酸碱平衡和酸碱平衡紊乱基础知识讲义

H+OHH2O李李 坚坚 酸酸 碱碱 平平 衡衡 和和 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱(Acid-base balance and Acid-base disturbance)酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：病理情况所致的酸碱超：病理情况所致的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍致使体负荷、严重不足或调节机制障碍致使体液内环境酸碱稳态破坏。液内环境酸碱稳态破坏。如动脉血如动脉血pHpH大于大于7.457.45或小于或小于7.35 7.35 酸碱平衡酸碱平衡：在生理条件下维持体液：在生理条件下维持体液pH相对稳定的过程。相对稳定的过程。如动脉血如动脉血pH7.35 pH7.35 7.457.45第一节 酸碱的自稳态 H+H+一、体液酸碱物质的来源一、体液酸碱物质的来源酸酸能提供质子（能提供质子（H）的物质）的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3类型及类型及来源来源挥发酸挥发酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4 尿酸尿酸 甘油酸甘油酸 丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸-羟丁酸羟丁酸 乙酰乙酸乙酰乙酸体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成碱能接受质子能接受质子（H ）的物质的物质如如:OH HCO3 来源：来源：体内物质体内物质代谢产生代谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金食物中所含金属元素在体内属元素在体内的氧化产物的氧化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有机酸盐有机酸盐二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节血液血液肺肺肾肾组织细胞组织细胞 血液的缓冲作用血液的缓冲作用 n缓冲系统：由弱酸和他的共轭碱构成的缓冲系统：由弱酸和他的共轭碱构成的 具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱缓冲方式缓冲方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O n碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统 最重要最重要 n 作用特点作用特点n 只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸n 缓冲能力最强。达全血缓冲总量的缓冲能力最强。达全血缓冲总量的53%n 缓冲潜力最大。可进行开放性缓冲缓冲潜力最大。可进行开放性缓冲.n 对血液对血液pH具有决定作用具有决定作用pHHCO3-H2CO320 1（二）细胞的缓冲作用（二）细胞的缓冲作用n1.细胞内外细胞内外H+-K+交换交换 影影 响血响血K+n2.红细胞内外红细胞内外Cl-HCOHCO3 3-交换交换 影影 响血响血Cl-K K+H+调节方式调节方式CO2CO2CO2调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动改变改变肺通气量改变肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学R通过改变呼吸运动，调通过改变呼吸运动，调节节CO2排出量，控制血排出量，控制血浆浆H2CO3浓度浓度（三）肺的调节作用 1.化学性调节化学性调节2.中枢神经性调节：中枢神经性调节：呼吸频率呼吸频率3.神经反射性调节：神经反射性调节：牵张感受器牵张感受器Pa CO280mmHg(-)CO2麻醉麻醉 主主A体，颈体，颈A体外周化学感受器，体外周化学感受器，PaO2 （四）肾脏的调节（四）肾脏的调节n肾脏通过排酸（肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸或固定酸）以及重吸收碱（收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节）对酸碱平衡进行调节调节方式调节方式H+-Na+交换交换主动主动泌泌H+NHNH4 4 的排泄的排泄H H+-Na-Na+交换与交换与K K+-Na-Na+交换的竞争性抑制作用交换的竞争性抑制作用1.H+-NaNa+交换交换（H+-NaNa+反向转运反向转运):2.近曲小管，泌近曲小管，泌H+2/3 a.NaNa+-K+ATP酶提供能量酶提供能量 b.基侧膜基侧膜NaNa+-HCO3-栽体同向转运入血栽体同向转运入血 c.刷状缘刷状缘CA的作用：的作用：H+HCO3-H2CO3 H2O+CO2 CAH+-Na+交换交换肾小管肾小管2.小管细胞主动泌小管细胞主动泌H+a.在近曲小管，在近曲小管，H+-ATP酶主动耗能酶主动耗能 泌泌H+，1/3 b.在远曲小管和集合管在远曲小管和集合管(主要主要),由闰细胞由闰细胞泌泌H+，无，无NaNa+的转运，的转运，H+-ATP酶或酶或H+-K K+ATP酶供能，伴酶供能，伴H+-K K+交换或交换或Cl-HCO3-交换交换主动泌主动泌H+肾小管肾小管3.NH4+的排泄的排泄 在近曲小管，产在近曲小管，产NH3的主要场所，的主要场所，H+随随NH4+排出，排出，NaNa+-K-K+ATP酶供能，谷氨酸酶供能，谷氨酸产生的产生的 HCO3-由由NaNa+-HCO3-载体同向转运载体同向转运入血。入血。在远曲小管，在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。主要通过弥散排出。NH4 的排泄的排泄肾小管肾小管4.4.H H+-Na-Na+交换与交换与K K+-Na-Na+交换的竞争性抑制作交换的竞争性抑制作用用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当当K K+-Na-Na+时，时，则则H H+-Na-Na+;反向变化反向变化.H+Na+K+Na+血管血管细胞细胞管腔管腔血液缓冲系统血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久反应迅速；但缓冲作用不持久细胞的缓冲：细胞的缓冲：作用强，作用强，34h起作用但易造成电解质紊乱起作用但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d3-5d）第二节第二节反映酸碱平衡状况的反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义常用指标及其意义pHpH值值动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙缓冲碱缓冲碱一、一、酸碱度（酸碱度（pHpH）n概念：血液中概念：血液中H+浓度的负对数浓度的负对数 n正常值：动脉血正常值：动脉血7.357.45n意义：判断酸或碱中毒意义：判断酸或碱中毒7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】4535npH=HCO3-/H2CO3nHCO3-/H2CO3=20/1时，时，pH=7.4n HCO3-/H2CO3 比值的改变，比值的改变，决定决定pH的改变的改变 pH只是反映酸碱度的指标只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型平衡紊乱的存在及其类型.二二、动脉血二氧化碳分压、动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）n概念：物理溶解在血浆中的概念：物理溶解在血浆中的CO2所产所产生的张力生的张力n正常值：正常值：3346mmHg，平均平均 40mmHgn意义：反映呼吸因素的指标意义：反映呼吸因素的指标PaCO2 46 mmHgn反映的意义：反映的意义：呼酸或呼酸或代偿后的代碱代偿后的代碱PaCO2 SB，表明，表明PaCO246mmHg，有有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱潴留，见于呼酸或代偿后的代碱 AB16,代酸代酸)肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG 见于见于 常用指标小结常用指标小结 1 区分酸碱中毒：区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：反映代谢因素指标：AB，SB，BB，BE 3 反映呼吸因素指标：反映呼吸因素指标：PaCO2，AB和和SB差值差值4 AG（区分代酸）（区分代酸）HendersonHasselbalch公式：公式：HCO3-pH PaCO2PaCO2 or pH or HCO3-or pH or 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒一一.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）（一）（一）概念：概念：血浆血浆HCO3-的原发性减少的原发性减少 而导致而导致pH降低降低的酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱1.酸性物质负荷过多酸性物质负荷过多（1）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。酸水平升高。这种酸中毒很常见。（二）病因和机制（二）病因和机制（酸多或碱少）（酸多或碱少）（2）酮症酸中毒：）酮症酸中毒：（Keto acidosis）是本体脂肪大量动用的结果。是本体脂肪大量动用的结果。酮体包括酮体包括羟丁酸、乙酰乙酸羟丁酸、乙酰乙酸（有机酸），导致代谢性酸中毒。（有机酸），导致代谢性酸中毒。（3）.酸性物质排出减少酸性物质排出减少 肾功能衰竭：肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小严重肾功能衰竭时，肾小球滤过率减少，体内固定酸排球滤过率减少，体内固定酸排出障碍，引起出障碍，引起AG增高性代谢性增高性代谢性酸中毒酸中毒。肾小管性酸中毒：泌氢功能障碍肾小管性酸中毒：泌氢功能障碍 氢在体内蓄积氢在体内蓄积（4）.酸摄入过多酸摄入过多 氯化铵氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒 水杨酸制剂水杨酸制剂如阿斯匹林如阿斯匹林甲醇甲醇中毒中毒酸性食物酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多2.HCO3-减少减少（1）消化道大量丢失）消化道大量丢失HCO3-肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于均高于血浆中的血浆中的HCO3-水平。水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因等时，可因大量丢失大量丢失HCO3-而引起而引起AG正常类高血氯性正常类高血氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。（2）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端肾小管对近端肾小管对HCO3-重吸收重吸收（3）碳酸酐酶抑制剂：）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮醋氮 酰胺）酰胺）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis,RTA)是指一种以是指一种以肾小管排酸保碱障碍为主的疾病肾小管排酸保碱障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。而肾小球功能一般正常。严重严重酸中毒时酸中毒时,尿液却呈尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型碱性或中性。主要包括两种类型:型（远端）肾小管性酸中毒型（远端）肾小管性酸中毒:集合管主动泌集合管主动泌H H+功能功能 ，造成，造成H H+在体内蓄积在体内蓄积,导致血浆导致血浆HCO3-。型（近端）肾小管性酸中毒型（近端）肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。而随尿排出。3.稀释性酸中毒稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起大量输入生理盐水，引起AG正常正常类高血氯性代谢性酸中毒。类高血氯性代谢性酸中毒。4.高钾血症高钾血症HKKH反反常常性性碱碱性性尿尿H+NaNa+K+NaNa+K+H+血液血液细胞细胞管腔管腔(三三)分类分类(Classification)(Classification)1.1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。2.2.AG正常型：由于正常型：由于HCO3-浓度浓度，引起血，引起血Cl-代偿性代偿性 升高所致的代酸；因升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。正常正常 AG AG正常型代酸正常型代酸 AG AG增高型代酸增高型代酸 血液缓冲血液缓冲肺的代偿肺的代偿肾的调节肾的调节细胞内缓冲细胞内缓冲（四）机体的代偿调节（四）机体的代偿调节n血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起小时起作用，易引起高钾血症高钾血症代酸肺的调节代酸肺的调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰代偿极限：代偿极限：PaCO2=10mmHgHCO3-PaCO2pH代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用n加强泌加强泌H 、泌、泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 H+NaNa+交换与交换与K+NaNa+交换的竞争性抑制作用交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当血当血K+时时,K+NaNa+，则，则H+NaNa+;反之反之.H+NaNa+K+NaNa+K+H+血液血液细胞细胞管腔管腔反常性碱性尿反常性碱性尿指标变化指标变化npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-原发性减少原发性减少H2CO3继继发性减少发性减少HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/1（五）对机体的影响（五）对机体的影响 1、心血管系统心血管系统 （2 2）心肌收缩力降低心肌收缩力降低（3 3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低（1 1）心律失常）心律失常（1 1）心律失常（血钾增高所致）心律失常（血钾增高所致）以室性心律失常为主严重时发生室颤以室性心律失常为主严重时发生室颤,停跳停跳A.HA.H+影响影响CaCa2+2+内流内流B.HB.H+影响心肌细胞肌浆网释放影响心肌细胞肌浆网释放CaCa2+2+C.HC.H+与与CaCa2+2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位,兴奋兴奋-收缩偶联发生障碍收缩偶联发生障碍（2 2）心肌收缩力降低心肌收缩力降低（3 3）血管对儿茶酚胺的反应性降低）血管对儿茶酚胺的反应性降低以以capcap前括约肌最为明显，致前括约肌最为明显，致capcap容量容量,回心血量回心血量,BP.,BP.2 CNS 抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡，抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡，意识障碍，昏迷，死亡意识障碍，昏迷，死亡机机制制 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成氨基丁酸生成 （抑制性神经递质）（抑制性神经递质）酸中毒时氧化磷酸化障碍酸中毒时氧化磷酸化障碍 ATP 脑细胞能量不足。脑细胞能量不足。3.3.骨骼系统的变化骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起佝偻病。成人的生长发育并可引起佝偻病。成人可发生纤维性骨炎和骨质软化病。可发生纤维性骨炎和骨质软化病。n4.4.呼吸系统呼吸系统nH H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢吸中枢,n严重酸中毒抑制呼吸中枢严重酸中毒抑制呼吸中枢 (六六)防治原则防治原则1.1.去除病因去除病因 2.2.补碱：补碱：NaHCONaHCO3 3或乳酸钠或乳酸钠补补0.3mmol/Kg NaHCO0.3mmol/Kg NaHCO3 3，分次补给。，分次补给。根据根据BEBE负值决定：每负一个负值决定：每负一个BEBE值，值，补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙OH-H+二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）n概念：概念：由由 H2CO3 （PaCO2）原发）原发性升高而导致性升高而导致pH值降低的酸碱平衡紊值降低的酸碱平衡紊乱。乱。（一）原因和机制（一）原因和机制 1.1.COCO2 2排出减少排出减少:肺通气量减少肺通气量减少 (1)(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤，脑血管意外，呼吸中枢抑制：颅脑损伤，脑血管意外，麻药过量麻药过量(2)(2)气道阻塞气道阻塞 ：喉头水肿，异物阻塞：喉头水肿，异物阻塞(3)(3)呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹:重症肌无力重症肌无力,严重低钾血症严重低钾血症 （4 4）胸廓病变）胸廓病变:胸腔积液，胸廓畸形胸腔积液，胸廓畸形（5 5）肺疾患：肺炎，肺水肿，）肺疾患：肺炎，肺水肿，ARDSARDSn2.2.COCO2 2吸入过多吸入过多:外界环境外界环境COCO2 2浓度过高浓度过高（二）分类（二）分类n1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒:发病在发病在24小时以内小时以内 气管异物气管异物,急性肺水肿急性肺水肿,ARDS,中枢及中枢及 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹.n 2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒:PaCO2高浓度潴留高浓度潴留持续达持续达24小时以上小时以上.COPD,肺广泛性纤维化肺广泛性纤维化,支气管哮喘等支气管哮喘等（三）代偿调节（三）代偿调节 呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。1.1.急性呼酸急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代常因肾来不及代偿而表现为失代 偿。偿。2.2.慢性呼酸：慢性呼酸：主要靠肾代偿，主要靠肾代偿，3 35 5天后继发性天后继发性HCOHCO3 3-。代偿极限代偿极限 HCO HCO3 3-=45mmol/L=45mmol/L指标变化指标变化 npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-继继发性发性增高增高H2CO3原发性原发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/1(四）呼酸对机体的影响四）呼酸对机体的影响n受受PaCOPaCO2 2升高的影响，主要对升高的影响，主要对心血管心血管，中枢神经中枢神经影响大影响大;急性明显。急性明显。扩张脑血管扩张脑血管脑血流量增加脑血流量增加CO2对血管直接作用对血管直接作用脑水肿脑水肿,颅内压增高颅内压增高中枢神经系统的功能改变中枢神经系统的功能改变头痛，不安，焦虑头痛，不安，焦虑震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病肺性脑病“CO2麻醉麻醉”(五）防治原则五）防治原则 1.1.去除病因：改善通气去除病因：改善通气 2.2.补碱：一般不补碱，以免加重病情。补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用三羟甲基氨基甲烷或通气功能改善后也可慎用三羟甲基氨基甲烷或NaHCONaHCO3 3三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）n概念：概念：由血浆由血浆HCO3-的原发性升高的原发性升高 导致导致pH值升高值升高的酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱(一）原因和机制一）原因和机制n基本机制：酸少碱多基本机制：酸少碱多nH+丢失，丢失，HCO3-过量负过量负 荷，使血中荷，使血中HCO3-增多增多 1.酸少酸少（1）从消化道从消化道丢失丢失H+：频繁呕吐，胃液引流频繁呕吐，胃液引流（2 2）肾脏排）肾脏排H H+过多：过多：1 1）大量长期使用利尿剂）大量长期使用利尿剂 2）肾上腺皮质激素增多。）肾上腺皮质激素增多。2.2.碱多碱多（1 1）碳酸氢盐摄入过多）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。同样会导致碱中毒。（2 2）柠檬酸钠摄入过多）柠檬酸钠摄入过多 输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每每500500毫升血液中有柠檬酸钠毫升血液中有柠檬酸钠16.8mmol,16.8mmol,经经肝代谢性可生成肝代谢性可生成HCOHCO3 3-。故大量输血时（例。故大量输血时（例如快速输入如快速输入3000300040004000毫升）可发生代谢毫升）可发生代谢性碱中毒。性碱中毒。3.3.缺钾缺钾机理机理:血清血清K K+下降时下降时,肾小肾小管上皮细胞排管上皮细胞排H H+增加，换增加，换回回NaNa+、HCOHCO3 3-增加。增加。反常酸性尿反常酸性尿HKNa+H肾小管HKKH血清钾下降时，血清钾下降时，H H+则则进入细胞内导致代谢进入细胞内导致代谢性碱中毒，细胞内却性碱中毒，细胞内却是酸中毒是酸中毒（二）分类（二）分类1 1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒 胃液丢失，利尿剂引起的低胃液丢失，利尿剂引起的低ClCl，代谢性，代谢性碱中毒可以用盐水纠正。碱中毒可以用盐水纠正。2 2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒 盐皮质激素的直接作用，盐皮质激素的直接作用，低低K；用盐水用盐水无效。无效。(三三)代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节（主要的调节方式）（主要的调节方式）OH-H2CO3/H2PO4_ HCO3_pHH K交换交换低钾血症低钾血症H+（-）呼吸）呼吸 继发性继发性PaCO2呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）作用不大作用不大 肾的代偿调节肾的代偿调节 HCO3-重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H+谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NH4+HCO3-H2CO3 指标变化指标变化 npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-原发性原发性增高增高H2CO3继继发性发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1,pH or=20/1,pH nor（四）对机体的影响（四）对机体的影响 1 CNS1 CNS：中枢兴奋：中枢兴奋 表现表现:烦躁不安烦躁不安,谵妄谵妄,精神错乱精神错乱,意识障碍意识障碍 机制：机制：（1 1）转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性）转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低降低氨基丁酸分解氨基丁酸分解，生成，生成 （2 2）pHHbpHHb与与O O2 2亲和力亲和力ODCODC左移左移 O O2 2不易释出不易释出组织供氧不足。组织供氧不足。2.2.神经肌肉的应激性神经肌肉的应激性:pH-pH-血浆游离血浆游离CaCa2 2+神经肌肉的应激性神经肌肉的应激性 出现肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等症状。出现肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等症状。3.3.低钾血症低钾血症（五）防治原则（五）防治原则1.1.盐水反应性碱中毒：补盐水反应性碱中毒：补NaClNaCl，即可促，即可促HCOHCO3 3-排出。排出。碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 肾泌肾泌H H+、重吸收、重吸收HCOHCO3 3-2.2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒四四.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）n概念：概念：由由 H2CO3 （PaCO2）原发原发性降低，而导致性降低，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。升高的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制 n基本机制：基本机制：通气过度，通气过度，CO2呼出过多，使血中呼出过多，使血中H2CO3降低降低 1 低张性缺氧低张性缺氧 2 呼吸中枢受刺激呼吸中枢受刺激 3 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当（二）分（二）分 类类1.1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒:指指PaCOPaCO2 2在于在于2424小时内急剧下降而致小时内急剧下降而致pHpH升高升高.呼吸机使用不当呼吸机使用不当,高热高热,低氧血症低氧血症.2.2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒:各种病因引起持各种病因引起持久的久的PaCOPaCO2 2下降而导致下降而导致PHPH升高升高 肺疾患肺疾患,氨中毒氨中毒,慢性颅脑疾病慢性颅脑疾病（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节n.急性呼碱急性呼碱主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，n常因肾来不及代偿而呈失代偿。常因肾来不及代偿而呈失代偿。n2.2.慢性呼碱慢性呼碱n主要靠肾代偿主要靠肾代偿:肾泌肾泌H H+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-n （代偿极限：（代偿极限：HCOHCO3 3-减至减至121215mmol/L15mmol/L）。）。指标变化指标变化npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-继继发性减少发性减少H2CO3原发性减少原发性减少 基本同代碱基本同代碱n手足搐搦，在急性呼碱时更易出现手足搐搦，在急性呼碱时更易出现n脑血管收缩，脑组织缺氧加重脑血管收缩，脑组织缺氧加重 （四）对机体的影响（四）对机体的影响（五）防治原则（五）防治原则 .去除病因去除病因 2.2.吸入吸入5%CO5%CO2 2混合气体或用纸袋罩于口鼻混合气体或用纸袋罩于口鼻,镇静剂镇静剂 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 概念概念 混合性酸碱失衡是指病人同时有混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡两种或两种以上的酸碱失衡一、呼吸、代谢混合型一、呼吸、代谢混合型呼酸代酸呼酸代酸呼碱代碱呼碱代碱呼酸代碱呼酸代碱呼碱代酸呼碱代酸酸碱相加型酸碱相加型酸碱相消型酸碱相消型 二、代谢混合型二、代谢混合型 代酸代碱代酸代碱（一）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒（一）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒 (respiratory acidosis+metabolic acidosis).常见原因常见原因心跳、呼吸骤停心跳、呼吸骤停急性肺水肿（右心衰）急性肺水肿（右心衰）COPD严重缺氧严重缺氧低钾血症累及心肌、呼吸肌低钾血症累及心肌、呼吸肌药物及药物及CO中毒中毒.血气特点：相加性，血气特点：相加性，pHpH同向同向HCO3-pH PaCO2pH过低，远离正常值；过低，远离正常值；HCO3-与与PaCO2呈呈反向偏移反向偏移，SB 、AB、BB 、BE AB SB、K+、AG（二）呼吸性碱中毒代谢性碱中毒（二）呼吸性碱中毒代谢性碱中毒 (respiratory alkalosis+metabolic alkalosis).常见病因：各种危重病人常见病因：各种危重病人（）呼碱：通气过度（）呼碱：通气过度PaCO2、肝衰肝衰 NH3 （）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入（）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量大量库存血、利尿、使用过量碱性药物碱性药物.血气特点：血气特点：pH PaCO2 HCO3-pH过高，远离正常值；过高，远离正常值；HCO3-与与PaCO2呈呈反向偏移反向偏移，严重失代偿，预后差；，严重失代偿，预后差；SBSB、ABAB、BBBB 、BE 、ABAB SBSB。低血钾。低血钾（三）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒（三）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic acidosis).常见原因：常见原因：.糖尿病、肾衰、休克等合糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度并发热或人工通气过度 (ARDS).肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征肝衰综合征 .水杨酸中毒刺激呼吸中枢、水杨酸中毒刺激呼吸中枢、乳酸中毒乳酸中毒pH（）HCO3-PaCO2 HCO3-及及PaCO2均降低，均低于代偿最小值，均降低，均低于代偿最小值，.血气特点：血气特点：pH变化不大。SB 、AB、BB 、BE AB SB (五）代酸代碱五）代酸代碱 (metabolic acidosis+metabolic alkalosis)高高血血氯型代酸代碱（肾衰呕吐）氯型代酸代碱（肾衰呕吐）AG 代酸代碱代酸代碱 (休克呕吐休克呕吐)AG 型型代酸高氯血型代酸代碱代酸高氯血型代酸代碱 (HCO3-=AG+ClCl-).主要病因：主要病因：尿毒症呕吐尿毒症呕吐心衰利尿心衰利尿休克肝衰休克肝衰糖尿病碱性药物应用糖尿病碱性药物应用.血气特点：血气特点：血气值可在正常范围内，血气值可在正常范围内，AG 型代酸代碱时，测型代酸代碱时，测AGAG，AGAGHCOHCO3 3-呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱代酸代碱此类失衡较复杂，而且一定有此类失衡较复杂，而且一定有AG AG 增高增高,pHpH不定不定,HCO,HCO3 3-变化与变化与AGAG升高不成比例升高不成比例分类分类三、三重混合型酸碱失衡三、三重混合型酸碱失衡 第五节第五节 判断酸碱平衡紊乱判断酸碱平衡紊乱 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看pH,pH,定酸中毒定酸中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史,定定HCOHCO3 3和和PaCOPaCO2 2谁为原发谁为原发oror继发改变继发改变 (or/and (or/and根据根据H-HH-H公式公式)三看原发改变三看原发改变,定代谢性定代谢性oror呼吸性酸呼吸性酸碱碱失衡失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3-or or ,定代谢性定代谢性碱碱oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or ,定呼吸性酸定呼吸性酸oror碱碱中毒中毒四看四看AG,AG,定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式,定单纯型定单纯型oror混合型酸混合型酸碱碱失衡失衡HCO3-pH PaCO2n单纯性单纯性ABD基本特征基本特征n pH PaCO2 SB AB BB BE代酸代酸代碱代碱呼酸呼酸呼碱呼碱呼吸性呼吸性ABD，血液，血液pH与其它指标变化方向相反与其它指标变化方向相反代谢性代谢性ABD，血液，血液pH与其它指标变化方向相同与其它指标变化方向相同 预测值的最大值预测值的最大值,CO,CO2 2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，HCOHCO3 3-过多，呼酸过多，呼酸+代碱代碱如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代碱潴留，代碱+呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，HCOHCO3 3-过多，呼碱过多，呼碱+代硷代硷如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,HCO,HCO3 3-过少过少,呼碱呼碱+代酸代酸HCOHCO3 3-pH pH PaCOPaCO2 2例例4.24.2 ARDSARDS并休克病人并休克病人:pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3-11.211.2，PaCOPaCO2 21818；预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5(18=24+0.5(1840)40)2.5=11.5-15.52.5=11.5-15.5实际实际HCOHCO3 3-=11.2=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.511.5，呼碱合并代酸呼碱合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3-3232，PaCOPaCO2 23030；预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5(30=24+0.5(3040)40)2.5=16.52.5=16.521.521.5 实际实际HCOHCO3 3-=3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼碱合并代碱呼碱合并代碱 HCOHCO3 3-pH pH PaCOPaCO2 2肺心病患者：肺心病患者：pH 7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO2 66mmHg，Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-75mmol/L。1,PaCO2 原发呼酸原发呼酸 2,AG=140-(75+36)=29 代酸代酸 3 3,代碱？代碱？AGAG HCOHCO3 3-AG=29-12=17 AG=29-12=17 则则 缓冲前缓冲前HCOHCO3 3-=36+17=53=36+17=53 代偿公式代偿公式 预测预测HCO3-=24+0.4(6640)3=34.4 3 缓冲前缓冲前HCOHCO3 3-=53=53 37.4 37.4 代碱代碱 结论：结论：呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱三重混合型酸碱失衡