消化系统疾病总论404胃炎

胃炎胃炎(gastritis)首都医科大学附属安贞医院首都医科大学附属安贞医院消化内科消化内科 余英余英 胃炎胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症是指任何病因引起的胃粘膜炎症(inflammation)，伴有上皮损伤，伴有上皮损伤(damage)和细胞再生和细胞再生(regeneration)急性胃炎急性胃炎急性胃炎又称糜烂性胃炎、出血急性胃炎又称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变性胃炎、急性胃粘膜病变多种病因引起的多种病因引起的急性急性胃黏膜炎症胃黏膜炎症急性发病，上腹部症状急性发病，上腹部症状内镜检查内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴浅溃疡）出血、糜烂（可伴浅溃疡）病理组织学特征病理组织学特征为胃粘膜固有层为胃粘膜固有层见到以见到以中性粒细胞中性粒细胞为主的炎性为主的炎性细胞浸润。细胞浸润。（一）、（一）、病因及发病机制病因及发病机制 1、药物药物 常见的有非甾体抗炎药（常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID），一些抗肿瘤药，口），一些抗肿瘤药，口服氯化钾或铁剂服氯化钾或铁剂（1 1）直接损伤胃粘膜上皮直接损伤胃粘膜上皮（2）NSAID抑制抑制还氧合酶，还氧合酶，阻断阻断内源性前列腺素的合成内源性前列腺素的合成 黏液分泌减少黏液分泌减少黏膜屏障能力下降黏膜屏障能力下降（3 3）某些肿瘤药（氟尿嘧啶）对快速分裂的细胞产生明）某些肿瘤药（氟尿嘧啶）对快速分裂的细胞产生明 显的细胞毒作用显的细胞毒作用非甾体抗炎药非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)NSAID)服用NSAID患者半数内镜下观察有胃粘膜糜烂，10%25%PU，14%出血、穿孔等并发症NSAIDNSAID多为弱酸性脂溶性药物，在胃内酸性环境下呈非离子多为弱酸性脂溶性药物，在胃内酸性环境下呈非离子状态，可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高状态，可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的的pHpH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAIDNSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障产生细胞毒而损害胃粘膜屏障抑制抑制COX-1COX-1，导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作，导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用用(COX-1(COX-1催化生理性前列腺素的合成；催化生理性前列腺素的合成；COX-2COX-2主要在病理情况下由炎症刺激主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位的前列腺素的合成诱导产生，促进炎症部位的前列腺素的合成)2、应激、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症等败血症等 急性应激急性应激胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍粘膜粘膜缺血缺缺血缺氧氧粘液和碳酸氢盐分泌不足、氢离子反弥散增加，粘液和碳酸氢盐分泌不足、氢离子反弥散增加，局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱 胃胃粘膜屏障受损粘膜屏障受损3、乙醇、乙醇 乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障接破坏胃粘膜屏障 胃粘膜屏障的胃粘膜屏障的正常保护功能正常保护功能是维持胃腔与胃是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证（1）屏障破坏）屏障破坏 氢离子反弥散氢离子反弥散粘膜糜烂出血粘膜糜烂出血（2 2）上述各种因素可导致）上述各种因素可导致十二指肠液（胆汁、胰十二指肠液（胆汁、胰酶）反流酶）反流入胃腔入胃腔参与粘膜屏障的破坏参与粘膜屏障的破坏 （二）临床表现和诊断（二）临床表现和诊断 急性起病，上腹不适、疼痛、恶心、呕吐；多急性起病，上腹不适、疼痛、恶心、呕吐；多以突然发生以突然发生呕血和（或）黑粪呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状的上消化道出血症状就诊；据统计占所有上消化道出血病例的就诊；据统计占所有上消化道出血病例的10%25%有有近期服用近期服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮史，严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血胃炎的可能，确诊有赖烂出血胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜急诊胃镜的检查（强的检查（强调在出血发生后调在出血发生后2448小时内）小时内）应激应激胃体、胃底；胃体、胃底；NSAID乙醇乙醇胃窦胃窦 鉴别诊断鉴别诊断急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎（三）治疗（三）治疗1、去除病因：针对原发病和病因采取防治、去除病因：针对原发病和病因采取防治 措施。措施。2、抑酸、保护胃黏膜、抑酸、保护胃黏膜 ：H2受体拮抗剂，受体拮抗剂，质子泵抑制剂、米索前列醇、硫糖铝。质子泵抑制剂、米索前列醇、硫糖铝。3、发生大出血者，按上消化道出血治疗原、发生大出血者，按上消化道出血治疗原 则采取综合措施治疗。则采取综合措施治疗。慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)多种原因引起的胃黏膜慢性炎性病变，多种原因引起的胃黏膜慢性炎性病变，以以淋巴细胞淋巴细胞和和浆细胞浆细胞浸润为主。浸润为主。一、分类一、分类 （2006年采用新悉尼系统的分类方法）年采用新悉尼系统的分类方法）1、非萎缩性、非萎缩性(non-atrophic)胃炎胃炎 2、萎缩性、萎缩性(atrophic)胃炎胃炎 3、特殊类型、特殊类型(special forms)胃炎胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎 不伴有不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细淋巴细胞和浆细胞胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。据部位可分：胃窦、胃体、全胃炎据部位可分：胃窦、胃体、全胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 胃黏膜胃黏膜已发生了已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。萎缩性改变的慢性胃炎。多灶多灶性萎缩性萎缩(multifocal atrophic)和和自身免疫性自身免疫性胃炎胃炎(autoimmune)前者前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，主要在胃萎缩性改变在胃内呈多灶分布，主要在胃窦（窦（Hp）；）；后者后者萎缩改变主要在胃体萎缩改变主要在胃体 二、流行病学二、流行病学北欧北欧-自身免疫性胃炎多见自身免疫性胃炎多见Hp感染呈全球分布，我国属高感染率国家，感染呈全球分布，我国属高感染率国家，在在40%70%左右，左右，人人是唯一宿主，口是唯一宿主，口口、口、粪粪口传播是口传播是主要途径主要途径。Hp感染发展多灶萎感染发展多灶萎缩性胃炎的患病率与胃癌患病率呈平行关系。缩性胃炎的患病率与胃癌患病率呈平行关系。三、病因和发病机制三、病因和发病机制 1、幽门螺杆菌（、幽门螺杆菌（helicobater pylori，Hp）Hp为革兰氏阴性、弯曲杆菌为革兰氏阴性、弯曲杆菌确立确立Hp作为作为慢性胃炎最主要慢性胃炎最主要病因的证据病因的证据 绝大多数绝大多数慢性活动性胃炎的胃黏膜中慢性活动性胃炎的胃黏膜中可检可检 出出Hp Hp的的分布分布与胃内炎症分布一致与胃内炎症分布一致 根除根除Hp可使可使胃黏膜炎症胃黏膜炎症消退消退 从志愿者和从志愿者和动物模型动物模型中可复制幽门螺杆菌中可复制幽门螺杆菌 感染引起的慢性胃炎感染引起的慢性胃炎（一）（一）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染病因和发病机制病因和发病机制1 1、概述：革兰氏阴性菌，寄生于胃窦粘膜上皮与粘液层的界面上、概述：革兰氏阴性菌，寄生于胃窦粘膜上皮与粘液层的界面上2 2、HpHp的毒性因子的毒性因子、HpHp螺旋形外型及其运动性螺旋形外型及其运动性、粘附性：多种粘附素、粘附性：多种粘附素、酶：分泌多种高活性酶（尿素酶）、酶：分泌多种高活性酶（尿素酶）、细胞毒素：空泡毒素、细胞毒素：空泡毒素A A（Vac AVac A）和细胞毒素相关基因蛋白（）和细胞毒素相关基因蛋白（Cag ACag A）细胞毒素相关基因 CagA空泡毒素 VacA（二）（二）饮食和环境因素饮食和环境因素高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关生以及胃癌的发生密切相关病因和发病机制病因和发病机制（三）自身免疫机制（三）自身免疫机制 胃体萎缩性胃炎伴贫血者，血中可测出壁胃体萎缩性胃炎伴贫血者，血中可测出壁细胞抗体（细胞抗体（PCA）和内因子抗体（）和内因子抗体（IFA）壁细胞损伤壁细胞损伤自身抗原自身抗原免疫系统免疫系统 （parietal cell antibody壁细胞抗体壁细胞抗体）PCA 攻击壁细胞导攻击壁细胞导致壁细胞总数减少致壁细胞总数减少 胃酸分泌减少或丧失胃酸分泌减少或丧失 IFA（intrinsic factor antibody内因子抗体内因子抗体）与内因子结）与内因子结合，阻碍维生素合，阻碍维生素B12吸收不良吸收不良 恶性贫血恶性贫血病因和发病机制病因和发病机制（四）十二指肠液反流（四）十二指肠液反流 幽门括约肌功能不全幽门括约肌功能不全，含胆汁、胰液的，含胆汁、胰液的十二指肠液十二指肠液反流反流入胃，可消弱胃黏膜屏障入胃，可消弱胃黏膜屏障功能。功能。胆汁和胰酶胆汁和胰酶溶解黏液溶解黏液屏障功能屏障功能 黏膜糜烂、出血黏膜糜烂、出血 胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎（五）其他因素（年龄、酗酒、服（五）其他因素（年龄、酗酒、服NSAID药）药）四、四、病理病理 慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程。主要是性过程。主要是炎症、萎缩、化生炎症、萎缩、化生 病理病理1、Hp：主要见于粘液层和胃黏膜上皮表面和小凹间，胃窦主要见于粘液层和胃黏膜上皮表面和小凹间，胃窦密度胃体密度胃体2、炎症：炎症：粘膜层以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞侵粘膜层以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞侵润润3、活动性：活动性：固有膜出现中性粒细胞。提示固有膜出现中性粒细胞。提示Hp感染，为慢性感染，为慢性活动性胃炎活动性胃炎4、萎缩：萎缩：固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少5、化生：化生：肠化生肠化生 假幽门腺的化生假幽门腺的化生6、异型增生（上皮内瘤变）：异型增生（上皮内瘤变）：不典型增生，细胞再生过程不典型增生，细胞再生过程中过度增生和丧失分化，出现细胞异型性和腺体结构紊乱，中过度增生和丧失分化，出现细胞异型性和腺体结构紊乱，是胃癌的癌前病变是胃癌的癌前病变 病理病理1、慢性胃窦炎（曾称为、慢性胃窦炎（曾称为B型型胃炎）胃炎）萎缩和肠化生呈多灶性分布，起始于胃角小萎缩和肠化生呈多灶性分布，起始于胃角小弯，波及胃窦，继而胃体，灶性病变逐渐融合弯，波及胃窦，继而胃体，灶性病变逐渐融合 部位：胃窦部位：胃窦 2、慢性胃体炎（曾称为、慢性胃体炎（曾称为A型型胃炎）胃炎）自身免疫引起自身免疫引起 部位：胃体、胃底部位：胃体、胃底 病理病理慢性胃炎慢性胃炎类型类型部位部位形态学变化形态学变化(幽幽门螺杆菌感染、活动性、慢性炎症、萎缩、门螺杆菌感染、活动性、慢性炎症、萎缩、肠化生肠化生)轻、中、重分级轻、中、重分级并注明有无异并注明有无异形增生（形增生（dysplasia）（轻、重度）（轻、重度）悉尼分类（悉尼分类（1990）五、临床表现五、临床表现 70%-80%无症状无症状 多多表现为不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸。表现为不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸。体征表现为上腹的轻体征表现为上腹的轻压痛压痛1、慢性非萎缩性胃炎：不规则的上腹部隐、慢性非萎缩性胃炎：不规则的上腹部隐 痛、腹胀、早饱、嗳气、恶心痛、腹胀、早饱、嗳气、恶心 2、慢性萎缩性胃炎（、慢性萎缩性胃炎（A型型）：厌食、体重减）：厌食、体重减 轻可伴有贫血、舌炎、舌萎缩轻可伴有贫血、舌炎、舌萎缩 六、检查六、检查 1、胃镜（、胃镜（最可靠的方法最可靠的方法）宜多部位取材（胃窦大小弯、胃角、胃宜多部位取材（胃窦大小弯、胃角、胃体大小弯）体大小弯）非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎：可见红斑（点、片状：可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、斑、粘膜水肿、渗出粘膜水肿、渗出 萎缩性胃炎萎缩性胃炎a.单纯单纯萎缩性胃炎：黏膜红白相间萎缩性胃炎：黏膜红白相间/白相为白相为主、血管显露、主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；消失；b.萎缩性胃炎萎缩性胃炎伴增生伴增生：粘膜呈颗粒：粘膜呈颗粒状或结节状。状或结节状。2、Xray：皱襞平坦、减少，局部痉挛、收缩皱襞平坦、减少，局部痉挛、收缩3、幽门螺杆菌检测、幽门螺杆菌检测 胃黏膜直接涂片；胃黏膜直接涂片；胃黏膜组织切片胃黏膜组织切片 胃黏膜培养；胃黏膜培养；尿素酶快速检测尿素酶快速检测 血清血清Hp抗体；抗体；13C或或14C-尿素呼气试验尿素呼气试验快速尿素酶法血清抗体 检测法13C或14C-尿素呼气试验 Hp培养组织切 片染色3、临床常用的Hp检查方法4、自身免疫性胃炎的相关检查：、自身免疫性胃炎的相关检查：（1）自身抗体：）自身抗体：A型型(autoimmune)胃炎中血胃炎中血清清PCA阳性（阳性（75%90%），伴恶性贫血者，伴恶性贫血者IFA多为阳性多为阳性（2）血清）血清vitB12浓度浓度：IFA vitB12吸收障碍吸收障碍 含量含量 正常：正常：300 900ng/L 5、血清胃泌素血清胃泌素G17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原I和和II测定测定 胃体萎缩胃体萎缩者：胃泌素者：胃泌素G17显著升高显著升高，胃，胃蛋白酶原蛋白酶原I和和II 比值下降比值下降 胃窦萎缩胃窦萎缩者：胃泌素者：胃泌素G17水平水平，胃蛋白，胃蛋白酶原酶原I和和II 比值比值正常正常 全胃萎缩者：两者均降低全胃萎缩者：两者均降低七、诊断七、诊断 胃镜、活检、血清学（胃镜、活检、血清学（A型）型）八、鉴别诊断八、鉴别诊断1、胃癌：食欲不振、上腹不适、贫血、消瘦、胃癌：食欲不振、上腹不适、贫血、消瘦2、消化性溃疡：慢性上腹痛（节律、周期性）、消化性溃疡：慢性上腹痛（节律、周期性）与进食关系与进食关系3、慢性胆道疾病：慢性右上腹痛、腹胀、嗳气、慢性胆道疾病：慢性右上腹痛、腹胀、嗳气 九、九、治疗治疗 1、去除病因、去除病因 2、根除、根除Hp（2006年共识）：年共识）：（1）伴有伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异 型增生者型增生者（2）有有消化不良消化不良症状常规治疗疗效差者症状常规治疗疗效差者（3）有有胃癌胃癌家族史者家族史者 3 关于消化不良症状的治疗：关于消化不良症状的治疗：抑酸、抗酸、促胃肠动力药，胃黏膜抑酸、抗酸、促胃肠动力药，胃黏膜 保护药（硫糖铝）保护药（硫糖铝）4 自身免疫性胃炎的治疗：自身免疫性胃炎的治疗：恶性贫血时注射维生素恶性贫血时注射维生素B12 5 关于异型增生（关于异型增生（dysplasia）的治疗：定期随）的治疗：定期随访，访，重度异型增生则宜予行预防性手术，重度异型增生则宜予行预防性手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除术目前多采用内镜下胃粘膜切除术(EMR)及及 endoscopic submucosal dissection,ESD Thursday,October 27,2022By Dissectionor Snaring 十、十、预后预后 少部分少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性慢性浅表性胃炎可发展为慢性多多灶萎缩灶萎缩性胃炎，并可合并肠化生性胃炎，并可合并肠化生 慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为为胃癌胃癌 Hp感染引起的胃炎感染引起的胃炎15%20%会发生消会发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生DU，而多灶萎缩者易发生而多灶萎缩者易发生GU ，少部分还可发生，少部分还可发生胃胃Ca或或MALT淋巴瘤淋巴瘤 特殊类型胃炎特殊类型胃炎一、感染性胃炎一、感染性胃炎 机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌和病毒所引起的感染性胃炎。其中和病毒所引起的感染性胃炎。其中急性化脓急性化脓性胃炎（性胃炎（acute purulent gastritis）病情凶险病情凶险致病菌致病菌为为-甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，菌、大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔。并扩展至全层胃壁，可发生穿孔。急性化脓性胃炎急性化脓性胃炎 罕见的重症胃炎罕见的重症胃炎蜂窝组织炎性胃炎蜂窝组织炎性胃炎（一）病因及病理（一）病因及病理 免疫力低下且有感染灶者，以甲型溶血免疫力低下且有感染灶者，以甲型溶血性链球菌多见性链球菌多见 化脓过程遍及全胃，黏膜下大量白细胞化脓过程遍及全胃，黏膜下大量白细胞侵润侵润（二）病理（二）病理 镜下中性粒细胞和单核细胞侵润，腺体镜下中性粒细胞和单核细胞侵润，腺体水肿、出血。水肿、出血。糜烂处表面上皮细胞灶状脱落糜烂处表面上皮细胞灶状脱落（三）临床表现（三）临床表现 前期只有消化不良表现，常以上消化前期只有消化不良表现，常以上消化道出血为主要表现道出血为主要表现起病时可伴上腹不适、烧灼感、疼痛、起病时可伴上腹不适、烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状恶心、呕吐及反酸等症状起病急骤，伴有高热、寒战，突然呕血、起病急骤，伴有高热、寒战，突然呕血、黑便、失血性休克黑便、失血性休克（四）诊断（四）诊断 、病史、病史 、胃镜检查、胃镜检查（五）（五）治疗治疗 大剂量抗菌素大剂量抗菌素 纠正休克及水电介质平衡纠正休克及水电介质平衡 抑制胃酸、保护胃黏膜抑制胃酸、保护胃黏膜 内科治疗多无效而需紧急外科手术内科治疗多无效而需紧急外科手术-胃切除胃切除化学性胃炎（病）化学性胃炎（病）胆汁反流、长期服用胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃或其他对胃粘膜损害的物质，引起以粘膜损害的物质，引起以胃小凹增生胃小凹增生为主为主且且炎症细胞浸润炎症细胞浸润很少很少为特征的反应性胃粘膜病为特征的反应性胃粘膜病变。变。残胃炎残胃炎 Menetrier病（巨大肥厚性胃炎）病（巨大肥厚性胃炎）1、胃底、胃体黏膜皱襞粗大、肥厚、扭曲呈脑回状胃底、胃体黏膜皱襞粗大、肥厚、扭曲呈脑回状2、病理病理学见胃小凹学见胃小凹延长扭曲延长扭曲、深处有、深处有囊样扩张囊样扩张，伴壁，伴壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚3、胃酸分泌减少、胃酸分泌减少4、低蛋白血症（蛋白质从、胃液丢失）、低蛋白血症（蛋白质从、胃液丢失）5、治疗上因病因不清，采取、治疗上因病因不清，采取对症治疗对症治疗：溃疡形成采用：溃疡形成采用抑酸药，根除抑酸药，根除Hp；蛋白持续丢失严重者可考虑胃切除；蛋白持续丢失严重者可考虑胃切除术术痘疮样胃炎（痘疮样胃炎（varioli from gastritis）内镜：胃体、窦出现多发的中央凹陷或内镜：胃体、窦出现多发的中央凹陷或 糜糜 烂烂 的小隆起。的小隆起。病理：淋巴细胞浸润为主病理：淋巴细胞浸润为主 临表：恶心、腹痛、偶有贫血临表：恶心、腹痛、偶有贫血 嗜酸性胃炎嗜酸性胃炎以胃肠道嗜酸粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点胃窦部常见，表现为上腹痉挛性疼痛，恶心呕吐血象嗜酸性粒细胞计数升高，且随疾病病程波动内镜下粘膜充血水肿、糜烂、出血、增厚或有肿块。病理弥漫性嗜酸细胞浸润 腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 强碱：迅速吸收组织水分强碱：迅速吸收组织水分蛋白结合形成蛋白结合形成碱性碱性 蛋白质蛋白质脂肪皂化脂肪皂化组织坏死组织坏死强酸：使接触的黏膜蛋白质和角质溶解、强酸：使接触的黏膜蛋白质和角质溶解、凝固凝固 坏死、穿孔坏死、穿孔（二）病理（二）病理 轻：胃黏膜充血、水肿轻：胃黏膜充血、水肿 重：坏死、穿孔重：坏死、穿孔 后期后期出现瘢痕和狭窄出现瘢痕和狭窄（三）临床表现（三）临床表现 吞服后及感口腔、咽喉、胸骨后及上腹吞服后及感口腔、咽喉、胸骨后及上腹部部剧痛、烧灼感、剧痛、烧灼感、呼吸困难、呃逆、频繁呼吸困难、呃逆、频繁呕吐、呕吐、呕血。呕血。并发：食管穿孔并发：食管穿孔食管食管气管瘘、纵隔气管瘘、纵隔炎、休克、急腹症炎、休克、急腹症 （四）治疗（四）治疗 1、消除刺激：立即饮蛋清或牛奶、消除刺激：立即饮蛋清或牛奶 服强碱者：醋酸、枸橼酸服强碱者：醋酸、枸橼酸 服强酸者：镁乳服强酸者：镁乳60ml、氢氧化铝凝胶、氢氧化铝凝胶50ml 2、电介质、酸碱平衡电介质、酸碱平衡 3、镇静、止痛镇静、止痛 4、瘢痕治疗瘢痕治疗病例分析病例分析145岁男性间断上腹痛3年，加重10天问诊主要内容？患者以往多在进食辛辣食物后出现中上腹隐痛，伴呃逆、嗳气、反酸、烧心，症状在餐后明显，注意饮食及服用胃药后症状可缓解，10天前进食油腻食物后症状再发，性质同前，大便1-2次/日，黄色成形，无脓血，体重无明显下降，无长期服药史，家中无类似病史者体格检查：中上腹轻压痛便常规：正常血常规：正常肝肾功能、肿瘤标志物：正常B超：肝胆胰脾肾未见异常胃镜：慢性浅表性胃炎，Hp（+）病理：淋巴滤泡形成治疗：休息、规律饮食根除Hp治疗对症治疗病例分析病例分析265岁女性间断上腹不适8年，复发20天问诊主要内容？患者以往多在进食不当或受凉后出现中上腹不适，无明显疼痛，伴呃逆、嗳气，无反酸、烧心及排便异常，症状在餐后明显，服用胃药后症状10-20天可逐渐缓解，20天前进食辛辣食物后症状再发，伴腹胀，进食量减少，大便1-2次/日，黄色成形，无脓血，体重无明显下降，无长期服药史，家中无类似病史者体格检查：中上腹轻压痛便常规：正常血常规：正常肝肾功能、肿瘤标志物：正常ECG：未见异常B超：肝胆胰脾肾未见异常胃镜：慢性萎缩性胃炎，Hp（+）病理：粘膜腺体萎缩，可见肠化治疗：休息、规律饮食根除Hp治疗对症治疗嘱咐患者定期复查胃镜病例分析病例分析319岁女性上腹痛伴发热1月问诊主要内容？患者1月前无明显诱因出现右上腹疼痛，为持续性隐痛，阵发加重，1天后转为全腹疼痛，伴恶心、呕吐、低热，体温37.5度，当地医院查体：右下腹压痛、反跳痛（+），考虑急性阑尾炎行阑尾切除术，术中见“阑尾迂曲充血，腹腔内见少量淡黄色液体20ml”术后病理“阑尾慢性炎急性发作”，术后常规抗感染补液治疗，术后2天恢复流食后出现发热，体温38.5度，伴畏寒、寒战，并再次出现上腹胀痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物（含胆汁），伴腹泻，每日3-5次，稀水样便，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛，外院查WBC 11.4G/L，N85%，便常规见大量白细胞，OB（+），肝肾功能、血淀粉酶：正常，腹部超声：胆囊结石，胆囊壁不厚，给以左氧氟沙星治疗后腹泻好转，体温降低至38度，仍上腹痛、恶心、呕吐体格检查：剑突下压痛明显便常规：黄色稀水样，大量红、白细胞，OB（+）血常规：WBC 11.9G/L，N80%肝肾功能、电解质、肿瘤标志物：正常血淀粉酶：153U/LECG：未见异常腹部平片：肠腔积气，未见液平腹部CT：胃壁增厚，粘膜下多发局限性低密度影，胆囊结石，胰腺略饱满，胰周无渗出胃镜：胃体至胃窦粘膜充血、水肿，皱襞粗大迂曲呈结节状，表面散在出血、糜烂及浅溃疡，幽门变形，十二指肠降段粘膜多发条形充血、糜烂，Hp（-）病理：粘膜急慢性炎三天后复查胃镜行胃黏膜部分切除活检，病理提示胃粘膜急慢性炎伴脓肿形成治疗：休息、暂禁食，营养支持抗感染治疗（左氧氟沙星静脉使用）抑酸、保护胃粘膜治疗对症治疗谢谢