《泛闽南读片会》PPT课件

泛闽南读片会,中国人民解放军第一七五医院医学影像科,病例讨论一,病史： 患者：男性，42岁 无明显诱因出现左肩部酸痛，活动后症状加重，夜 间痛明显，表面皮肤无红肿、破溃及流脓。 实验室检查均阴性。,病灶内CT值约30Hu,T2WI,T1WI,T2FS,Tra-CE,Cor-CE,Sag-CE,病灶: SUV最大值 约11.5； 平均值约 8.9,请大家讨论!,术中见： 左侧肩胛骨关节盂下见不规则骨质破坏，周围皮质变薄， 边界清楚，呈花边状，轻度硬化，其内病灶呈胶冻样。,病理切片中见： 病灶中见小片状及散在分布的细胞，体积大，单核或多核， 染色质均匀，核圆形或类圆形，胞浆粉染，局部可见片状变性的 骨组织，骨小梁结构存在，髓腔内纤维脂肪增生伴散在炎细胞浸 润。 免疫组化结果： 肿瘤细胞 Vim（+）、 LCA（+）、CD68（+）、 S-100（+）、CK（-）、 MPO（-）、Ki-67约15%。,（左肩胛骨） 朗格汉斯细胞组织细胞增多症,朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)正常存在于皮肤和黏膜的基底层上皮细胞,属于组织细胞系统。 组织细胞系统病变传统命名为组织细胞增生症X,主要包括勒-雪病(LSD)、 韩-薛-柯病(HSCD)、 嗜酸性肉芽肿(EGB)。,国际淋巴瘤研究组根据组织细胞的形学、免疫组化和超微结构特征将组织细胞系统肿瘤分类如下: 组织细胞肉瘤; 朗格汉斯细胞肿瘤; 滤泡树突状肉瘤或肿瘤; 指(趾)状树突状细胞肿瘤或肉瘤。,朗格汉斯细胞肿瘤主要包括良性的朗格汉斯细胞组织细胞增多症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)和具有明确 恶性细胞学特征的朗格汉斯肉瘤 (Langerhans cell sarcoma,LCS)。,LCH病因和发病机制不甚明确,目前普遍认为LCH是一种前体细胞克隆性增殖性疾病。朗格汉斯细胞异常增殖与细胞因子介导有关。 LCH多见儿童和青少年,成人少见; LCS临床罕见,发病人群无明确的年龄限制。,病变可累及任何器官和部位,但最多见于骨骼,尤其是颅骨,其次是皮肤、肺、肝、脾和淋巴结,下丘脑-垂体也易受累。,影像表现： （1）扁骨 发生于肩胛骨者，表现为囊性或溶骨性破坏，边缘硬化，局 部伴有少许层状骨膜增生。骨盆病变多发生于髂骨体部，表 现为边缘锐利形态不规则多囊状骨质破坏，周边骨硬化明 显。,（2）长骨 好发于骨干和干骺端，很少累及骨骺。病变破坏形态为 囊状破坏及溶骨性破坏，大部分有骨膜反应，其范围大多超 越骨破坏范围。 （3）椎体 病灶破坏以单个椎体居多，如累及 多个椎体，患椎多不相 邻，后期典型影像表现为扁平椎，椎间隙一般保持正常。,鉴别诊断 （1）转移瘤 （2）椎体缺血性坏死 又称脊柱骨骺发育不良，椎间隙可变窄。 1963年Jaffe曾指出，在15岁以下的扁平椎病人，除非证实为其它 原因，一般都应首先考虑为组织细胞增生症X引起。,治疗 LCH是一组异质性疾病,个体性化疗非常重要,对于单一部位的局灶性骨损害,可采取外科手术或局部放射治疗。,病例讨论二,病史： 患者：女，51岁。 患者于1年前无意中发现右乳有一“拇指”大小的肿块，未予 重视，未予特殊处理，肿块逐渐增大至“鸡蛋”大小，无乳头溢 液及乳房外伤史，表面皮肤无红肿、破溃、流脓，无畏寒、发热、 乏力、纳差，无胸痛、咳嗽、午后低热、盗汗，无渐进性消瘦 。,查体： 体温36.5，血压110/70mmHg，全身皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大；双乳生理性下垂，表面皮肤未见“酒窝征”、“桔皮样”改变，乳头无凹陷、溢液，右乳房上象限局限性隆起，表面可触及一大小约5.05.0cm4.0cm大小的肿物，质中偏硬，表面光滑，界限清楚，活动度尚可，与表面皮肤及胸壁无粘连，轻压痛，挤压乳头无溢液；左乳未触及明显肿块、结节；双侧腋窝、锁骨上窝、颈侧未触及肿大淋巴结；心肺腹未见异常。,全身情况： 1、肝右后叶低回声结节，考虑肝血管瘤可能。 2、胆、脾、胰声像图未见明显异常。 3、过敏性鼻炎10年余，自行予药物治疗。 4、心肺未见明显异常。 5、实验室检查均正常：三大常规、肝肾功、电解质、凝血因子 五项、乙肝两对半、抗HIV、抗HCV、抗梅毒螺旋抗体、AFP、CEA、 CA12-5、CA15-3。,彩超检查 1、于左乳腺组织内探及多个囊、实性结节，较大的约74mm，其边 界清楚，形态规则；右乳10点钟位置探及一大小约40mm35mm52mm 的低回声肿块，其边界清楚，形态规则，内部回声不均匀；余腺体为 中等强度回声，分布均匀。 2、双侧腋窝扫查，左、右侧腋窝未探及明显肿大淋巴结。腋静脉血 管走向、内径未见异常，管壁不厚，内膜光滑，管腔透声好，未见明 显异常回声附着或充填，血管压缩性好。 3、彩色血流示：左乳较大囊、实性结节内部未见明显血流信号显示； 右乳低回声肿块内部可见少许点状血流信号显示；腋静脉管腔内充满 向心性血流信号，未见充填缺损。 4、印象： 1.左侧乳腺多发囊、实性结节 2.右侧乳腺低回声肿块,左乳轴位,右乳轴位,右乳斜位,T2压脂,T2压脂,T1,增强早期,增强晚期,增强冠状面,DWI,ADC,请大家讨论!,术中所见 肿块位于右乳上象限，未浸润胸大肌筋膜及胸大肌，大小约4.0cm4.0cm3.0cm，质中，包膜完整，内含“鱼肉样组织”，呈灰黄色；右锁骨下静脉、腋下、胸大小肌间及胸小肌后方见数枚肿大淋巴结，最大者约“花生米”大小，无融合。,术中送检灰黄灰红色右乳腺组织1块，大小6.5cm5cm2.6cm，切面见一肿物，边界不清， 大小4.5cm4cm2.5cm，切面灰红色，略呈粘冻样；腋下淋巴结19枚，直径0.2cm-0.9cm。,病理： 1、（右乳腺）结合免疫组化，符合黏液癌 2、乳头组织、切口皮肤及基底切缘均未见癌累及 3、自检腋下淋巴结（0/19）未见癌转移,病理所见 送检乳腺肿物中见纤维分隔的粘液湖，粘液湖中飘浮少量单个或成簇的癌细胞，部分呈腺样或乳头状，癌细胞核大深染，胞浆嗜酸，肿物周乳腺组织中小叶数目增多，腺泡分化成熟，导管增生扩张，间质纤维增生变性伴炎细胞浸润；乳头组织、切口皮肤及基底切缘均未见癌累及；自检腋下淋巴结（0/19）未见癌转移。 免疫组化结果：癌细胞CK（+）、PR（+）、E-Cadherin（+）、ER（+）、 C-erbB-2灶（+）、CgA灶（+）、Syn（+）、CK8/18（+）、Ki-67约20%； 其余Vim、LCA、CK5/6、P63、Calponin均阴性。,乳腺粘液癌 又称为乳腺胶样癌( colloidor gelatinouscarcinoma) ，是一种特殊类型的浸润性乳腺癌，较少见，占乳腺癌总数的1.8%5.3%，具有在肿瘤内产生粘液的生物学特征。其发病率低，通常生长缓慢，预后明显好于其他类型乳腺癌，患者年龄较大，多发生在55 岁以上的绝经后妇女 。,临床表现 临床上乳腺粘液癌多发于乳房外上象限，其临床表现与普通型乳腺癌比较无特征性表现。 根据病理组织学表现分为单纯型与混合型 。 粘液癌与其他类型乳腺癌均主要以发现乳腺包块为主诉，但粘液癌生长速度较慢，浸润转移能力低。 大部分研究者认为，黏液形成是癌细胞变性坏死的结果，大量细胞外黏液对癌浸润具有防御屏障作用，能够减低其侵袭性生物学行为，所以黏液癌的黏液分泌越多预后越好。,X线表现 单纯型常表现为圆形或椭圆形肿块，密度中等，边缘锐利、边缘光滑，肿瘤生长速度不完全一致时可形成小分叶状边缘，钙化多为肿块内部或周围粗大的不均质钙化，呈散在或区域性分布。 混合型常表现为一些典型的恶性征象，如密度较高、边缘模糊、有毛刺、向周围浸润性生长等，钙化为细小多形性或细小线样，故与其它类型乳腺癌不易鉴别。,MRI表现 单纯型黏液腺癌T1WI 呈低信号，T2 脂肪抑制像呈明显高信号，DWI 呈高信号，增强呈不均匀强化。 动态增强曲线：表现为流入型曲线，即病灶以延迟强化为主 。,鉴别诊断 单纯型乳腺黏液癌主要与纤维腺瘤等良性病变的鉴别，黏液癌患者以中老年妇女为主，而纤维腺瘤好发于青春期及生育期妇女，绝经后少见 。 单纯型黏液腺癌T1呈低信号，T2 脂肪抑制像呈明显高信号，DWI 呈高信号；而纤维腺瘤T1 呈等信号，T2 脂肪抑制像呈明显高信号，DWI 呈高信号。 混合型乳腺粘液癌常表现某些典型的恶性征象，准确诊断的难度不大。,标本外观 单纯型黏液癌大体观察：肿块界限清楚，无真正包膜，质地较软。切面观：瘤组织呈实性或囊性，湿润而发亮，半透明，红棕色或浅灰色胶冻状物，部分可见出血灶。 混合型黏液腺癌大体观察：切面灰白色，质粗、较硬，与其他型癌所占比例少者，质地较实呈灰黄色可见黏液；其他型癌所占比例多者，切面上黏液不明显与硬癌相似，可见灰白色放射状条纹伸入周围组织中。,病理表现 按其生长方式分为局限性和弥漫性两种。 局限性以细胞外分泌黏液为主形成黏液湖，弥漫性以细胞内分泌黏液为主形成印戒细胞癌，呈弥漫分布浸润乳腺间质中。 局限性黏液癌按细胞构成可分为单纯型黏液癌（含导管内癌者）和混合型黏液癌。混合型黏液癌于含有浸润性导管癌成分，其临床特征、预后与非特异性浸润性导管癌相近，具有侵袭性行为，预后相对较差，应行根治术。,病例讨论三,病史： 男性患者，59岁，咽部异物感1月入院 主要症状为：咽部异物感，伴咳嗽，无咳痰，无吞咽疼痛、吞咽困难，无饮水呛咳，无声音嘶哑。 既往病史：40年前在94医院行“鼻息肉切除手术”。,辅助检查： 电子喉镜检查示：咽后壁右侧明显隆起，遮盖喉口；会厌无红肿，双侧室带、喉室光滑，双侧声带慢性充血，表面光滑，运动正常；双侧梨状窝光滑，未见新生物。,CT平扫及增强,CT骨窗,T2WI横断位及矢状位,T1WI平扫及增强扫描,T1WI增强扫描矢状位及横断位,请大家讨论!,结合免疫组化，符合脊索瘤,病理所见： 送检条状组织见肿瘤细胞呈小叶状分布，由增生的纤维组织分隔形成，细胞呈片状或条索状分布，细胞胞浆嗜酸或空淡透亮，核类圆形，轻-中度异型，背景见大量软骨样黏液基质，间质血管增生伴炎细胞浸润。 免疫组化结果：肿瘤细胞 CK（+）、Vim（+）、CK8/18（+）、S-100（+）、CD68（+），其余LCA、CK5/6、CK7、P63、SMA、Des、CD117、Syn均阴性， Ki-67约5%。 间质血管 CD34（+）。,讨论： 脊索瘤是一种少见的发生于中轴骨的原发性恶性骨肿瘤，占原发恶性骨肿瘤的1% 4%,但在骶尾部原发性骨肿瘤中占半数以上,以50岁70岁为好发年龄,男女比例为2: 1。脊索瘤可发生于脊柱的任何节段。据统计颅底占35%,骶尾部占50%,其他椎体占14%,主要是颈椎,其次是腰椎。,影像表现： 主要为溶骨性破坏,可伴有反应性成骨或钙化灶。颈、胸、腰椎脊索瘤能累及数个椎节,很少为偏心性生长, 部分病例可有椎体塌陷。钙化斑多分布在肿瘤的周边区域。在TlWI呈均匀低信号或混杂信号,在T2WI上呈明显高信号，增强扫描时肿瘤表现为混杂信号。,鉴别诊断 骨淋巴瘤 淋巴瘤包括霍奇金病、淋巴肉瘤和网状淋巴肉瘤3种类型。常累及椎管，以硬膜外和硬膜囊受侵最为多见，肿瘤最易通过椎间孔直接侵犯到椎旁或硬膜外腔，常围绕硬膜囊及神经根生长，硬膜囊呈多节段的环形狭窄。椎体骨质亦可受累。常累及胸腰椎，主要表现为脊髓和神经根受压症状。,颈椎结核 起病缓慢，易至晚期才被发现。一般认为，相邻椎体骨质破坏、椎间盘破坏、椎间隙狭窄或消失、椎旁脓肿形成是脊柱结核的特征。受累椎体周围形成脓肿是脊柱结核的一个很重要征象。颈、胸椎结核分别形成咽后壁脓肿、椎旁脓肿，脓肿常形成钙化。,化脓性脊椎炎 致病菌多为金黄色葡萄球菌，主要为血行感染，常继发于身体其他部位化脓性感染。分急性和慢性，可向邻近软组织扩展， 常通过椎间盘直接侵袭。椎旁软组织肿块往往以病灶为中心，肿块较弥散，界限不清，增强扫描软组织块呈斑片状强化。,病例讨论四,主诉： 男性患者，44岁，于2010年反复肉眼血尿、尿频半年余，加重半月余 。 现病史： 缘于半年余前无明显诱因下出现无痛性全程肉眼血尿，以晨起较重，白天血尿不明显，伴有轻微尿频，无排尿中断及不能自主排尿，无管条状血凝块排出，无明显畏寒、发热，无腹痛、腹泻，无腰酸等，曾就诊于当地医院，症状无明显好转。近半月余感尿频症状较前稍加重 。,WBC 9.2X109/L 正常 血小板总数 340X109/L 升高 嗜中性粒细胞比例 86.96% 升高 尿液白细胞计数3733/L 升高 尿液红细胞计数88/L 升高 尿液结晶检查47/L 升高 血压160/110mmHg,CT平扫,肿块平扫CT值45HU,2010-03-05,CT动脉期,动脉期CT值平均96HU（83-110HU）,动脉期MPR冠状位,静脉期,静脉期CT值81HU,延时期,膀胱肿块术后三年，颈部酸痛4个月，伴双肩部麻木、蚁走感，以左肩症状为重，无手足麻木，无四肢无力，颈部表面皮肤无发红、破溃、流脓，无畏寒、发热；发病以来，体重减少5公斤。 血压：178/118mmHg AFP、CEA、PSA、CA-199（-），WBC(-)，血沉、C-反应蛋白（-）,T1矢状位,2013-04-01,T2矢状位,T2横断位,T1增强矢状位,T1增强横断位,T1增强冠状位,CT骨窗横断位,请大家讨论!,手术切除 术中所见：扪及肿瘤位于膀胱右侧顶前壁，可见脐尿管进入肿瘤部，肿瘤部分与腹膜粘连紧密。遂于膀胱顶处切开腹膜进入腹腔，近脐部离断脐尿管，于膀胱腹腔面分离膀胱顶肿瘤周围组织，切开进入膀胱，距肿瘤边缘1.5cm左右完整切除肿块。,病理结果 （膀胱右侧顶前壁）结合临床及免疫组化，符合肾上腺外嗜铬细胞瘤 注： 肾上腺外嗜铬细胞瘤主要来源肾上腺外交感神经节和膀胱（10%）； 关于嗜铬细胞瘤的良恶性单从形态不能鉴别，有研究认为Ki-67大于3%， 核分裂大于1/10HPF，有恶性潜能，建议结合临床进一步检查或随访。,颈椎MR检查后，做全身PET/CT检查。,PET/CT检查后行肺部包块穿刺： （肺部包块穿刺组织）结合病史及免疫组化，符合转移性嗜铬细胞瘤,文献学习 嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质，交感神经节或体内其他部位的嗜铬组织，从胚胎学来说它们均起源于外胚层的神经嵴细胞 肾上腺髓质是嗜铬细胞的主要发生部位，占全部嗜铬细胞瘤的90%左右。,肾上腺外嗜铬细胞瘤，也称副神经节瘤，约占10%，常位于腹主动脉旁、后纵隔、颈总动脉或膀胱壁。 嗜铬细胞瘤也称10%肿瘤，即10%肿瘤位于肾上腺之外，10%为双侧、多发肿瘤，10%为恶性，10%为家族性。,膀胱异位嗜铬细胞瘤 多为单发病灶； 多数瘤体病灶较小，肿块最大径范围在.2.0之间； 大部分肿块形态规则，呈类圆形或椭圆形改变; 肿块密度均匀，无囊变及坏死，钙化少见； 增强扫描肿块多呈均匀强化，强化峰值一般为（）左右，动脉期与平扫值差大于，门脉期强化程度轻度降低，值为（）,延时扫描膀胱腔内对比剂充盈，肿块表现为低密度充盈缺损： 肿块宽基底紧贴膀胱壁,良性病灶邻近膀胱壁未见明显浸润性增厚，恶性病灶可侵犯膀胱壁全层： 恶性膀胱嗜铬细胞瘤一般表现为边界模糊，形态不规则，强化欠均匀，膀胱壁全层侵犯增厚，可伴有淋巴结转移或远处转移。,鉴别诊断 膀胱癌一般来源于移行上皮，存在多中心生长的显著趋势，临床上常有无痛性肉眼血尿。 CT表现膀胱壁向腔内突入的软组织影，其大小不一。肿瘤表现出不规则形，存在分叶，一般会呈现出广基底的现象，少数患者会呈现为菜花状，并且有一部分患者会呈现为局限性膀胱壁增厚。绝大多数的肿瘤密度相对比较均匀，也有少数患者的密度不均，且存在明显的钙化。,脐尿管癌发病率低，是一种少见的恶性度极高的上皮性肿瘤。主要临床表现有无痛性肉眼血尿和下腹部无痛性肿块。 CT是检查脐尿管癌最好的方法，可发现肿瘤大小，位置侵及范围，同时可以观察区域淋巴结情况，典型表现为肿瘤位于下腹正中连接膀胱顶部并沿着Retzius间隙（腹横筋膜和腹膜间的疏松结缔组织）延伸到脐，常有低密度区，时有钙化。,病例讨论五,病史 女性，43岁 10年前无明显诱因出现腰部疼痛，与天气变冷无关，劳累后加重，无夜间疼痛加重，无四肢关节游走性疼痛，无晨僵感，无潮热盗汗，期间无明显体重减轻，近半个月上述症状加重并伴左下肢放射痛，无法行走。,入院当天： WBC 8.3X109/L（-） RBC 3.57X1012/L (降低） PLT 262X109/L(-) 血沉49mm/h （升高） C-反应蛋白88mg/L （升高） 嗜酸性粒细胞绝对值/比例 0.7X109/L;8.39%（升高）,T2横断位,T1横断位,T1冠状位,T2压脂序列冠状位,CT骨窗,CT软组织窗,请大家讨论!,病理结果 骨髓增生明显活跃，G=11.0%、E=3.0%、G/E=3.67：1；粒系增生受抑；红系增生受抑，成熟红细胞同血片；原幼淋巴细胞占69.0%，以幼稚淋巴细胞为主，细胞大小不一，圆形或椭圆形，胞浆量少，色蓝，部分可见空泡，核圆形、椭圆形，核质疏松，核仁0-2个；单核细胞比例正常；全片共见巨核11个，血小板常见；未见血液寄生虫；组化示：POX阴性（自身对照阳性）；PAS阳性率38%，积分42（+34，+4）；外周血中白细胞总数正常，分类大致正常，成熟红细胞大小、形态、着色大致正常，血小板常见； 意见：急性淋巴细胞白血病,VDLP方案治疗后一疗程（30天）后复查,T1横断位,T2横断位,T1冠状位,T2压脂冠状位,T1增强横断位,T1增强冠状位,急性白血病系造血干细胞异常所致，一般可分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病两大类，前者80%见于儿童；后者又称急性髓性白血病，90%见于成年人。急性白血病主要侵犯红骨髓，中轴骨及肱骨、股骨近端示其异常表现最显著的部位。,MRI影像表现： 在T1加权像上，成人中轴骨及外周骨大多表现为均匀的、对称性的广泛弥漫性低信号；在T2加权像上表现为（病变处骨髓）信号升高，升高的程度取决于白血病细胞的组织含水量高低。化疗后病灶信号可以趋于正常。 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤及骨髓增生异常综合征骨髓弥漫性或灶性浸润十分相似，故无法通过MRI图像将它们有效地鉴别。,病例讨论六,病史： 患者女性，72岁，已婚，胸骨包块进行性增大2年。,病史： 患者女性，72岁，已婚，胸骨包块进行性增大2年。 1、起病缓，病程2年。 2、病史：因发现“左侧甲状腺肿大”在某县医院行“左侧甲状腺切除术”，术后病理不详。后发现右侧甲状腺两个小结节，进行性增大，在某县中医院行“右侧甲状腺切除术”，术后病理不详。第二次甲状腺手术期间患者发现胸骨一个小结节，约蚕豆大小，伴双侧胸部刺痛不适，咳嗽、打喷嚏时胸痛加重，未引起重视，此后胸骨结节进行性增大。现患者胸骨肿块约拳头大小。 3、查体：神志清楚，营养良好，自动体位。全身浅表淋巴结无肿大及压痛。于胸骨上发现一个巨大包块，约98.5cm，质韧，活动度差，压痛（+），边界清楚，与周围组织无明显粘连。,彩超： 胸骨包块处扫查，于皮下探及一大小约105mm38mm95mm的不均 质中等回声肿块，其边界欠清楚，形态尚规则。彩色血流示包块 内部可见较丰富的血流信号，频谱显示高速高阻血流。 彩超印象：胸骨皮下异常回声肿块,实验室检查,CT,胸骨体膨胀性骨质破坏，形成不规则软组织肿块，CT值约52-56HU。,PET-CT,PET/CT: 胸骨体占位伴代谢异常增高，SUV最大值5.1，平均值4.0，考虑为恶性肿瘤,请大家讨论!,病理结果 送检组织中见大小不等的甲状腺滤泡，腔内富含胶质，局灶呈结节状，滤泡上皮细胞扁平或立方状，分化好，间质纤维血管增生伴炎细胞浸润。 免疫组化结果：滤泡上皮CK（+）、Tg（+）、TTF-1（+）、CK19灶（+）、 CT（-）、P53（-）、Ki-67约4%。,病理图片,（胸骨肿物穿刺组织）结合病史及免疫组化，符合结节性甲状腺肿，考虑异位,异位甲状腺多发生于女性，男女之比为1 8，常见于女性青春期、妊娠期和哺乳期甲状腺代偿性增大的情况下，婴儿和老年也可发生。发生原因通常被认为，女性对甲状腺激素的生理需要量比男性大，特别是青春期和妊娠期。先天性异位甲状腺发生结节性甲状腺肿罕见，考虑与母体激素刺激有关。异位甲状腺癌发生率极低，约占甲状腺癌的1%，主要以乳头状癌为主，其他类型的癌少见。,异位甲状腺形成过程： 在甲状腺始基向下伸展至正常的甲状腺位置过程中，若甲状腺未下降或仅有部分下降到颈部气管前的正常位置，即形成异位甲状腺，异位甲状腺可发生于颈中线或舌盲孔至胸骨切迹近中线的任何部位，90% 发生于舌根部、颈部、喉气管等部位，其他部位的发生率仅占10%，如脊髓、颌下腺、腮腺等部位，非常罕见于肾上腺、脾等部位。,异位甲状腺分类： 异位甲状腺包括迷走甲状腺和副甲状腺两种。 迷走甲状腺是全部或部分甲状腺组织异位而在颈部正常位置 上没有完整甲状腺组织; 副甲状腺是指在正常位置有甲状腺组织，而其他部位另有甲 状腺组织。 位于舌根部舌盲孔处多为迷走甲状腺，而位于其他部位多为无功能的副甲状腺组织。,谢谢！,