《病毒性肝炎》PPT课件

上传人:san****019 文档编号:16429726 上传时间:2020-10-02 格式:PPT 页数:44 大小:487.50KB
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资源描述
病毒性肝炎(viral hepatitis),概述:,本病是多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。 多种肝炎病毒 多种传播途径 发病机制复杂 病理改变多样 临床类型繁多 疾病转归不一 主要临床表现:疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常,部分病例出现黄疸,慢性者常发展为肝硬化及原发性肝癌。,一、病原学,己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV 最近发现2型: HGV、T T V,几种肝炎病毒的共同特点:,1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒; 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统; 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出 4抵抗力较强,耐冷、耐干燥、一般浓度 消毒剂无效,(一)HAV的基本特征:,1.小核糖核酸病毒科的嗜肝RNA病毒属; 2.球形,直径2728 nm ,无包膜; 3.HAV的标志: 抗-HAV-IgM 存在6个月,近期感染; 抗-HAV-IgG 保存多年, 过去感染;,HBV的基本特征:,1.嗜肝脱氧核糖核酸病毒科的哺乳动物病毒属; 2.HBV颗粒,直径42 nm ,含两部分: 包膜:含HBsAg 、糖蛋白、细胞脂肪 核心:含HBV-DNA、DNA-P、HBcAg,抗原抗体系统:,项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBsAg 1-12周 急性1-20周 1.感染标志 慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查 抗-HBs 15个月 数年 1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效,项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBcAg 稍后于 不定 HBV复制 HBsAg 抗-HBc HBsAg 1.既往感染 出现后 长期 2无保护性 35周,项 目 出现时间 持续时间 临床意义 抗-HBc-IgM 早 消失快 1.急性期 2.慢性急发 抗-HBc-IgG 迟 多年 1.过去感染 2.无保护性,项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBeAg 稍后 消失较早 1.HBV复制 2.有传染性 抗-HBe HBeAg 不定 1.复制减少 转阴后 2.无保护性,免疫学:乙肝二对半检查临床意义,HBsAg:HBV感染的主要标志 抗HBs:保护性抗体,免疫力标志 HBeAg:为病毒复制及强传染性指标 抗HBe:传染,预后良好的征象 HBcAg:不易在血液中检出; 抗HBc:非保护性抗体,为急性感染 HBV DNA :HBV复制,传染性大,病毒抗原抗体系统检测结果分析,HCV的基本特征,1.黄病毒科丙型肝炎病毒属; 2.为55nm直径的球形颗粒; 3.单股正链RNA(9400个核苷酸),HDV的基本特征:,1.是一种缺陷的RNA病毒,必须有HBV的辅助才能复制、表达抗原、引起肝损害。 2.球形,病毒包膜为HBsAg; 3.只有一个抗原抗体系统: HDVAg 出现在血中数日, 急性感染; 抗-HDV IgM 3040d 急性感染; 抗-HD 慢性感染;,HEV的基本特征:,1.属于未分类病毒,有2个亚型; 2.球状,无包膜,直径3234nm, 3.单股正链RNA,全长7.5kb,分结构区和非结构区 4.血清免疫学标记: 抗-HEV IgM 消失较早 近期感染 抗-HEVIgG 不超过1年 近期感染,三.流行病学,(一)传染源 1.患者 急性:甲、乙、丙、丁、戊型肝炎 慢性:乙、丙、丁、庚型肝炎 2.病毒携带者 : 乙、丙、丁、庚、TTV,(二)传播途径,1.粪口传播 HAV、HEV 方式:水源、食物污染 2.注射传播 HBV、HCV、HDV 、 HGV、TTV 方式:输血及血制品、集体预防接种、药物注射、针刺、纹身等,3母婴传播 HBV、HCV 方式: 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 4.性接触传播 HBV、HCV 5.医院内传播 方式: 医疗操作(手术、窥镜、牙 医、血透等),Hoofnagle 1994; Linnen et al. 1996,病毒性肝炎的类型,肝炎类型 通过哪种途径感染 甲型 通过污染的食物或饮水经口感染 乙型 经血液、体液传播和母婴传播 丙型 经血液、体液传播和母婴传播 丁型 经血液、体液传播(和HBV同时感染) 戊型 通过污染的食物或经饮水经口感染 庚型 经血液传播,(三)易感性与免疫力,甲肝 幼儿、学龄前儿童 乙肝 婴幼儿、青少年 丙肝 成年人 戊肝 各年龄组,(四)流行特征,散发 :乙肝家庭聚集现象 丙肝非经血传播 爆发:水源、食物受污染(甲肝、戊肝) 季节:秋冬季甲肝 雨季、洪水后戊肝 四季乙 、丙、丁肝 地理:丁肝全球分布,发病机理,肝炎病毒-肝细胞复制肝炎病毒颗粒-病毒血症-导致机体产生一系列免疫反应-肝细胞损害-肝细胞坏死-肝功能衰竭,病理解剖病理生理,临床表现,临床表现,(一)潜伏期 甲肝26w 乙肝6w6月 丙肝3582d 丁肝未定 戊肝1060d (二)临床分型 1.急性肝炎: 急性无黄疸型 急性黄疸型 2.慢性肝炎: 轻度 中度 重度 3.重型肝炎: 急性 亚急性 慢性 4.淤胆型肝炎,(一)急性肝炎 1.急性黄疸型肝炎,分3期: (1).黄疸前期 全身乏力消化道症状;持续114d (2).黄疸期 “热退黄疸期” 乏力及消化道症状减轻,尿黄、眼黄 肤黄、肤痒,肝(脾)大持续26w (3).恢复期 黄疸渐退、症状消失、肝(脾)回缩、 肝功正常,2.急性无黄疸型肝炎,最多见,占90,症状轻,无黄疸,易忽视。,(二)慢性肝炎,1.轻度 (慢性迁延性肝炎):患急性肝炎后,病程半年以上,反复出现乏力、消化道症状,肝区不适,肝(脾)肿大或不肿大,ALT、AST反复或持续升高,病程有自愈性,预后好 2.中度(慢性活动性肝炎):起病缓,各项症状明显,体征多,(肝大、脾进行性肿大),肝功能持续异常,血浆蛋白改变,肝纤维化指标升高,可伴有肝外损害,自身抗体持续升高,预后差 3、重度,(三)重型肝炎,1.急性重型肝炎:,2. 亚急性重型肝炎:,以急性黄疸型肝炎起病,15d至24w出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间(PT)明显延长,黄疸迅速加深,胆红素每天上升17.1molL或血清胆红素大于正常值10倍,后期因肝性脑病、或严重出血而死亡。,在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上,临床表现同急性或亚急性重型肝炎,预后差,病死率高。,3.慢性重型肝炎:,(四)淤胆型肝炎,亦称毛细胆管炎型肝炎,主要表现为较长期(2至4个月或更长)肝内梗阻性黄疸 如:皮肤瘙痒,粪便颜色变浅,肝肿大和梗阻型黄疸的化验结果。,实验室检查,1.血清酶的检测:ALT. AST. ALP. r-GT. 2.血清蛋白的检测: (1)肝损害时合成血清蛋白的功能下降,导致血清蛋白浓度下降。A/G的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断,3.血清和尿色素检测 急性肝炎早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿红素及尿胆原均增加,黄疸型肝炎时血清直接和间接反应胆红素均升高。血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度有关。 4.凝血酶原时间检测 肝病时凝血酶原时间长短与肝损害程度呈正比。PTA活动度小于40%或PT时间比正常对照延长一倍以上时提示肝损害严重。 5.血氨浓度检测 提示肝性脑病,5、肝活体组织的检查(肝活检) 能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及判断预后。 6、肝炎病毒标记物的检测 7、影像学检查、病理学检查,诊断,治疗,各型肝炎治疗原则: 注意休息,营养为主,辅以适当药物,严禁饮酒、过劳和损害肝脏药物,急性病毒性肝炎的治疗,慢性病毒性肝炎的治疗,重型肝炎的治疗,一般支持疗法 促进肝细胞再生 并发症的治疗 肝性脑病 上消化道出血 继发感染 肝肾综合征 人工肝支持系统 肝移植,淤胆型肝炎的治疗,同急性肝炎 激素治疗,预防,(一)控制传染源 1患者的隔离 2携带者的管理 (二)切断传播途径 1甲、戊型肝炎 2乙、丙、丁型肝炎 (三)保护易感人群主动免疫 (1)甲型肝炎:甲型肝炎疫苗 (2)乙型肝炎:乙型肝炎疫苗 10g 皮下 0、1、6注射 加注高效价抗乙肝免疫球蛋白 被动免疫,被动免疫,(1)甲型肝炎:注射人血清球蛋白 (2)乙型肝炎:注射高效价抗乙肝免疫球蛋白 200 IU im HBsAg阳性孕妇在孕8个月后每月注射200IU HBIG。对防止母婴传播有作用,
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