心电图第七版诊断

第一章 心电图第一节 临床心电学的基本知识一、心电图产生原理心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electocardiogram，ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。心肌细胞在静息状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例的阴离子带负电荷，保持平衡的极化状态，不产生电位变化。当细胞一端的细胞膜受到刺激(阈刺激)，其通透性发生改变，使细胞内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶(dipole)。电源(正电荷)在前，电穴(负电荷)在后，电流自电源流入电穴，并沿着一定的方向迅速扩展，直到整个心肌细胞除极完毕。此时心肌细胞膜内带正电荷，膜外带负电荷，称为除极(depolarization)状态。嗣后，由于细胞的代谢作用，使细胞膜又逐渐复原到极化状态，这种恢复过程称为复极(repolarization)过程，复极与除极先后程序一致，但复极化的电偶是电穴在前，电源在后，并较缓慢向前推进，直至整个细胞全部复极为止(图5-1-1)。就单个细胞而言，在除极时，检测电极对向电源(即面对除极方向)产生向上的波形，背向电源(即背离除极方向)产生向下的波形，在细胞中部则记录出双向波形。复极过程与除极过程方向相同，但因复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相反(图5-1-2)。需要注意，在正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同。这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进，其确切机制仍未完全清楚。由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关：与心肌细胞数量(心肌厚度)呈正比关系；与探查电极位置和心肌细胞之间的距离呈反比关系；与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，心电位在导联上的投影愈小，电位愈弱(图5-1-3)。这种既具有强度，又具有方向性的电位幅度称为心电“向量”(vector)，通常用箭头表示其方向，而其长度表示其电位强度。心脏的电激动过程中产生许多心电向量。由于心脏的解剖结构及其电活动相当错综复杂，致使诸心电向量间的关系亦较复杂，然而一般均按下列原理合成为“心电综合向量”(resultant vector)：同一轴的两个心电向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者则相减。两个心电向量的方向构成一定角度者，则可应用“合力”原理将二者按其角度及幅度构成一个平行四边形，而取其对角线为综合向量(图5-1-4)。可以认为，由体表所采集到的心电变化，乃是全部参与电活动心肌细胞的电位变化按上述原理所综合的结果。二、心电图各波段的组成和命名心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束(分为前、中、后结间束)、房间束(起自前结间束，称Bachmann束)、房室交界区(房室结、希氏束)、束支(分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支)以及普肯耶纤维(Pukinje fiber)构成。心脏的传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关(图5-1-5)。正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结(激动传导在此处延迟0.050.07s)，然后循希氏束左、右束支普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相应的波段(图5一l一6)。临床心电学对这些波段规定了统一的名称：最早出现的幅度较小的P波，反映心房的除极过程；PR段(实为PQ段，传统称为PR段)反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动；P波与PR段合计为PR间期，反映自心房开始除极至心室开始除极的时间；幅度最大的QRS波群，反映心室除极的全过程；除极完毕后，心室的缓慢和快速复极过程分别形成了ST段和T波；QT间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。QRS波群可因检测电极的位置不同而呈多种形态，已统一命名如下：首先出现的位于参考水平线以上的正向波称为R波；R波之前的负向波称为Q波；S波是R波之后第一个负向波；R波是继S波之后的正向波；R波后再出现负向波称为S波；如果QRS波只有负向波，则称为QS波。至于采用Q或q、R或r、S或s表示，应根据其幅度大小而定。图5-1-7为QRS波群命名示意图。正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极；随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极；左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位。心室肌这种规律的除极顺序，对于理解不同电极部位QRS波形态的形成颇为重要。三、心电图导联体系在人体不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，这种记录心电图的电路连接方法称为心电图导联。电极位置和连接方法不同，可组成不同的导联。在长期临床心电图实践中，已形成了一个由Einthoven创设而目前广泛采纳的国际通用导联体系(1ead system)，称为常规12导联体系。1.肢体导联(1imb leads) 包括标准导联I、及加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。标准导联为双极导联，反映两个电极所在部位之间的电位差变化。加压单极肢体导联属单极导联，基本上代表检测部位的电位变化。肢体导联电极主要放置于右臂(R)、左臂(L)、左腿(F)，连接此三点即成为所谓Einthoven三角(图5-1-8 A，B)。在每一个标准导联正负极间均可画出一假想的直线，称为导联轴。为便于表明6个导联轴之间的方向关系，将、导联的导联轴平行移动，使之与aVR、aVL、aVF的导联轴一并通过坐标图的轴中心点，便构成额面六轴系统(hexaxial system)(图5-1-8 C)。此坐标系统采用180的角度标志。以左侧为O，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。每个导联轴从中心点被分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为30。此对测定心脏额面心电轴颇有帮助。肢体各导联的电极位置和正负极连接方式见图5-1-9和图5-1-10。2.胸导联(chest leads) 属单极导联，包括V1V6导联。检测之正电极应安放于胸壁规定的部位，另将肢体导联3个电极分别通过5K电阻与负极连接构成中心电端(central terminal)，此连接方式可使该处电位接近零电位且较稳定(图5-1-11)。胸导联检测电极具体安放的位置为(图5-l-12 A，B)：V1位于胸骨右缘第4肋间；V2位于胸骨左缘第4肋间；V3位于V2与V4两点连线的中点；V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处；V5位于左腋前线与V4同一水平处；V6位于左腋中线与V4同一水平处。临床上诊断后壁心肌梗死还常选用V7V9导联；V7位于左腋后线V4水平处；V8位于左肩胛骨线V4水平处；V9位于左脊旁线V4水平处。小儿心电图或诊断右心病变(例如右室心肌梗死)有时需要选用V3RV6R导联，电极放置右胸部与V3V6对称处。第二节 心电图的测量和正常数据一、心电图测量心电图多描记在特殊的记录纸上(图5-1-13)。心电图记录纸由纵线和横线划分成各为1mm2的小方格。当走纸速度为25mms时，每两条纵线间(1mm)表示0.04s(即40ms)，当标准电压1mV=10mm时，两条横线间(1mm)表示0.1mV。(一)心率的测量测量心率时，只需测量一个RR(或PP)间期的秒数，然后被60除即可求出。例如RR间距为0.8s，则心率为600.8=75次分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。心律明显不齐时，一般采取数个心动周期的平均值来进行测算。(二)各波段振幅的测量P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平线为准。测量QRS波群、J点、ST段、T波和U波振幅，统一采用QRS起始部水平线作为参考水平。如果QRS起始部为一斜段(例如受心房复极波影响，预激综合征等情况)，应以QRS波起点作为测量参考点。测量正向波形的高度时，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端；测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。(三)各波段时间的测量近年来已开始广泛使用12导联同步心电图仪记录心电图，各波、段时间测量定义已有新的规定：测量P波和QRS波时间，应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点；PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点；QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。如果采用单导联心电图仪记录，仍应采用既往的测量方法：P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量；PR间期应选择12个导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量；QT间期测量应取12个导联中最长的QT间期。一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测量至波形终点的内缘。(四)平均心电轴1概念心电轴一般指的是平均QRS电轴(mean QRS axis)，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合(平均QRS向量)，借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。它是空间性的，但心电图学中通常所指的是它投影在前额面上的心电轴。通常可用任何两个肢体导联的QRS波群的电压或面积计算出心电轴。一般采用心电轴与I导联正(左)侧段之间的角度来表示平均心电轴的偏移方向。除测定QRS波群电轴外，还可用同样方法测定P波和T波电轴。2测定方法 最简单的方法是目测I和导联QRS波群的主波方向，估测电轴是否发生偏移：若和导联的QRS主波均为正向波，可推断电轴不偏；若导联出现较深的负向波，导联主波为正向波，则属电轴右偏；若导联出现较深的负向波，导联主波为正向波，则属电轴左偏(图5-1-14)。精确的方法可采用分别测算I和导联的QRS波群振幅的代数和，然后将这二个数值分别在I导联及导联上画出垂直线，求得两垂直线的交叉点。电偶中心0点与该交叉点相连即为心电轴，该轴与I导联轴正侧的夹角即为心电轴的角度(图5一l-15)。另外，也可将和导联QRS波群振幅代数和值通过查表直接求得心电轴。3临床意义正常心电轴的范围为-30+90之间；电轴位于-30-90范围为心电轴左偏；位于+90+180范围为心电轴右偏；位于-90-180范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”(indeterminate axis)(图5-1-15)。心电轴的偏移，一般受心脏在胸腔内的解剖位置、两侧心室的质量比例、心室内传导系统的功能、激动在室内传导状态以及年龄、体型等因素影响。左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏；不确定电轴可以发生在正常人(正常变异)，亦可见于某些病理情况，如肺心病、冠心病、高血压等。(五)心脏循长轴转位自心尖部朝心底部方向观察，设想心脏可循其本身长轴作顺钟向或逆钟向转位。正常时V3或V4导联RS大致相等，为左、右心室过渡区波形。顺钟向转位(clockwise rotation)时，正常在V3或V4导联出现的波形转向左心室方向，即出现在V5、V6导联上。逆钟向转位(counterclockwise rotation)时，正常V3或V4导联出现的波形转向右心室方向，即出现在V1、V2导联上。顺钟向转位可见于右心室肥大，而逆钟向转位可见于左心室肥大。但需要指出，心电图上的这种转位图形在正常人亦常可见到，提示这种图形改变有时为心电位的变化，并非都是心脏在解剖上转位的结果(图5-1-16)。二、正常心电图波形特点和正常值正常12导联心电图波形特点见图5-1-17。1P波代表心房肌除极的电位变化。(1)形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的综合向量指向左、前、下，所以P波方向在I、aVF、V4V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。(2)时间：正常人P波时间一般小于0.12s。(3)振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。2PR间期 从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。心率在正常范围时，PR间期为0.120.20s。在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长但一般不超过0.22s。3QRS波群 代表心室肌除极的电位变化。(1)时间：正常成年人QRS时间小于0.12s，多数在0.060.10s。(2)形态和振幅：在胸导联，正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mv。V5、V6导联QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超过2.5mV。正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的RS小于1，V5的RS大于l。在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。在肢体导联，I、导联的QRS波群主波一般向上，导联的QRS波群主波方向多变。aVR导联的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr型。aVL与aVF导联的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR导联的R波一般小于0.5mV，I导联的R波小于1.5mV，aVL导联的R波小于1.2mV，aVF导联的R波小于2.0mV。6个肢体导联的QRS波群振幅(正向波与负向波振幅的绝对值相加)一般不应都小于0.5mV，6个胸导联的QRS波群振幅(正向波与负向波振幅的绝对值相加)一般不应都小于0.8mv，否则称为低电压。(3)R峰时间(R peak time)：过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间，指QRS起点至R波顶端垂直线的间距。如有R，波，则应测量至R，峰；如R峰呈切迹，应测量至切迹第二峰。各种波形的R峰时间测量方法见图5-1-18。正常成人R峰时间在V1、V2导联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过0.05s。(4)Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间小于0.04s，Q波振幅小于同导联中R波的14。正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波。4J点 QRS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点。 J点大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移 。 5ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1V2导联一般不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，在V4V6导联及肢体导联不超过0.1mV。6T波代表心室快速复极时的电位变化。(1)形态：在正常情况下，T波的方向大多与QRS主波的方向一致。T波方向在I、V4V6导联向上，aVR导联向下，、aVL、aVF、V1V3导联可以向上、双向或向下。若V1的T波方向向上，则V2V6导联就不应再向下。(2)振幅：除、aVL、aVF、V1V3导联外，其他导联T波振幅一般不应低于同导联R波的110。T波在胸导联有时可高达1.21.5mV尚属正常。7QT间期 指QRS波群的起点至T波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。QT间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。心率在60100次分时，QT间期的正常范围为0.320.44s。由于QT间期受心率的影响很大，所以常用校正的QT间期(QTc)，通常采用Bazett公式计算：QTc=QT。QTc就是RR间期为1s(心率60次分)时的QT间期。传统的QTc的正常上限值设定为0.44s，超过此时限即认为QT间期延长。一般女性的QT间期较男性略长。QT间期另一个特点是不同导联之间QT间期存在一定的差异，正常人不同导联间QT间期差异最大可达50ms，以V2、V3导联QT间期最长。8u波在T波之后0.020.04s出现的振幅很低小的波称为u波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍未完全清楚。近年认为可能与心肌中层细胞(M细胞)长动作电位、普肯耶纤维的复极化或心室肌舒张的机械作用有关。U波方向大体与T波相一致。u波在胸导联较易见到，以V3V4导联较为明显。u波明显增高常见于低血钾。三、小儿心电图特点为了正确评估小儿心电图，需充分认识其特点。小儿的生理发育过程迅速，其心电图变化也较大。总的趋势可概括为自起初的右室占优势型转变为左室占优势型的过程，其具体特点可归纳如下：1小儿心率较成人为快，至10岁以后即可大致保持为成人的心率水平(60100次分)。小儿的PR间期较成人为短，7岁以后趋于恒定(0.100.17s)，小儿的QTc间期较成人略长。2小儿的P波时间较成人稍短(儿童90。，以后与成人大致相同。4小儿T波的变异较大，于新生儿期，其肢体导联及右胸导联常出现T波低平、倒置(图5-1-19)。第三节 心房、心室肥大心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。(一)右房肥大正常情况下右心房先除极，左心房后除极(图5-1-20 A)。当右房肥大(right atrial enlargement)时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长，心电图主要表现为心房除极波振幅增高(图5-1-20 B)：1P波尖而高耸，其振幅0.25mV，以、aVF导联表现最为突出，又称“肺型P波”(图5-1-21)。2V1导联P波直立时，振幅0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和0.20mV。3P波电轴右移超过75。（二）左房肥大 由于左房最后除极，当左房肥大（left atrial enlargement）时，心电图主要表现为心房除极时间延长(图5-1-20 C)：1. P波增宽，其时限0. 12s， P波常呈双峰型，两峰间距0. 04s，以、II ， aVL导联明显，又称“二尖瓣型P波”。2. PR段缩短，P波时间与PR段时间之比1.6.3. V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势(P-wave terminal force， Ptf 。左房肥大时，Ptf V1(绝对值) 0. 04mms(图5-I-22)。除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现P波双峰和P波时间0.12s，应注意鉴别。(三)双心房肥大双心房肥大(biatrial enlargement)一时心电图表现为(图5-1一23):1.P波增宽0. 12s，其振幅0.25mV2. V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。需要指出的是，上述所谓“肺型P波” 及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变.二、心室肥大心室扩大或(和)肥厚系由心室舒张期或和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改变与下列因素有关：1心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。2心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。3心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但心电图在诊断心室肥大方面存在一定局限性，不能仅凭某一项指标而作出肯定或否定的结论，主要是因为：来自左、右心室肌相反方向的心电向量进行综合时，有可能互相抵消而失去两者各自的心电图特征，以致难于作出肯定诊断；除心室肥大外，同样类型的心电图改变尚可由其他因素所引起。因此，作出心室肥大诊断时，需结合临床资料以及其他的检查结果，通过综合分析，才能得出正确结论。(一)左室肥大正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除极综合向量表现左心室占优势的特征(图5-1-24 A)。左室肥大(1eft ventricular hypertrophy)时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联(、aVL、V5和V6)其R波振幅增加，而面向右室的导联(V1和V2)则出现较深的S波(图5-1-24 B)。左室肥大时，心电图上可出现如下改变：1QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：胸导联：Rv5或Rv62.5mV；Rv5Sv14.0mV(男性)或3.5mV(女性)。肢体导联：R11.5mV；RavL1.2mV；RavF2.0mV；RIS25mV。Cornell标准：RavLSv32.8mV(男性)或2.0mV(女性)。2可出现额面QRS心电轴左偏。3QRS波群时间延长到0.100.11s，但一般仍1.05mV(重症1.2mV)；RavR0.5mV。3心电轴右偏90。(重症可110。)。4常同时伴有右胸导联(V1、V2)ST段压低及T波倒置传统上右心室肥大伴劳损属继发性ST- T改变(图5-1-26)。 除了上述典型的右室肥大心电图表现外，临床上慢性阻塞性肺病的心电图特点为(图5-1-27):V1一V6导联呈rS型(R/S2030mm或厚度5mm才可产生病理性Q波。临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1-3 7 。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。 (二)心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(图5-1-38)。1超急性期(亦称超急性损伤期) 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。2急性期 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。3近期(亚急性期) 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。4陈旧期(愈合期) 常出现在急性心肌梗死36个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。需要指出：近年来，急性心肌梗死的检测水平、诊断手段及治疗技术已取得突破性进展。通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等)，已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。(三)心肌梗死的定位诊断心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关，因此，心电图的定位基本上与病理一致(表5一l-1)。前间壁梗死时，V1V3导联出现异常Q波或QS波(图5-1-39)；前壁心肌梗死时，异常Q波或QS波主要出现在V3、V4(V5)导联；侧壁心肌梗死时在I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波；如异常Q波仅出现在V5、V6导联称为前侧壁心肌梗死，如异常Q波仅出现在工、aVL导联称为高侧壁心肌梗死；下壁心肌梗死时，在、aVF导联出现异常Q波或QS波(图5-1-40)；正后壁心肌梗死时，V7、V8、V9导联记录到异常Q波或QS波，而与正后壁导联相对应的V1、V2导联出现R波增高、ST段压低及T波增高。如果大部分胸导联(V1V5)都出现异常Q波或QS波，则称为广泛前壁心肌梗死(图5-1-41)。在急性心肌梗死早期，尚未出现坏死型Q波，可根据ST-T异常(ST段抬高或压低，或T波异常变化)出现于哪些导联来判断梗死的部位。 (四)心肌梗死的分类和鉴别诊断1Q波型和非Q波型心肌梗死 非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死，或“心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型的心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死(不同部位的梗死向量相互作用发生抵消)、梗死范围弥漫或局限、梗死区位于心电图常规导联记录的盲区(如右心室、基底部、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形。2ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可出现Q波，心肌梗死后是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了最大程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把急性心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变对急性心肌梗死进行分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介入治疗等)，可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死如不及时治疗都可演变为Q波型或非Q波型梗死。3心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断(图5-1-42)。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。4心肌梗死的鉴别诊断 单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如发生感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常。心脏横位可导致导联出现Q波，但导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q”或“QS”波。此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。第六节 心律失常一、概述正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源异常或和传导异常，称为心律失常(arrhythmias)。心律失常的产生可由于：激动起源异常，可分为两类，一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常，另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位，称为异位节律，异位节律又分为主动性和被动性。激动的传导异常，最多见的一类为传导阻滞，包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路，使心肌某一部分提前激动，属传导途径异常。激动起源异常和激动传导异常同时存在，相互作用，此可引起复杂的心律失常表现。心律失常目前多按形成原因进行分类(表5-1-2)：二、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律(sinus rhythm)。窦性心律属于正常节律。1窦性心律的心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结(即P波在工、aVF、V4V5导联直立，在avR导联倒置)。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，传统上静息心率的正常范围一般定义为60100次分。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为5095次分，女性为5595次分。2窦性心动过速(sinus tachycardia) 传统上规定成人窦性心律的频率100次分，称为窦性心动过速(图5-1-43)。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟。肾上腺素类药物作用等情况。3窦性心动过缓(sinus bradycardia) 传统上规定窦性心律的频率60次分时，称为窦性心动过缓。近年大样本健康人群调查发现：约15正常人静息心率可0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在(图5-1-44)。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的(室相性)窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。 5窦性停搏(sinus arrest) 亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系(图5-1-45)。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。6病态窦房结综合征(sick sinus syndrome，SSS) 近年发现，起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。其主要的心电图表现有：持续的窦性心动过缓，心率0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍(图5-1-47)。2房性期前收缩(premature atrial contraction) 心电图表现：期前出现的异位P波，其形态与窦性P波不同；PR间期0.12s；大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍(图5-1-48)。某些房性期前收缩的PR间期可以延长；如异位P后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩(图5-1-49)；有时P下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导(图5-1-50)。3交界性期前收缩(premature junctional contraction) 心电图表现：期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；出现逆行P波(P波在、aVF导联倒置，aVR导联直立)，可发生于QRS波群之前(PR间期0.12s)或QRS波群之后(RP间期0.12s；如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系(房室分离)，则可明确诊断；偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断(图5-1-54)。除了室性心动过速外，室上速伴心室内差异性传导，室上速伴原来存在束支阻滞或室内传导延迟，室上性心律失常(房速、房扑或房颤)经房室旁路前传，经房室旁路前传的房室折返性心动过速等，亦可表现为宽QRS波心动过速类型，应注意鉴别诊断。3非阵发性心动过速(nonparoxysmal tachycardia) 可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速发作多有渐起渐止的特点。心电图主要表现为：频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多