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粮食局植物疫情防控小结一、基本情况我县现有柑桔脐橙为主面积7万亩。经我站及各乡镇普查,柑桔溃疡病发病面积0331万亩,占总面积的472。其中发病最重的果园病株率225,最低病株率为22,平均病株率42,主要分布在乡、镇、镇三个乡镇,其中乡发生面积2750亩,镇发生面积470亩,镇90亩,比去年减少90亩。柑橘黄龙病发生面积00002万亩,主要发生在乡。全县柑桔防控面积达55万亩次,全县重点防控果园数46个,防控效果达93以上。通过防控柑桔溃疡病全年平均减少防治用药12次,亩节约成本16-18元左右。二、检疫管理措施1、加强宣传力度,提高全民防范意识我县充分利用专题讲座、印发科普小册子、宣传资料、举办培训班、黑板报等多种形式向社会和农户广泛宣传柑桔溃疡病、柑橘黄龙病等检疫性病虫害的识别、预防控制等知识以及柑桔溃疡病、柑橘黄龙病等检疫性病虫害的严重危害性,使农户有自觉防范意识。2、加强技术培训,提高防治水平重点向农户推广普及疫情控制技术培训工作,举办有针对性地现场实用技术培训,使广大农户了解柑桔溃疡病、柑橘黄龙病的危害特征,掌握基本防治技术,指导农户开展防控工作,确保防治措施适时、科学、有效。3、加强苗木的市场检疫在苗木上市期间,我站严格按照植物检疫条例有关规定执行。加强外来苗木的市场检疫。三、防控技术措施1、对发病株率在15以上的果园,我站会同果茶局技术人员下到农户果园,责成农户将病树连同四周10米范围内的柑桔树在下一季新梢抽发前全部销毁,并做好疫情的封锁工作,同时要求拾净落地枝叶,除净杂草,就地烧毁。做到用生石灰进行土壤消毒;消除残余病原。对未发生柑桔溃疡病、黄龙病的树进行喷药保护,并加强肥水管理。2、化学防治。强调农户在苗木种植时,对苗木和幼龄树以保护新梢为主,对成年树以保果为主。苗木和幼龄树在春、夏、秋梢萌发长1厘米左右喷第一次药,以后每隔7天喷一次,春梢连喷23次,夏、秋梢34次。成年树应在落花后10天、30天、50天各喷一次。3、对已发生溃疡病、黄龙病的果园进行喷药防治的同时对其进行监测,发现新发病株,及时处理,严防疫情的大面积流行和传播。四、强化疫情发生区管理1、划定疫情发生区。以乡镇、村、组为单位,统一划为疫情发生区,以便对柑桔苗木、接穗、成年树和果品采取检疫等管理措施。2、对疫情发生区内的疫情发生点采取封锁控制和防除措施,尽快扑灭疫情;对疫情发生区内其余尚存的柑桔树,进行喷药保护,并加强柑桔潜叶蛾、木虱等害虫防治和肥水管理。本word为可编辑版本,以下内容若不需要请删除后使用,谢谢您的理解篇一:重症肺炎的诊断标准及治疗重症 肺 炎 概述肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第56位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health careassociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。诊断首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: 新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和(或) 湿性啰音。WBC 10 9910 / L 或重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: 意识障碍; 呼吸频率30次/min PaO25d、机械通气4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准 需要机械通气; 入院48h 内肺部病变扩大50%; 少尿( 每日177mol/L( 2mg/dl) 。次要标准: 呼吸频率30 次/min; PaO2/FiO2x年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的社区获得性肺炎治疗指南,对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准: 需要创伤性机械通气 需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括:呼吸频 率30 次/min; 氧合指数( PaO2/FiO2) 20 mg/dL)白细胞减少症(WBC计数4109 /L)血小板减少症(血小板计数100109 /L)体温降低(中心体温36)低血压需要液体复苏。符合1条主要标准,或至少3项次要标准可诊断。重症医院获得性肺炎(SHAP)的定义与SCAP相近。x 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了成人HAP, VAP, HCAP 处理指南。指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院2d; 居住在医疗护理机构; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗,故将其列入HAP 和VAP 的范畴内。临床表现重症肺炎可急性起病,部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外,可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状,容易引起误诊。也可起病时较轻,病情逐步恶化,最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者,部分是HCAP患者。重症CAP的最常见的致病病原体有:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等,其临床表现简述如下: 肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体,占30%70%。呼吸系统防御功能损伤(酒精中毒、抽搐和昏迷)可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损,导致局部防御功能下降。充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战,体温大于39.4,多汗和胸膜痛疼,多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿,常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%70%,比无菌血症者高9倍。金葡菌肺炎 为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期,CAP中金葡菌的发生率可高达25%,约50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍,死亡率为64%。胸部线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔,可见肺气囊,病变变化较快,常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA(耐甲氧西林金葡菌)为CAP中较少见的病原菌,但一旦明确诊断,则应选用万古霉素治疗。革兰氏阴性菌CAP 重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%5%,但其临床过程较为危重。易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者,表现为明显的中毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚,早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%50%。非典型病原体 在CAP中非典型病原体所致者占3%40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP中占首位,在成人中占2%30%,肺炎衣原体占 6%22%,嗜肺军团菌占2%15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP,其临床表现相对较轻,死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状,其 他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染,特别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重,有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、DNA检测、PCR、血清学(微荧光免疫抗体检测)可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎 占重症CAP病例的12%23%,仅次于肺炎链球菌,多见于男性、年迈、体衰和抽烟者,原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为210天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显,胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。胃肠道症状表现显著,恶心和腹痛多见,33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状,急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症,此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。此外,20%40%的病人可发生进行性呼吸衰竭,约15%以上的病例需机械通气。流感嗜血杆菌肺炎 约占CAP病例的8%20%,老年人和COPD病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史,起病可急可慢,急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。COPD病人起病较为缓慢,表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重,临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀,有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音,但大片实变体征者少见。胸部X线表现为支气管肺炎,约1/4呈肺叶或肺段实变影,很少有肺脓肿或脓胸形成。6卡氏孢子虫肺炎(PCP) PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人,但PCP仍是一种重要的肺炎,特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周,PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括:淋巴细胞减少,CD4淋巴细胞减少,低氧血症,胸部X线片显示双侧间质浸润,有高度特征的“毛玻璃”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎 。辅助检查 1.病原学: 诊断方法 包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外,可以考虑侵入性检查,包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷(PSB)经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗(BAL)。血培养 一般在发热初期采集,如已用抗菌药物治疗,则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺,防止污染。成人每次1020ml,婴儿和儿童0.55ml。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次,并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中,抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%,最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果 ,常为凝固酶阴性的葡萄球菌。抗生素治疗后血培养的阳性率减半,所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时,初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在,病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏 阴性杆菌,这几种细菌培养的阳性率高,重症肺炎时每一位病人都应行血培养,这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外,细菌清除能力低的病人(如脾切除的病人)、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症,也应积极行血培养。痰液细菌培养 嘱病人先行漱口,并指导或辅助病人深咳嗽,留取脓性痰送检。约40%病人无痰,可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求,普通细菌1ml,真菌和寄生虫35ml, 分支杆菌510ml。标本要尽快送检,不得超过2小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色,低倍镜下观察,判断标本是否合格。镜检鳞状上皮10个/低倍视野就判断为不合格痰,即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大,但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。痰液细菌培养的阳性率各异,受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义:合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。 痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗,其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素;涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性;涂片细菌与培养出的细菌一致时,可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。其他 在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人,除了常规的培养外,需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%-80%,特异性90%,不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测,在发病的第一天就可阳性,并持续数周,但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。
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