五官学：青光眼glaucoma

青光眼青光眼 glaucomaglaucoma2导言 学好青光眼病的重要性3青光眼是致盲的主要眼病之一在我国发病率比较高,大约1-2%男女比例大约1:2尤其是原发急性比较型青光眼.4 一 概述1 什么是青光眼？青光眼（glaucoma）是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压眼压升高有关的临床征群或眼病。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。(眼科学，P142)52 眼压的概念（1）内容物：晶状体、玻璃体、房水（2）生理作用：维持眼球固有形态；眼球内容 物作用于眼球壁的压力 恒定眼球角膜曲率；维持屈光间质的透明性（3）正常眼压标准正常人眼压平均值为正常人眼压平均值为16mmHg（1mmHg=0.133Kpa）标准差为标准差为3mmHg。正常人眼压为正常人眼压为10-21mmHg 双眼眼压差数双眼眼压差数4mmHg 24小时眼压波动范围小时眼压波动范围8mmHg（4)测量方法压平眼压计：Goldmann眼压计压陷眼压计：Schotz眼压计非接触眼压计8（1）房水）房水 睫状突睫状突 后后房房 瞳孔（晶体虹膜隔）瞳孔（晶体虹膜隔）前房前房 小梁网小梁网Schlemm管（占管（占7585）集合管集合管和房水静脉和房水静脉 睫状前静睫状前静脉脉 体循环体循环 体循环体循环3 房水的循环途径三条房水的循环途径三条9前房角的解剖回顾：11房水的循环途径 (2)房水（房水（1020）葡萄膜小梁、葡萄膜小梁、睫状肌间隙睫状肌间隙 睫状体睫状体和脉络膜上腔和脉络膜上腔 经巩经巩膜、涡静脉旁间隙流膜、涡静脉旁间隙流出出 (3)房水（房水（5）被虹）被虹膜表面吸收。膜表面吸收。眼压升高眼压升高 房水产生 房水排出正常平衡状态正常平衡状态正常眼压正常眼压 任何导致房水生成和流出平衡破任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼成青光眼房水增加房水增加排出减少排出减少眼压升高眼压升高134 房水动态平衡被打破的因素(1)房水生成增加：睫状突分泌房水增加(2)房水排出减少：房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加 临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。二 青光眼 的分类1.原发性青光眼 2.继发性青光眼3.发育性青光眼 4.混合型青光眼三 原发性青光眼1 原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。2 原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。16四 原发性闭角型青光眼流行病学研究：原发性闭角型青光眼的发病，黄种人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最常见的青光眼类型。人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66171 原发性闭角型青光眼病因(1)相对性瞳孔阻滞(2)非瞳孔阻滞因素：虹膜肥厚型；睫状体前位型 非瞳孔阻滞因素：18 前房深度：平均比正常人浅前房深度：平均比正常人浅1mm1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移，厚晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移，厚度可增加度可增加,晶状体与虹膜接触面积大晶状体与虹膜接触面积大.19(3)房角关闭的诱发因素最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。20(4)房角关闭的形式突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。212 原发性急性闭角型青光眼临床表现根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期：临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期222324(1)临床前期有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。一部分青光眼，急性发作前，具有浅前房，窄房角，虹膜膨隆，暗室试验，眼压才高，也诊断青光眼25(2)先兆期间歇性的小发作1/3患者急性发作前出现轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。26 剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、虹视，视力锐恶心、呕吐、虹视，视力锐减到光感，减到光感，眼压：一般在眼压：一般在40mmHg-100mmHg。角膜水肿角膜水肿瞳孔散大，房水闪辉瞳孔散大，房水闪辉虹膜虹膜前房角前房角晶状体改变晶状体改变（3）急性发作期2728（4）缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血、水肿消退房角全部或部分开放29（5）慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。眼压中度升高角膜基本恢复透明房角粘连眼底和视野发生和慢闭相似的损害。30（6）绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。31临床前期临床前期发作期发作期急性大发作急性大发作先兆期先兆期(小发作小发作)间歇期间歇期 慢性期慢性期 绝对期绝对期病程经过小结病程经过小结32青光眼家族史解剖特征症状体征三联征3 原发急性闭角诊青光眼诊断要点33344 鉴别诊断内科疾病如胃肠疾病举例颅脑疾病或偏头痛急性虹膜睫状体炎：35青光眼与虹睫炎鉴别365 治疗（1）治疗目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。（2）治疗方法：急诊处理，争分夺秒 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂激光治疗：临床前期、缓解期手术治疗：虹膜周切术和小梁切除术3738周边虹膜切除术周边虹膜切除术3940小梁切除术416 小结及思考题（1）急性闭角型青光眼的病因、临床表现及治疗原则（2）某女性 72岁 白天因丢失钱包夜里左眼剧烈胀痛，同侧头痛，恶心，呕吐，视力急剧下降到眼前手动，看灯虹视，到医院查，角膜水肿，前房极浅，瞳孔4mm，光反消失，眼压50mmhg诊断？治疗？五五 原发开角型青光眼原发开角型青光眼（primary open-angle glaucomaprimary open-angle glaucoma）慢性单纯性青光眼慢性单纯性青光眼431 病因和发病机制目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。44正常视神经和视野452 临床表现（1)早期多无自觉症状。部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头 (2)晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便，失明。46(3)视力：多不损害中心视力。(4)眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同，24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。(5)眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞(6）前房深度和前房角：前房深，房角开放47（7 7）中心视力好，部分晚期管状视野的青光）中心视力好，部分晚期管状视野的青光眼病人的中心视力仍保留眼病人的中心视力仍保留1.01.0左右左右（8 8）表现另一方面）表现另一方面 为获得性色觉障碍，视觉为获得性色觉障碍，视觉对比敏感度下降对比敏感度下降48（9）视神经杯加深加大49（10）青光眼杯50（11）眼底改变：盘沿变窄和盘沿切迹盘沿出血，神经纤维层缺损51（12）青光眼杯）青光眼杯 进行性加深加大（进行性加深加大（C/D）52(局限性盘沿出血53(13)视网膜神经纤维层缺损视网膜神经纤维层缺损54(14)视网膜神经纤维层缺55(15)局限性盘沿变窄局限性盘沿变窄56（1616）视野缺损）视野缺损早期：孤立的旁中心暗点和或鼻侧阶梯早期：孤立的旁中心暗点和或鼻侧阶梯 中期中期 弓形暗点弓形暗点 环形暗点环形暗点 晚期晚期 管状视野和颞侧视管状视野和颞侧视岛岛57视野检查视野检查 视野缺损是视野缺损是 青光眼诊断和病情评估青光眼诊断和病情评估 的重要指标。的重要指标。旁中心暗点旁中心暗点 多位于多位于 525范围内，生理范围内，生理盲点上下方处。盲点上下方处。弓形视野缺损弓形视野缺损 多个旁中心暗点融合成。多个旁中心暗点融合成。58鼻侧阶梯鼻侧阶梯环状暗点环状暗点管视或颞侧视岛管视或颞侧视岛59青光眼视野缺损青光眼视野缺损60谢谢大家！谢谢大家！61（1616）视野缺损）视野缺损早期：孤立的旁中心暗点和或鼻侧阶梯早期：孤立的旁中心暗点和或鼻侧阶梯 中期中期 弓形暗点弓形暗点 环形暗点环形暗点 晚期晚期 管状视野和颞侧视管状视野和颞侧视岛岛623 开角型青光眼诊断眼压升高眼压升高视盘损害视盘损害视野缺损视野缺损634 诊断和鉴别诊断：（1）眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。（2）早期确定诊断较困难 可疑 随诊（3）鉴别诊断：高眼压症 生理性大视杯645 治疗（1）目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。（2）治疗策略药物 激光 手术（AGIS)手术 激光 药物 (CIGTS)激光 药物 手术（GLT)个性化治疗656 小结及思考题（1 1）慢性单纯性青光眼的临床表现和诊断依据）慢性单纯性青光眼的临床表现和诊断依据（2 2）思考题：）思考题：慢性单纯性青光眼与急性闭角青光眼的区别慢性单纯性青光眼与急性闭角青光眼的区别66谢谢大家！谢谢大家！