《肺部的病理生理》PPT课件

简单呼吸系统生理病理，攀枝花市中心医院ICU :苏荣、上呼吸道咽部、喉水肿、喉水肿、症状：喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴有发热畏寒、咽头疼，喉镜下可见黏膜水肿、呈深红色，表面发光。 ICU常见病因：各种原因引起的过敏反应长期气管插管后拔除后经口咽通气导管吸痰的炎症反应手术损伤肿瘤。 处理方法：将糖皮质激素激素(甲强龙： 20-40mg，)肾上腺素1mg加入雾化10ml，全身脱水治疗气管插管切断。 声门闭锁不全，声门闭锁不全，症状：嘶哑，甚至不出声。 喝水容易呛到，也会误吸。 ICU常见病因：长期气管插管后拔除后自身疾病(声带息肉、声带小结节、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等)可能会损伤喉神经引起声带麻痹的手术损伤。 处理方法：在严密监测下进行吞咽训练的手术整形。 杯状细胞在下呼吸道、呼吸道粘膜的上皮细胞间隙分泌粘液，在粘膜下层从粘液腺分泌粘液和浆液。 每个呼吸器粘膜的上皮细胞约有200根纤毛，经常有规律地协同摆动，向咽头方向摆动后强有力地快，向相反方向摆动后弯曲变得柔软缓和，纤毛顶部的粘膜层与粘着的异物粒子一起向咽头推移，经口吐出或吞咽。 气道黏膜下层有丰富的输入神经末梢，感到机械或化学刺激，可引起喷嚏、咳嗽等反射，下气道纤毛运动、前摆(13 )伸展和黏液接触的前摆动(48 )黏液脱离和溶胶层同时引起原位置、咳嗽运动、有效咳痰，气道湿化、湿化纤毛活动减弱或消失2、黏液腺损伤3、气道上皮细胞结构破坏4、排痰困难和缺氧5、诱发或加重肺部炎症6、增加气道阻力7、降低肺顺应性、湿化过度、湿化不足、气道湿化、肺慢性炎症与气道高反应性相关，反复发作性喘息、气喘、胸闷哮喘的严重发作称为持续12小时以上也不能缓解的急性重症哮喘发作，是哮喘患者死亡的主要作用。重症哮喘、重症哮喘、普通入科时建立了人工气道。 抗炎治疗激素抗炎、减轻水肿情况气管扩张剂； 减少刺激因素。 呼吸、机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：氧气摄影； 排除二氧化碳。呼吸运动过程、吸气：主动过程负压吸气，呼气：被动过程正压呼气，肺通气的动力，吸气是由负压吸气肌收缩引起的呼气在正压安静呼吸时由呼吸系统的弹性收缩力产生，肺通气的阻力弹性阻力(70% )主要是与吸入的气体量有关的肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力非弹性阻力(30% ) 主要是与吸入气体的流速相关的气道阻力惯性阻力组织的粘性力、肺弹性阻力的来源、肺组织自身的弹性阻力(占1/3 )弹性纤维胶原纤维肺泡表面张力(占2/3 )的胸廓的弹性阻力占与肺容积相关的肺总量的67%、吸气的阻力占肺总量的67%、呼气的阻力、非弹性阻力、惯性阻力粘性阻力气道阻力，来源气体分子间的摩擦力气体分子和管壁间的摩擦影响因素气流速度气道管径，气道阻力的分布，气道阻力的分布弹性阻力，p总=气道阻力气体流速潮风量/顺应性PEEPtot，通气的效率性，死区通气：不进行气体交换的气体。 死腔量越多，通气效率越差。 总通气量=肺泡通气量死腔通气量VE=VA VD，生理死腔量：解剖死腔，肺泡死腔量100-150ml，气体交换，气体交换的原理扩散：气体分子从压力高的地方向压力低的地方转移。 影响肺气体交换的因素有： 1、呼吸膜厚度2、呼吸膜面积3、气体分压差4、通气血流比。 因为肺内分布不均匀，所以正常值为0.84，换气通气血流比(V/Q )，有无血： ARDS，肺水肿气道闭塞等，有无气体：肺栓塞，低血压等，换气氧在血液中输送，氧存在停止！