昆虫病理学-昆虫病毒

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资源描述
昆虫病毒病,质多角体病毒,什么是昆虫病毒病,由病毒病原体引起的疾病,称为病毒病。 病毒是一类形态最小、构造最简单的生物。只含有一种类型的核酸RNA或DNA。没有细胞器和细胞构造、不能独立生活,只能在活的寄主细胞内才能复制增殖。 人类对昆虫病毒病的认识,是从家蚕和蜜蜂的疾病开始的。蚕的高节、肿脚、黄疸病、脓病,蜜蜂的囊孵病都是现在的核多角体病毒病。 到1981年,对病毒病的描述,几乎遍及昆虫纲的各个目,记载了800多种寄主昆虫和螨类的1200种病毒病。 80年代,我国已分离出200种以上的昆虫病毒。,主要内容:,第四节 质多角体病毒病,质多角体病毒cytoplasmic polyhedrosis virus 简称CPV的发现比 NPV和GV都迟,直到1950年,才发现几种灯蛾幼虫患一种新的多角体病,仅侵袭昆虫的消化管,在上皮细胞质内寄生,细胞核内并无多角体,所以称为质多角体病毒病和质多角体病毒。 现已在鳞翅目、双翅目、膜翅目、鞘翅目和脉翅目等200多种昆虫中发现CPV病。已知寄主种类和数量,仅次于NPV。在我国已发现有10来种。,一、质多角体病毒的形态结构,1、多角体的形态结构 外形与核多角体相似。 2、病毒粒子的形态结构 质多角体病毒粒子是一个正20面体,似乎是球形。,家蚕CPV立方形多角体,黑脉金斑碟CPV多角体切面,多角体切面,示晶体性质其所包涵的病毒粒子,马尾松毛虫CPV一小块多角体,示其中包埋的病毒粒子-V,棉铃虫CPV-RNA,家蚕质多角体病毒粒子的 结构模型,左上感染CPV死亡的马尾松毛虫,右下欧洲大蚊虹色病毒(TIV),中马尾松毛虫CPV,欧洲大蚊TIV的构造模型,共计1472个壳粒,二、质多角体病毒的理化性质,质多角体病毒不溶于水、乙醇、乙醚、丙酮,但溶于氢氧化钠、氢氧化钾和碳酸钠的水溶液。溶解性相对的比多角体茶,常常只留下一个多孔的蜂巢状基质,而不是留下象多角体那样的膜。 质多角体病毒粒子所含的核酸是RNA而不是DNA, RNA双链有10个片段;核酸占病毒重量的25%30%。 包埋在多角体中的CPV对环境有较大的抗性,无论是低温还是室温保存,可经数年仍具感染性。,三、质多角体病毒的致病性,CPV对昆虫的致病性强,低剂量即可使使寄主昆虫感染。 CPV与NPV和GV不同的是,往往导致慢性病,感染后的幼虫需经4050天才死亡,且死亡分布较平缓,没有突出的死亡高峰。 不同剂量对死亡率的影响不太显著。 野外应用CPV时,亚致死剂量也可最终达到抑制寄主种群的目的,因为CPV可削弱种群,并可通过垂直传递至寄主的子代,而成为长期抑制寄主种群的一个致病因子。,四、质多角体病毒的病症,染病幼虫在较长一段时间里食欲不振,致使虫体缩小,头胸腹比例异常;染病后期的幼虫,常从口中吐出带白色的浑浊液,或从肛门排出带灰色的粘稠粪便,其中含有大量的多角体、有时后肠向外翻出,出现“脱肛”现象。 解剖频死或死后不久的幼虫,可见消化道变得不透明,并呈淡黄色或乳白色,内壁出现溃疡斑。 由于CPV只侵染中肠,其它组织无液化现象,虫体死后仍保存完好,皮肤坚韧不易触破。,五、质多角体病毒的入侵与复制,1、入侵:对家蚕上皮细胞接种CPV,20分钟后,1病毒粒子吸附在细胞微绒毛突起的表面,2向细胞内释放髓核物质,3髓核物质释放进入细胞后,CPV空粒子仍留在微绒毛突起表面上。 2、复制:寄主细胞受CPV感染后,在细胞质内形成病毒发生基质,病毒粒子在这种基质的微网结构里发生,然后逐个包埋进成长中的多角体。,Made by sunkai,Thank You!,
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