心脏手术的麻醉

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资源描述
心脏手术的麻醉 中山医院麻醉科:郭克芳中山医院麻醉科:郭克芳内容内容一、麻醉前病情估计和准备二、麻醉前用药三、麻醉诱导四、肺动脉高压五、麻醉维持六、体外循环的有关问题七、心脏复苏和体外后处理八、心脏麻醉的新进展一、麻醉前病情估计和准备目的l了解心脏疾病的种类和严重程度l评估心功能状态l分析心脏特殊检查结果心脏病类型心脏病类型l先天性心脏病:室缺、房缺和动脉导管未闭,麻醉和手术的风险在于是否发展为不可逆肺动脉高压l瓣膜性心脏病:了解瓣膜病变的类型与程度,有无肺动脉高压和心功能代偿情况。心脏病类型心脏病类型l冠心病:稳定型心绞痛 首选阻断药 不稳定型心绞痛 硝酸酯类 变异型心绞痛 首选钙拮抗药 心肌梗死24h内可急诊行PTCA或CABG术,否则一般1个月后再行手术。心脏病类型心脏病类型l冠脉造影非常重要,若左主干病变或多支血管严重病变应警惕!l预防心肌缺血措施包括:术前充分镇静 受体阻断药和钙拮抗药不能停用 控制心率 保持合适的血压心功能评估l级 体力活动不受限制l级 体力活动轻度受限,但静息时无心功能不全的症状l级 体力活动明显受限,轻度体力活动即可引起心悸、呼吸困难和心绞痛发作等l级 不能从事任何体力活动,即使静息时仍有心功能不全的表现l对于任何心脏病患者,术前的心功能状况 和体能状况均为评估的主要依据。心脏特殊检查无创检查冠状动脉造影常规心电图运动心电图动态心电图超声心动图放射性核素扫描二、麻醉前用药二、麻醉前用药治疗用药治疗用药l抗高血压药:一般用至术日晨,尤其冠心病和动 脉瘤患者;l利尿药:手术前一晚停用l洋地黄:长期用药者,术前24小时检测血内地 高辛浓度及血清钾,若心室率快,则 用至手术当天l受体阻断药和钙拮抗药:一般不主张停用,尤 其冠心病麻醉前用药方案麻醉前用药方案l术前晚:安定5mg或佳静安定0.4mg,雷尼替丁150mg,口服l术前:吗啡5mg,东莨菪碱0.3mg,术前30min肌注 或者 安定5mg或佳静安定0.4mg,雷尼替丁 150mg,术前1h口服注意事项注意事项l吗啡禁用于支气管哮喘和肺心病患者l东莨菪碱禁用于青光眼和前列腺肥大l有肺动脉高压及左心功能不全者,镇静药宜选择吗啡l老年人和心功能较差者,适当减少镇静药和吗啡用量术前补液术前补液l禁饮食后适当补液对患者有益l紫绀患者长期低氧导致红血球增多症,Hct超过60%会导致血流淤滞,禁饮食后会使血液粘滞性进一步增加,内脏栓塞和中风的危险增加,因此紫绀患者禁饮食后需要适当输注晶体液l充血性心衰的患者通常需要限制液体入量,以预防心室功能的进一步恶化 三、麻醉诱导三、麻醉诱导麻醉诱导麻醉诱导l为避免麻醉药对循环的抑制,需要小剂量叠加式给药,放慢诱导速度。l阿片类药物对心肌收缩力基本无抑制作用,是心脏手术麻醉中最重要的麻醉药;安定、依托米脂、羟丁酸钠对心脏抑制轻微;咪唑安定、异丙酚、吸入麻醉药抑制作用较强。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄l病理生理:后负荷增加,左心室肥厚,心室顺应性差,舒张功能减退;心内膜下心肌缺血,ST段改变;l处理原则:应保持稍慢的心率 需要更高的前负荷 注意维持外周血管阻力 严重左室肥厚慎用强心药二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄l病理生理:左房到左室的血流受阻,左室充盈不足,左房淤血,左房扩大,常伴房颤,严重者发展肺高压。l处理原则:应保持稍慢的心率 伴房颤的患者,应控制心室率 重度狭窄诱导时低血压,用强心药有效 主动脉瓣返流主动脉瓣返流l病理生理:左室前负荷增加,左室扩张,心肌收缩力下降,舒张压低使冠脉灌注压降低。l处理原则:麻醉时备阿托品和异丙肾上腺素,使心率稍快,减少返流;降低体循环阻力 适当增强心肌收缩力二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全l病理生理:左室前负荷增加,左室扩大l处理原则:对麻醉诱导耐受良好,保持稍快的心率,避免心动过缓 注意:急性MI常因不能充分代偿而发生急性心衰冠心病冠心病l控制心率,维持心肌氧的供需平衡l左主干病变者,维持较高的血压l严格避免在心率增快的同时血压下降法四法四l病理生理:室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄、右心室肥厚l处理原则:外周阻力降低会使右向左分流增加,氧分压下降,故应保持体循环阻力;血黏度高,微循环灌注差,易酸中毒,可进行急性等容血液稀释。左向右分流先心病左向右分流先心病l无肺动脉高压,无殊l有肺动脉高压,需判断是否发生艾森曼格综合症注意注意l诱导时要避免用药量过大、注射过速使心血管功能遭受抑制l同时,强烈的应激对病人更为有害,避免麻醉过浅l掌握每种心脏病的病理生理,做到防患于未燃。四、肺动脉高压四、肺动脉高压发生机制发生机制l先心病:左 右分流,肺充血 流量型肺高压 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺小血管壁肌层肥厚肺小血管壁肌层肥厚 器质性肺高压器质性肺高压 导致右向左分流导致右向左分流内膜增生内膜增生 中层肥厚中层肥厚 发生机制发生机制l瓣膜病:瓣膜病:LAP 阻塞性肺淤血阻塞性肺淤血 肺静脉高压肺静脉高压 被动性肺动脉压力上升被动性肺动脉压力上升 肺小动脉肺小动脉 痉挛,并逐渐由功能性收缩转变为器痉挛,并逐渐由功能性收缩转变为器 质性改变质性改变 肺小动脉内膜增生、中层肺小动脉内膜增生、中层 增厚、血管硬化狭窄增厚、血管硬化狭窄 肺高压肺高压手术危险性手术危险性l先心病手术堵塞了右向左分流的通路,致术后右心衰l体外循环使肺小血管内中性粒细胞黏附,补体激活,肺动脉压进一步升高 如何掌握手术的适应症?如何判断肺高压是否可逆?漂浮导管漂浮导管l漂浮导管可监测CVP、PAP、PAWP,并通过热稀释法测定心排量CO,从而计算出一系列血流动力学参数。热热稀稀释释法法连连续续心心输输出出量量测测定定正常的置入压力及波形正 常 的 置 入 压 力 及 波 形测定测定COCO的原理的原理l 肺高压的筛选肺高压的筛选1.吸空气时测各项参数,为基础值2.镇静,吸氧10分钟后,再测各项参数3.静脉注射PGE1 10-30ng/Kg/min4.吸NO,20-40ppm观察PAP和PVR是否降低,判断肺高压的可逆性。l能否手术需要综合判断1.静息时SpO22.心超:是否存在右向左分流3.漂浮导管测定的PAP和PAP/SAP4.PVR是否可逆肺高压的处理肺高压的处理lPGE1是花生四烯酸的代谢产物,通过分布于血管平滑肌的前列腺素受体引起周围血管和肺血管扩张lPGE1在肺内代谢,在首过期间几乎全部被消除,所以其扩张肺血管的作用强于扩张体血管的作用l长期大量使用也会致低血压。肺高压的处理肺高压的处理lNO又称内皮依赖性舒张因子,是以L-精氨酸为底物合成的,释放后从内皮细胞扩散到血管平滑肌细胞,激活鸟苷酸环化酶,使cGMP含量增加,导致血管扩张l吸入低浓度NO具有选择性扩张肺血管的作用五、麻醉维持五、麻醉维持麻醉维持麻醉维持 常见的几种心律失常:l室上性心动过速:1.开胸后的患者可首选电复律;2.伴低血压者,推苯肾,可反射性使心率下降,3.异博定 3-5mg,iv,4.心律平35mg,iv麻醉维持麻醉维持l快速房颤:1.静推西地兰 2.增加芬太尼用量,诱导以芬太尼为主 3.钙拮抗药,多用异博定 3-5mg,iv 4.阻断药,可减慢心室率,多用美托洛尔1-5mg,iv麻醉维持麻醉维持l窦速:1.加深麻醉 2.阻断药 3.新斯的明 0.5mg,iv注意:完全性LBBB、病窦综合征,新斯的明禁用 RBBB、A-V传导阻滞,慎用 加用新斯的明时注意加肌松药麻醉维持麻醉维持l室早和短阵室速:1.静推利多卡因12mg/kg,利多卡因1mg/ml静脉维持 2.纠正低钾和低镁 3.顽固性室性心律失常,可达龙,负荷量150mg,维持量1mg/kg/h麻醉维持麻醉维持l血压的维持决定血压的因素:前负荷(血容量)后负荷(外周血管阻力)心肌收缩力(心排血量)酸碱平衡(纠正酸中毒)六六、体外循环的问题、体外循环的问题体外循环的组成体外循环的组成l管道l储血器l氧合器l泵l微栓过滤器l变温水箱l监测装置体外循环对生理学的影响体外循环对生理学的影响l预充液的稀释作用,使Hct、胶渗压、血小板和凝血因子浓度降低l血液与管道接触激活补体和炎症介质,引发全身炎性反应综合征l肝素的影响l低温的影响l无搏动性灌注对器官血供的影响保护措施保护措施l体外循环前急性等容或非等容血液稀释l预充液中加白蛋白和人工胶体l肝素涂层的管道l抗纤溶药(抑肽酶、氨甲环酸)l激素和蛋白酶抑制药(抑肽酶、乌司他丁等)l体外循环结束前超滤体外循环期间的要求体外循环期间的要求l足够的灌注量80-100ml/Kg/min,MAP 50-80 mmHg,CVP 5-6cmH2O,尿量 1ml/Kg/hl合理的血液稀释度 Hct 2125%l机体氧供需平衡 PO2200mmHg,PCO2 40 mmHg,SvO275%l电解质和酸碱平衡保持在正常范围七、心脏复苏和体外后处理七、心脏复苏和体外后处理心脏复跳心脏复跳l纠正电解质和酸碱平衡紊乱,尤其血钾l主动脉开放后,心脏不能自动复跳,首选除颤,除颤无效且室颤较粗,静推利多卡因,室颤细小心脏兴奋性差,肾上腺素+硝酸甘油血压血压心排血量心排血量外周阻力外周阻力每搏量每搏量心率心率外周阻力低则使外周阻力低则使用用 受体兴奋药受体兴奋药 补充血容量 应用正性肌力药 血管活性药 每搏量每搏量前负荷前负荷收缩力收缩力后负荷后负荷前负荷前负荷l目测心脏充盈度lCVP和PAWP(动态观察)l收缩压变异度(收缩压受呼吸影响的程度)l每搏量变异度(SVV)l补液实验后负荷后负荷l末梢温度l动脉舒张压l体血管阻力(SVR)心肌收缩力心肌收缩力l目测l有创血压上升支是否陡峭lCO SV CI八、心脏麻醉的新进展八、心脏麻醉的新进展心脏麻醉的进展心脏麻醉的进展l快通道技术的盛行l微创心脏手术对麻醉技术的要求 l硬膜外阻滞在心脏手术中的应用l心脏支持设备的发展l对器官保护更高的要求 谢谢大家!
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