 3000 5000U)，继之 700 1000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测 APTT至少要大于对照值的 1.5倍。 亦可应用低分子量肝素，不需监测。 抗凝治疗 4 如果静脉用普通肝素，一般 3 5天左右， 继以 低分子量肝素皮下注射合并华法林。 低分子量肝素需与华法林 重叠 使用，直到 INR达到 2.0 3.0再停用低分子量肝素。 抗凝治疗 5 华法林， 初期应与肝素重叠使用 ，初始剂量一 般为 3mg,以后根据 INR调整 ,长期服用者 INR宜 维持在 2 3之间。至少持续 6个月，静脉血栓 形成危险因素长期存在者应长期抗凝。 抗凝治疗时间 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化， 一般至少需要 3 6个月。 如果急性肺栓塞发展成 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 者 应长期抗凝治疗。 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压 力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形 成的危险因素类型决定抗凝时间。 手术和介入治疗 肺动脉血栓摘除术：大块肺栓塞伴有休克 、 肾功能衰竭 等 ， 内科治疗失败或不宜内科治疗者 ， 可行肺动脉血栓 摘除术 ， 但死亡率较高 。 经导管肺动脉血栓碎裂术 ：多用于急性肺栓塞伴低血压 ， 且溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者 。 主要 方法包括旋转导管碎裂 、 血栓抽吸术 ， 也可兼给局部溶 栓治疗 。 中心型肺栓塞 机化肺血栓 机化肺动脉血栓 腔静脉滤器植入术 最主要的适应证有： 肺栓塞并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者 高危患者的预防： 广泛 、 进行性静脉血栓形成； 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者； 严重肺动 脉高压或肺心病者 。 因滤器只能预防肺栓塞复发 ， 并不能治疗 DVT， 因此安装滤器后仍需抗凝 ， 防止进一步血栓形成 。 下腔静脉滤器植入术下腔静脉滤器植入术 肾静脉 滤器 谢谢大家 谢谢大家