水肿的发生机理与病理变化

水肿学习要求掌握水肿的概念、原因了解水肿发生的基本机理了解水肿的类型掌握水肿的病理变化了解水肿对机体的影响水肿(edema)的概念 过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积(等渗性液体在细胞间隙积聚过多)，发生于体腔的称积水积水(hydrops)积水是水肿的特殊形式。水肿的分类按发生范围分：全身性水肿（dropsy anasarca）局部水肿(local edema)。按部位分:如脑水肿、肺水肿、胸腔积水（hydrothorax）、腹腔积水（ascites）、心包积水（hydropericardium）发生于皮下者称浮肿。水肿的分类按临床表现分:隐性水肿(外观不明显,仅体重增加),显性水肿(局部肿胀,皮肤紧张,按之留痕).按发生器官分:肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿等。按发生原因分:心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。正常水液代谢 图例：吸收进入；水液排泄；水液交换血管 水肿的发生机理水肿的发生机理水水肿肿发发生生机机理理组织液生成量组织液生成量大于回流量大于回流量钠水潴留钠水潴留毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆蛋白合成不足血浆蛋白合成不足蛋白质丢失过多蛋白质丢失过多蛋白质摄入不足蛋白质摄入不足大量钠水潴留体内大量钠水潴留体内使血浆蛋白稀释使血浆蛋白稀释微血管通透性增高微血管通透性增高淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管阻塞淋巴管痉挛淋巴管痉挛淋巴泵失去功能淋巴泵失去功能肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管对水、钠重吸收增加肾小管对水、钠重吸收增加激素激素-醛固淳醛固淳肾血流重分布肾血流重分布发生机理发生机理毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织间隙组织液组织液水肿的病理变化 1、皮肤水肿 眼观：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿 pitting edema），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。皮肤水肿病人手臂，图示指压留痕2、粘膜水肿粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。3、浆膜腔积液心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。水肿的病理变化肺水肿（猪弓浆虫病）肺脏切面小叶间水肿，支气管内充满泡沫样液体，肺炎区呈棕黑色猪接触性传染性胸膜炎肺泡水肿（HE染色）喉头水肿（猪水肿病）右胸膜的渗出液右胸膜的渗出液(在一婴儿胸膜中在一婴儿胸膜中).可见液体清亮可见液体清亮,淡黄色淡黄色,这是浆液性渗出液这是浆液性渗出液.水肿的病理变化4 4、肺水肿、肺水肿 体积增大，重量增加，质度变实，体积增大，重量增加，质度变实，被膜紧张，边缘钝圆，颜色苍白被膜紧张，边缘钝圆，颜色苍白（如（如有淤血、出血则暗红色），肺间质增有淤血、出血则暗红色），肺间质增宽，切面可见大量的白色泡沫状流体宽，切面可见大量的白色泡沫状流体流出。镜检：肺泡壁流出。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充毛细血管扩张充血，间质增宽血，间质增宽，肺泡、间质内可见淡，肺泡、间质内可见淡红、均质蛋白性液体，如有出血，可红、均质蛋白性液体，如有出血，可见红细胞。见红细胞。胃壁变厚，粘膜下水肿，呈半透明状猪水肿病肺水肿严重肺水肿，肺胸膜表面光滑有光泽，肺小叶间淋巴管内液体增多，故肺小叶轮廓呈白色(人)肺体积肿大，包膜紧张，重量增加，切开后从切面可流出多量泡沫样液体。(猪肺疫)肺水肿(）肺泡内充满光滑粉红凝聚物，肺泡壁毛细血管充满红细胞水肿的病理变化5、实质器官水肿 心肝肾水肿时，一般见心肝肾水肿时，一般见中度肿大或不明显，切口中度肿大或不明显，切口外翻，色泽苍白，镜下见外翻，色泽苍白，镜下见间隙增宽间隙增宽。猪猪 链链 球球 菌菌 病病 淋巴结出血水肿淋巴结出血水肿 淋巴结水肿水肿液区别 项目类别蛋白含量比重（Kg/L)细胞含量透明度颜色凝固渗出液（exudate)4 4%1.011.018 8多混浊黄、白或红黄+漏出液(transudate)3 3%1.011.015 5少或无透明淡黄色-1、在炎性水肿中，水肿液对毒素及其它有害物质具有稀释作用，并输送抗体、蛋白质以吸附有害物质，阻碍其吸入血液。2、肾炎、心衰时，大量血浆以水肿液形式贮备于组织间，能降低静脉压，减轻血液循环负担。3、水肿能使细胞代谢障碍、组织内压升高，血液供应下降，细胞和毛细血管距离增大，物质交换困难，组织营养不良，使组织抗感染和再生能力下降，甚至发生萎缩、变性、坏死，长期水肿则结缔组织增生而发生硬化。水肿的影响 4、器官机能障碍：水肿的组织器官机能下降。再生能力减弱。5、若及时消除病因，水肿可逐渐消退，所引起的损伤亦可消除，机能恢复。体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。水盐是体液的主要成分，故在失水时，都伴有不同程度的盐的损失，根据水、盐损失的比例不同，临床上把脱水分成三种类型。一、脱水概念体液平衡调节调节体液组成成分主要为电解质组成调节体液容量体液的等渗性调节体液的等容性调节血血 液液组织组织间液间液细胞内液(60%)正常体液分布正常情况下，血液、组织间液、细胞内液相互交换，体液分布处于相对平衡状态。概念高渗性脱水(hypertonic dehydratior),以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称（water deplating dehydration）（simple dehydration）特点 血液浓缩，血清钠浓度、血浆渗透压升高（超过正常最高值），细胞因脱水皱缩，患畜口渴、尿少、比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩。原因 水源断绝或不能进水（长期在沙漠行走，水源断绝，咽炎、食道阻塞、破伤风等）；利尿药使用不当，低渗液损失过多。如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；不适当的使用发汗、解表药和泻下药；肾浓缩功能不全或补水不足；水消耗增加（发热）。高渗性脱水hypertonic dehydration血浆渗透压升高组织液渗入血浆，组织液渗入血浆，组织液渗透压升高组织液渗透压升高细胞内液渗入组织，细胞内脱水临诊表现猪副伤寒严重脱水、消瘦脱水猪传染性胃肠炎影响1、脱水热 血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在体内蓄积，引起发热。2、酸中毒 细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积。3、自体中毒 血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。先口服补水，或5-10%葡萄糖静注，然后考虑补钠，（所谓盐水比例1：2，即1份生理盐水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。概念低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）脱水时，丧失的盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为缺盐性脱水缺盐性脱水（salt depleting dehydration）特点 血浆渗透压降低血浆渗透压降低，细胞内水肿，患畜口不渴，初期尿量增加，尿比重下降。后期易发生容量性休克。原因 大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补水，过量）；利尿剂使用不当，如长期使用速尿、利尿酸、双克塞等排钠性利尿剂，使钠排出增加；慢性肾功能不足，钠重吸收障碍，或产H+不足而致钠损失过多；代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；肾上腺皮质机能降低，醛固酮分泌下降，使肾小管对钠的吸收不足，而随尿排出；反复或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、钠丢失。低渗性脱水示意图1、细胞水肿 因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引起水肿。神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状。低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）影响2、低血容量性休克 体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足3、自体中毒 有效循环量不足，肾灌流量下降，细胞水肿，代谢和排泄障碍同时发生，有害产物蓄积在体内，发生自体中毒而死亡。概念等渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）H2O和钠大致按比例丢失的脱水。血浆渗透压基本无变化。又称为混合性脱水（mixed dehydration）特点 H2O和钠按比例丢失，故细胞外液渗透压仍属正常，但因肺、皮肤不断排出部分水，可使渗透压升高。混合性脱水与高渗性脱水相比，丢失的盐较多，缺盐现象更严重；与缺盐性脱水相比，损失的水较严重。原因呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液为低渗）；严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多，大量血浆漏入腹腔；中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸水、腹水的形成；低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤不断失水演变而成。，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少。，用2份5葡萄糖加1份生理盐水。，用2份生理盐水加1份5葡萄。，生理盐水和5葡萄糖溶液各1份。患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。三种脱水主要特点类型渗透压临诊表现治疗原则高渗性增高口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥盐水比1：2低渗性降低初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀盐水比2：1等渗性不变细胞脱水，尿少，血压下降盐水比1：1类型原 因高渗性 水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。低渗性 体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂。等渗性 低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三种脱水原因 第第 二二 节节 酸酸 中中 毒毒 一、概述一、概述 生理状况下，血液PH在7.357.45，是一变动范围狭窄的弱碱环境，是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。6.97.8生命耐受极限。1、酸碱平衡（acid-base disturbance）在生理条件下，维持体液酸碱度的相对稳定性。2、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）在疾病过程中，许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏的现象。二、酸碱物质的来源二、酸碱物质的来源 1、酸性物质的来源机体内酸性物质的来源 主要是细胞在物质代谢过程中产生 少量来自食物或饲料 在普通的膳食条件下，酸性物质的产生远远超过碱性物质。（1）挥发酸（volatile acid）机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最多是H2CO3。糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而CO2不是酸性物质。但CO2H2OH2CO3HHCO3 正常成人在静息状态下，每天可产生300400LCO2，如果全部与H2O结合，并释放H，则相当于每天产生15molH，因此成为体内酸性物质的主要来源。CO2H2OH2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下进行的，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。由于CO2H2OH2OCO2，CO2可通过肺调节或排出，故称酸碱的呼吸性调节酸碱的呼吸性调节。（2）固定酸（fixed acid）是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatile acid）。正常人每天由固定酸释放出来的H为50100mmol。固定酸 磷酸由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。尿酸由嘌呤类化合物分解生成。有机酸糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、羟丁酸、乙酸、三羧酸等。一般情况下，蛋白质分解是固定酸的主要来源，所以体内固定酸的生成量与食入的蛋白质的摄入量成正比。固定酸可通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节酸碱的肾性调节。2、碱性物质的来源 （1）食物中的有机酸盐（主要）柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3和柠檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。（2）体内物质代谢产生氨基酸 脱氨基作用 酮酸氨 肾小管泌H NH4 肝内 尿素 体内碱的生成比酸少得多。血液缓冲系统调节碳酸氢盐缓冲对碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3 NaHCO3+H+Na+H2CO3 H2CO3+OH-H2O+CO2磷酸氢盐缓冲对Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4+H+H2PO+4血红蛋白缓冲对K-Hb/H-Hb KHb+H+K+HHbHHb+OH+H2O+Hb-氧合血红蛋白缓冲对KHbO2/HHbO2HHbO2 H+HbO2-血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-PrH-Pr H+PrO2-酸中毒概念 因体内酸的生成过多或碱因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机体的调节的损失过多，超过机体的调节能力，称酸中毒能力，称酸中毒（acidosis）。1、概念 由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆pH降低，血液中HCO3-减少。代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)2、病因各种原因引起的缺氧(心衰、休克等)导致细胞无氧酵解引起乳酸无氧酵解引起乳酸增加；高热时物质分解加快，分解不全；代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体(乙酰乙酸、-羧丁酸)产生过多；肾功能不全，生成NH3 3和分泌H+能力下降;严重腹泻/肠梗阻/大面积烧伤等，HCO3-丢失过多。3、病理生理变化血液缓冲：过量代谢性酸H+H+HCO3H2CO3H2O+CO2肺调节：pH降低刺激呼吸中枢呼吸加深加快呼出更多的CO2 酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷昏迷等。肾调节：肾小管泌肾小管泌H H+和产生和产生NHNH3增强，增强，HCO3-的重吸收增加。的重吸收增加。4、治疗 最常用最常用NaHCO3溶液（或乳酸钠，溶液（或乳酸钠，但过多易引起酸中毒、休克等，故不但过多易引起酸中毒、休克等，故不用），注意不能过快把血液纠正到正用），注意不能过快把血液纠正到正常常pH，因酸中毒时，脑脊液因酸中毒时，脑脊液pH亦降亦降低刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，低刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，若很快使血液恢复，而脑脊液恢复较若很快使血液恢复，而脑脊液恢复较慢，呼吸仍很快，会引起慢，呼吸仍很快，会引起呼吸性碱中呼吸性碱中毒毒。1、概念 由于肺泡通气功能不足使体由于肺泡通气功能不足使体内生成的内生成的COCO2 2不能被排出或不能被排出或COCO2 2吸入过多，引起血液吸入过多，引起血液P PCO2CO2升高升高,称之。称之。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)2、病因 呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等；呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸水；肺部疾患：肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。3、病理生理变化因血液的PCO2升高,血液中H2CO3浓度升高,称高碳酸血症（hypercapnia）,H2CO3离解,产生呼吸性H+,由血液中非HCO3-的缓冲碱与之缓冲(主要为血红蛋白缓冲K+Hb-)。COCO2 2+H+H2 2OHOH2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-BufBuf-+H+H+HBufHBuf 因肾小管细胞内PCO2亦增高，故细胞内生成的H2CO3增多，肾小管细胞泌H+和生成NH3增多，但此代偿功能较慢，需5-7天才能完成（人）。4、治疗 主要根据原因治疗，主要根据原因治疗，改善通气和换气改善通气和换气功能功能，应用碱性药物（，应用碱性药物（5%NaCO5%NaCO3 3）时，因时，因可产生可产生COCO2 2，故应慎用，三羟甲基氨基甲故应慎用，三羟甲基氨基甲烷（烷（THAMTHAM）为不含为不含NaNa+的有机碱，可兼治的有机碱，可兼治呼吸性、代谢性酸中毒，但有抑制呼吸中呼吸性、代谢性酸中毒，但有抑制呼吸中枢等严重副作用，枢等严重副作用，静滴宜慢，用量不宜大静滴宜慢，用量不宜大