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心力衰竭心力衰竭(Heart Failure，HF)不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多的病人存活，慢性的病人存活，慢性HFHF的发病率日益增高，死亡率的发病率日益增高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的严峻挑战。严峻挑战。重症重症HF一年的死亡率达一年的死亡率达50%约约1/3新发的新发的HF患者于诊断后患者于诊断后6个月内死亡个月内死亡 住院率占心血管疾病的住院率占心血管疾病的20%，死亡率占，死亡率占40%，提示预后严重。提示预后严重。体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足 急性肺水肿急性肺水肿 心源性休克心源性休克 继发性室颤、心脏停搏继发性室颤、心脏停搏评价左室功能评价左室功能(超声超声/心室造影心室造影)如果如果EF=40%评价循环血容量评价循环血容量有水储留的症状和体征有水储留的症状和体征无水储留的症状和体征无水储留的症状和体征 利尿剂利尿剂(根据容量情况调节剂量根据容量情况调节剂量)ACEIDigoxin-阻滞剂阻滞剂14 流行病学：流行病学：美国和欧洲左室收缩功能不全美国和欧洲左室收缩功能不全,由冠心病引由冠心病引起的占起的占65.85%(38.4%有心肌梗死史有心肌梗死史,由高血压由高血压引起的占引起的占 36.03%。发病机制：发病机制：*心肌缺血导致心室重构心肌缺血导致心室重构 *神经内分泌的过度激活神经内分泌的过度激活 *心肌耗氧明显增加心肌耗氧明显增加 存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史；存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史；具有左心衰或全心衰的临床表现；具有左心衰或全心衰的临床表现；HF的客观依据的客观依据 床旁床旁UCG EF40%，LVEDV 增大、血浆心钠素水平增高；增大、血浆心钠素水平增高；判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平；酐、钾、钠离子水平；血管扩张剂持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂量）血管扩张剂持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂量）静脉持续应用硝普钠为首选。静脉持续应用硝普钠为首选。同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂；同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂；肾功能正常者：西地兰肾功能正常者：西地兰0.2-0.4mg Qd 或地高辛或地高辛0.125-0.25mg Qd 肾功能异常患者：毒毛旋花子甙肾功能异常患者：毒毛旋花子甙 0.125mg Bid 速尿静脉或口服同时服用相同剂量的安体舒通（据水速尿静脉或口服同时服用相同剂量的安体舒通（据水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。临床症状改善临床症状改善,水钠潴留消退时水钠潴留消退时,逐渐停用静脉血管逐渐停用静脉血管扩张剂加服扩张剂加服ACEI制剂，并逐渐增加用药剂量制剂，并逐渐增加用药剂量 心功能改善至心功能改善至级以内时，开始应用小剂量级以内时，开始应用小剂量受体受体阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。1.根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加HF危险的危险的不良生活方式。不良生活方式。2.具有心力衰竭危险因素的患者具有心力衰竭危险因素的患者stageA（动脉粥样硬化性血（动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、糖尿病）、已发生心脏结构改变，管疾病、高血压、糖尿病）、已发生心脏结构改变，stageB/NYHA I级，无症状左心功能不全患者、均需要应级，无症状左心功能不全患者、均需要应用用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。3.ACE抑制剂需终生应用。抑制剂需终生应用。4.根据临床试验结果，根据临床试验结果，ACE抑制剂推荐剂量较大，治疗宜从抑制剂推荐剂量较大，治疗宜从小量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状小量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善来调整剂量。的改善来调整剂量。5、stageB近期或陈旧心梗近期或陈旧心梗LVEF不降低不降低/LVEF降低（低于降低（低于45%）、有）、有/无心梗伴无心梗伴LVEF降低，降低，NYHA II级、级、III级病级病情稳定者均必需应用情稳定者均必需应用-受体阻滞剂，除非有禁忌症受体阻滞剂，除非有禁忌症。-阻滞剂应在阻滞剂应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用。抑制剂和利尿剂基础上加用。-阻滞剂不能用于阻滞剂不能用于“抢救抢救”急性心力衰竭患者，不能与非急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药合用。洋地黄类正性肌力药合用。-阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始使阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始使用用,必须从极小剂量开始，每必须从极小剂量开始，每2-4 剂量加倍，一直达最大剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在治疗应告知病人，症状改善常在治疗2-3个月后出现。个月后出现。6、所有有症状的心力衰竭患者（即使无水肿），均应给、所有有症状的心力衰竭患者（即使无水肿），均应给予利尿剂。利尿剂必须与予利尿剂。利尿剂必须与ACE抑制剂合用。利尿剂一抑制剂合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和物种类则依病情和 肾功能而定。肾功能而定。7.地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。有症状的心地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。有症状的心力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。DIG试验的结果表试验的结果表明，地高辛对死亡率的影响为中性。明，地高辛对死亡率的影响为中性。8.螺内酯（安体舒通）可降低螺内酯（安体舒通）可降低级心功能患者死亡率。级心功能患者死亡率。9.心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。10.不主张常规应用抗凝治疗不主张常规应用抗凝治疗,仅适用于心房颤动患者、仅适用于心房颤动患者、以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者11.11.必须鼓励运动，以避免去适应状态。但不主张仅通过运必须鼓励运动，以避免去适应状态。但不主张仅通过运动预防动预防HFHF。12.所有有症状的心脏瓣膜疾病的所有有症状的心脏瓣膜疾病的HFHF患者，均需对手术治疗患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全主张行瓣膜置换或修补术。不全主张行瓣膜置换或修补术。13.停用临床对停用临床对HF病人有不良影响的药物；非甾体类抗炎病人有不良影响的药物；非甾体类抗炎药、抗心律失常药物（胺碘酮除外）、钙离子拮抗剂药、抗心律失常药物（胺碘酮除外）、钙离子拮抗剂（氨氯地平除外）。（氨氯地平除外）。国际上对所有瓣膜病国际上对所有瓣膜病HFHF治疗的一致意见是治疗的一致意见是：对所有有症状的瓣膜性心脏病对所有有症状的瓣膜性心脏病HF（NYHA级及以级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜 严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，应当考虑严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，应当考虑外科换瓣，即使心功能已经严重受损。外科换瓣，即使心功能已经严重受损。1.祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性 2.扭转失调的电解质扭转失调的电解质(血清钠血清钠125mmol/L以下应谨慎补充以下应谨慎补充 1.5%-3%的氯化钠溶液）的氯化钠溶液）3.严格限制输液量严格限制输液量(2ug/l2ug/l为过量；为过量；小剂量西地兰负荷试验，若西地兰小剂量西地兰负荷试验，若西地兰0.2mg0.2mg静静 注后心率增快，心律失常加重或出现新的心注后心率增快，心律失常加重或出现新的心 律失常，提示洋地黄过量。律失常，提示洋地黄过量。治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补 镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄 糖甙特异抗体。糖甙特异抗体。基础研究证实基础研究证实ACEIACEI能逆转左心室肥厚，防治心能逆转左心室肥厚，防治心室重构室重构(ventricular remodeling),(ventricular remodeling),有可能在相当程有可能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为治疗心力衰竭度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为治疗心力衰竭药物中的药物中的“希望之星希望之星”。作用机制：作用机制：l心衰时循环性心衰时循环性RAS激活，激活，ACEI对循环及心脏局部对循环及心脏局部RAS的直接作用，抑制了心肌间质细胞及胶原的生成，抑的直接作用，抑制了心肌间质细胞及胶原的生成，抑制了心肌梗死后心室的重构。制了心肌梗死后心室的重构。l冠心病心力衰竭，冠心病心力衰竭，ACEI通过抑制心肌局部通过抑制心肌局部RAS，改善，改善冠脉循环，扩张冠状动脉。同时，冠脉循环，扩张冠状动脉。同时，ACEI可增加局部缓可增加局部缓激肽水平，而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用激肽水平，而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用。l降低血浆纤维蛋白原水平，通过改善胰岛素抵抗的代降低血浆纤维蛋白原水平，通过改善胰岛素抵抗的代谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心血管病中可能具有潜在的治疗效应。血管病中可能具有潜在的治疗效应。血管转换酶抑制剂（血管转换酶抑制剂（ACEIACEI）血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素血管紧张素 IIATAT2 2 受体受体ATAT1 1 受体受体其它其它AT AT 受体受体缓激肽失活多肽血管扩张减缓增生和疾病进展ACEACE抑制剂抑制剂替代通路替代通路血管紧张素血管紧张素IIII受体拮抗剂受体拮抗剂?23 注意事项注意事项 用药前评估：应了解患者的下列情况：血用药前评估：应了解患者的下列情况：血压、肾功能、血清钾水平、是否正在服用利尿压、肾功能、血清钾水平、是否正在服用利尿剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。监测肾功能：服药后一周应检测肾功能，如血清肌酐增监测肾功能：服药后一周应检测肾功能，如血清肌酐增高高40 mol/L，应考虑停用，应考虑停用ACEI制剂；依赖制剂；依赖AII维持的维持的患者可诱发肾功能不全。患者可诱发肾功能不全。ACEI诱发的肾功能不全作用诱发的肾功能不全作用尤易出现于重度心力衰竭、低钠血症、糖尿病、血浆尤易出现于重度心力衰竭、低钠血症、糖尿病、血浆肾素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。肾素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。监测血钾水平：血钾水平十分重要，特别对肾功能不监测血钾水平：血钾水平十分重要，特别对肾功能不全的病人易引起高血钾。如血钾全的病人易引起高血钾。如血钾 5.5mmol/L，不宜开，不宜开始使用始使用ACEI。ACEI应用后一周应复查血钾，如应用后一周应复查血钾，如 5.5mmol/L应停用。治疗中如血钾不低于应停用。治疗中如血钾不低于4.0 mmol/L，不必补钾，明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。不必补钾，明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。收缩压低于收缩压低于100mmHg应在密切监测下上调应在密切监测下上调ACEI用量用量;如患者无症状，在如患者无症状，在ACEI治疗期间血压低于治疗期间血压低于90mmHg 不需调整用量。不需调整用量。疗效评估疗效评估l ACEI对于急性心肌梗塞（对于急性心肌梗塞（MI）已有充分的证据证实）已有充分的证据证实ACEI 在在AMI后后2周周内应用，将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者，可内应用，将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者，可使死亡率降低。使死亡率降低。l ACEI减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄和非梗死组织的肥减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄和非梗死组织的肥厚，其结果是减慢左心功能不全的进展速率。厚，其结果是减慢左心功能不全的进展速率。lACEI还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。l对已有左心功能障碍，左室射血分数降至对已有左心功能障碍，左室射血分数降至50%以下而尚无临床心衰症状以下而尚无临床心衰症状这一阶段需用这一阶段需用ACEI治疗，这一理论已为治疗，这一理论已为SAVE、SOLVD试验所证实。试验所证实。lACEI可用于轻、中、重度可用于轻、中、重度HF的治疗，其疗效与病因无相关性；血浆去的治疗，其疗效与病因无相关性；血浆去甲肾上腺素、甲肾上腺素、Ang、肾素活性水平较高者，其疗效更为显著，但不高、肾素活性水平较高者，其疗效更为显著，但不高者也同样有效。者也同样有效。lSOLVD试验结果提示：试验结果提示：ACEI治疗组平均随访治疗组平均随访41.4个月，总死亡率较对个月，总死亡率较对照组下降照组下降16%，因心衰加重所致死亡率下降，因心衰加重所致死亡率下降22%。lCONSENSUS-I临床试验，临床试验，ACEI治疗治疗严重治疗治疗严重HF患者，随访患者，随访6个月时，个月时，危险率下降危险率下降40%。27 使用该药建议常规监测肾功能：使用该药建议常规监测肾功能：（1）调整用药量前后）调整用药量前后1-2周，达到靶剂量后周，达到靶剂量后3个月及个月及6个月时；个月时；（2）当治疗改变可能影响到肾功能时；）当治疗改变可能影响到肾功能时；（3）对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者，）对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者，更应密切监测肾功能更应密切监测肾功能;（4）收缩压低或血肌酐高于）收缩压低或血肌酐高于250mol/l的患者更应监护；的患者更应监护；与与AII抑制剂有关的副作用抑制剂有关的副作用 包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留。包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留。与激肽积聚有关的副作用与激肽积聚有关的副作用 包括咳嗽和血管神经性水肿。包括咳嗽和血管神经性水肿。适应症适应症对所有稳定的（对所有稳定的（NYHV）心功能）心功能II或或III左室收缩功能不全左室收缩功能不全患者都应接受患者都应接受-受体阻滞剂治疗，除非有禁忌症或不能受体阻滞剂治疗，除非有禁忌症或不能耐受者应尽早开始应用耐受者应尽早开始应用患者有心力衰竭的症状，但没有体液潴留患者有心力衰竭的症状，但没有体液潴留,或脱水的迹象或脱水的迹象需用或近期（需用或近期（5天内）用过静脉内血管扩张剂或正性肌力天内）用过静脉内血管扩张剂或正性肌力药不宜应用药不宜应用-受体阻滞剂受体阻滞剂应在治疗心衰三联基础上加用，不应该首选或单独应应在治疗心衰三联基础上加用，不应该首选或单独应-受体阻滞剂的作用是双相的，最初是使心力衰竭恶化，受体阻滞剂的作用是双相的，最初是使心力衰竭恶化，而长期应用可改善心功能而长期应用可改善心功能Time course of effect of blockers0ClinicalbenefitsClinicaldeterioration12345678910 1112Months33应从非常小剂量开始应从非常小剂量开始遵循个体化的原则并有足够时间（遵循个体化的原则并有足够时间（3-6个月）个月）逐渐加量逐渐加量一般初始剂量为：比索洛尔一般初始剂量为：比索洛尔1.25mg/d，美多洛，美多洛尔尔12.5mg/d,卡维地洛卡维地洛3.125 mg/d如果患者耐受低剂量如果患者耐受低剂量,再逐渐增加再逐渐增加-受体阻滞剂受体阻滞剂的剂量同时调节利尿剂的用量的剂量同时调节利尿剂的用量一般一般2-6周调整剂量一次，至临床试验中应用周调整剂量一次，至临床试验中应用的靶剂量。的靶剂量。卡维地洛卡维地洛：阻断：阻断 1、2、受体是第三代非选受体是第三代非选择性择性-受体阻滞剂，兼有受体阻滞剂，兼有 1、2、受体阻滞和受体阻滞和抗氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加抗氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加LVEF，防止或逆转，防止或逆转AMI的左室重构作用，显的左室重构作用，显著降低左室内径、著降低左室内径、EDV和和ESV，有效防止左室，有效防止左室进行性扩大。进行性扩大。美托洛尔美托洛尔：脂溶性：脂溶性-受体阻滞剂可降低心肌梗受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率比索洛尔比索洛尔：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾患患者的治疗患患者的治疗。糖尿病合并糖尿病合并MI病人无论早期静脉使用病人无论早期静脉使用-受体阻受体阻滞剂，还是之后长期口服滞剂，还是之后长期口服-受体阻滞剂作为二受体阻滞剂作为二级预防，对于级预防，对于MI总死亡率与再梗死危险降低总死亡率与再梗死危险降低的程度明显大于无糖尿病的的程度明显大于无糖尿病的MI病人。病人。-受体阻滞剂对受体阻滞剂对MI后有左心功能障碍病人的猝后有左心功能障碍病人的猝死和总死亡率降低的程度也显著大于死和总死亡率降低的程度也显著大于MI后无后无左心功能不良的病人。左心功能不良的病人。对于没有哮喘的对于没有哮喘的COPD患者应用患者应用B-受体阻滞剂受体阻滞剂是安全的，同样可以降低患者的死亡率。是安全的，同样可以降低患者的死亡率。绝对禁忌症绝对禁忌症：支气管哮喘、严重支气管疾病、支气管哮喘、严重支气管疾病、症状性心动过缓或低血压、心功能症状性心动过缓或低血压、心功能III-IV级患级患者、病因不明。者、病因不明。相对禁忌症相对禁忌症：心动过缓，低血压、不能耐受小心动过缓，低血压、不能耐受小剂量剂量-受体阻滞剂、以前使用过受体阻滞剂、以前使用过-受体阻滞剂，受体阻滞剂，并因症状明显不能继续使用、可疑哮喘或支气并因症状明显不能继续使用、可疑哮喘或支气管疾病。管疾病。20012001欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重度心力衰竭（度心力衰竭（NYHA III-NYHA III-级）的患者在应用级）的患者在应用ACEIACEI和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮抗剂，以改善生存率和发病率。抗剂，以改善生存率和发病率。醛固酮受体拮抗剂预防和逆转因高血压导致醛固酮受体拮抗剂预防和逆转因高血压导致的心肌重塑时，小剂量优于大剂量；的心肌重塑时，小剂量优于大剂量；小剂量的安体舒通（小剂量的安体舒通（12.5-50mg12.5-50mg）和袢利尿剂）和袢利尿剂与靶剂量的与靶剂量的ACEIACEI联合应用可显著提高重度心联合应用可显著提高重度心衰患者（衰患者（NYHA III-IVNYHA III-IV级）的生存率；级）的生存率；与与ACEIACEI联合更有效地拮抗肾素联合更有效地拮抗肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统（RAASRAAS）。）。适用于重度适用于重度HFHF（NYHA III-IVNYHA III-IV级），级），与地高辛、与地高辛、ACEIACEI、-受体阻滞剂联用具有协受体阻滞剂联用具有协同效应，同效应，是否应用于心功能是否应用于心功能IIII级或无症状性左室功能异级或无症状性左室功能异常患者尚需探讨；常患者尚需探讨；使用大剂量螺内酯及肾功能不全患者易引起高使用大剂量螺内酯及肾功能不全患者易引起高血钾，联用大剂量血钾，联用大剂量ACEIACEI时高钾发生率明显增高，时高钾发生率明显增高，密 切 监 测 血 钾 水 平，用 药 前 若 血 钾 高 于密 切 监 测 血 钾 水 平，用 药 前 若 血 钾 高 于5.0mmol/l5.0mmol/l和肌酐水平高于和肌酐水平高于250mol/l250mol/l时不宜时不宜应用螺内酯。应用螺内酯。痛经痛经：新的选择性醛固酮受体拮抗剂新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone 对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻，可减少对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻，可减少痛经的发生痛经的发生男性乳房发育和乳腺疼痛男性乳房发育和乳腺疼痛（发生率：螺内酯（发生率：螺内酯10%；安慰剂组：安慰剂组：1%）肾功能不全肾功能不全：螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂：螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用可以加重肾功能不全，特别是每日使用螺合用可以加重肾功能不全，特别是每日使用螺内酯内酯50mg，停用螺内酯和（或）调整两种药，停用螺内酯和（或）调整两种药物的剂量，可以恢复。物的剂量，可以恢复。作用机制作用机制：能完全阻断能完全阻断Ang的合成、释放，从而拮抗其的合成、释放，从而拮抗其强力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、强力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩张肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心张肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心血管并发症有关的血管并发症有关的Ang作用。作用。药物特点（与药物特点（与ACEI比较）比较）l咳嗽、低血压等反应发生率低。咳嗽、低血压等反应发生率低。l不抑制缓激肽的降解。不抑制缓激肽的降解。l不影响不影响Agn-对对AT-受体的作用。受体的作用。l不减少醛固酮的分泌。不减少醛固酮的分泌。l与与ACEI合用可增加心衰患者的运动耐量。合用可增加心衰患者的运动耐量。28血管紧张素血管紧张素IIIIAT-I 受体受体AT-IIII受体受体血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张水钠储留水钠储留抑制细胞抑制细胞增殖增殖细胞凋亡细胞凋亡促促NO产产生及释放生及释放抑制血栓抑制血栓形成形成促氧化作用促氧化作用抑制组织抑制组织重构重构抑制氧化作抑制氧化作用用抑制细胞纤抑制细胞纤维化维化抑制细胞抑制细胞凋亡凋亡细胞增殖细胞增殖血管收缩血管收缩醛固酮分泌醛固酮分泌细胞纤维化细胞纤维化？适应症适应症：不能耐受不能耐受ACEI并出现症状的心力衰竭患者（如：并出现症状的心力衰竭患者（如：咳嗽或血管性水肿咳嗽或血管性水肿）。注意事项注意事项 目前尚不明确目前尚不明确ARBs在降低心力衰竭患者死亡在降低心力衰竭患者死亡率上是否与率上是否与ACEI同样有效。同样有效。不主张与不主张与ACEI合用治疗合用治疗HF，对于不能耐受，对于不能耐受受体阻滞剂的受体阻滞剂的HF可考虑与可考虑与ACEI联合应用治疗联合应用治疗HF。药物每日剂量（mg）Losartan 50-100 Valsartan 80-320 Irbesartan 150-300 Candesartan cilexetil 4-16 Telmisartan 40-80 Eprosartan 400-800
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