老年慢性肾脏病的特点和营养治疗课件.ppt

老年慢性肾脏病的特点与营养治疗 1 2020 3 19 慢性肾脏病 CKD 已成为威胁全球公共健康的主要疾病 中国慢性肾脏病流行病学调查数据 初步结果显示 40岁以上人群慢性肾脏病的患病率约为8 9 AmJKidneyDis 2002 39 S32 S37王海燕等 中华肾脏病杂志2006年第2期 美国人口 2 5亿 中国人口13亿 与肾脏相关的常见老年病 加速CKD进展的因素 原发病控制不佳 糖尿病 高血压等高蛋白饮食营养不良尿毒症毒素 如甲状旁腺素PTH持续蛋白尿代谢性酸中毒血脂异常 早期诊断是CKD防治的关键 定期体检可以早期发现肾脏疾病每年定期体检一次 如发现无症状性的蛋白尿 血尿等 要及时专科就诊尿常规和肾功能检查可以发现大多数肾病绝大部分人没有自检意识 仅1 3体检病人会主动选择尿常规检查 肾脏疾病的诊断方法 主诉症状 浮肿 乏力 腰痛 排尿异常 贫血化验检验 尿常规 血液检查影像检查 B超 CT 化验检验 血液 血尿素氮如果肾功能受损 排除尿素的能力自然下降 血中的尿素堆积 血尿素氮水平就会升高 但是 进食蛋白质的量会引起血尿素氮的波动 所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确 血肌酐肌酐能相对客观地反映肾脏的功能 如果血中的肌酐浓度升高了 就说明肾脏清除废物的能力下降了 但是病人体重 全身肌肉的总量有较大变化时 血肌酐的浓度就不能绝对客观地反映肾脏功能的真实水平 例如 老年人肌肉的显著减少可使体内肌酐的生成减少 血肌酐并非肾功能变化的实时指标 血肌酐并非肾功能变化的实时 realtime 指标采用血肌酐诊断急性肾损伤功能 AKI 会延误48 72小时 老年CKD患者的特点 40岁以后 肾血流量渐进性下降 每年下降约1 40岁以后Ccr每年下降约0 75 1ml min 男性更明显老年患者 机体肌肉含量降低 肌酐是肌酸脱羧而来 而肌酸是肌肉组织的代谢产物 所以老年CKD患者血肌酐无明显升高 但GRF已经下降 对于有高血压 糖尿病 痛风的老年患者 血清肌酐男性超过106umol L 正常值70 106 mol L 女性超过88umol L 正常值53 88 mol L 就应关注其GFR水平 考虑建议开始营养治疗 肾小球滤过率 GRF 评价肾脏功能的最好方法是肾小球滤过率 GFR 这是反映肾小球滤过功能最早期 最可靠的指标临床一般用肌酐清除率来反映肾小球滤过率它可以帮助医生来确定您的肾病所处的阶段 计算肾小球滤过率的公式 Cockcroft Gault公式GFR 140 年龄 体重 kg 72 血清肌酐值 mg dl 0 742女性 MDRD公式GFR 186 血清肌酐值 88 4 1 154 年龄 0 203 0 742女性 1 212非裔美籍 慢性肾脏病的诊断和分期 慢性肾脏病诊断 肾脏损伤 血 尿成分异常 或影像学检查异常 或病理学检查异常 3个月 有或无肾小球滤过率 GFR 异常GFR 60ml min 1 73m2 3个月 有或无肾脏损伤证据 NKFAJKD2002 39 supp1 S1 S266 CKD营养治疗方案 分期 ESRD 15 肾衰 RRTHD CAPD 3期 47 000 百万人口 蛋白 g kgBw d 酮酸 g kgBw d 0 8 0 6 0 12 1片开同 5kg体重 0 6 0 4 0 12 0 2 15 29 30 59 60 89 90 GFR 限蛋白饮食 低蛋白饮食 酮酸 1 2 1 3 0 075 0 12 开放饮食 酮酸 2005修订版 合并营养不良的HD CAPD 1期 2期 3期 4期 5期 开同 延缓慢性肾脏病的独特药物 开同 的独特成分 每1片开同的组成 Aimmermann配方 酮酸 羟酸必需氨基酸 酮异亮氨酸67mgL 赖氨酸75mg 酮亮氨酸101mgL 苏氨酸53mg 酮苯丙氨酸68mgL 色氨酸23mg 酮缬氨酸86mgL 组氨酸38mg 羟蛋氨酸59mgL 酪氨酸30mg钙盐50mg总氮量36mg 开同 酮酸的独特药理作用 酮酸结合氨基 体内废物 合成必需氨基酸 人体必需营养 开同 低蛋白饮食 LPD 在CKD治疗环节中扮演重要角色 CKD的治疗重点 控制原发病 避免或纠正诱因 延缓CKD进展 防治并发症 透析准备适时透析 开同 LPD保持和改善CKD患者营养状态 阻断CKD进展的诱因之一 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Aparicioet al 1988 Lucatelloet al 1993 Walseret al 1993 Barsottiet al 1998 Teplanet al 2000 Cupistiet al 1990 Prakashet al 2004 血清白蛋白 g L 研究开始 研究结束 病人数158521205118时间 月 618461213 59 开同 LPD防治CKD并发症 降低蛋白尿 P 0 02 P 0 01 P 0 01 P 0 01 P 0 01 P 0 01 患者数81527324163糖尿病非糖尿病非糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病饮食 药物VLPD KAVLPD KAVLPD KAVLPD KAVLPD KALPD KA EPO时间 月 15 6323 0 10 644 4 37 229 6 25 136 开同 LPD防治CKD并发症 降低蛋白尿 患者数n 50GFR25 35ml min 1 73m2 糖尿病肾脏病 治疗组I LPD KA 100mg kgb w day ACEI 4mg d 组II LPD ACEI 4mg d 随访时间 12月 p 0 01 0 02 0 1 2 3 4 5 0 2 4 6 8 10 月 蛋白尿 g 24h 组I LPD KA ACEI 组II LPD ACEI 12 Teplanetal KlinBiochMet 2003 11 70 73 开同 LPD防治CKD并发症 降低高血磷 p 0 05 患者数463027172321持续时间 月 618241236饮食LPD 开同 LPD 开同 LPD 开同 VLPD 开同 LPD 开同 VLPD 开同 开同 LPD防治CKD并发症 降低甲状旁腺激素 PTH p 0 05 p 0 01 p 0 005 p 0 001 患者463027172321持续时间 月 618241236饮食LPD 开同 LPD 开同 LPD 开同 VLPD 开同 LPD 开同 VLPD 开同 开同 LPD防治CKD并发症 缓解肾性骨病 LafageetalKidneyInt 1992 42 1217 1225 正常骨 纤维性骨炎 混合型骨病 例数 经过12个月的酮酸治疗 骨纤维化和骨软化的情况得到了改善 治疗前 治疗后混合型4例 其中2例正常其中2例纤维性纤维性9例 其中5例正常其中4例纤维性正常4例 其中3例正常其中1例纤维性 4 9 4 10 7 治疗前 治疗后 开同 LPD防治CKD并发症 调节血脂 p 0 05 p 0 01 NS NS NS NS 组I n 63 LPD 0 6g kgBW d KA 酮酸100mg kgBW d EPO组II n 61 LPD 0 6g kgBW d EPO 观察3年 研究开始 研究结束 AJkD2003 41 3 Suppl S26 S30 开同 LPD防治CKD并发症 纠正酸中毒 开同 LPD防治CKD并发症 改善糖代谢 AmJClinNutr 1997 65 1512 6 开同 低蛋白饮食延缓CKD进展 MDRD研究 研究B n 66 Teschanetal Clin Nephro1998 50 273 283 结论 VLPD加开同 比配伍EAA能更有效延缓慢性肾功能不全进展 开同 较EAA显著延缓慢性肾脏病进展 Teschanetal 1998 Walseretal 1992 Walseretal 1993 Aparicioetal 1990 Teschanetal 1998 Walseretal 1992 Combeetal 1993 GFR变化 ml min GFR变化 ml min 年 年 VLPD KA VLPD AA 比估计的进入透析时间 5ml min 延迟的时间 年 VLPD KAVLPD AATeschanetal 1998 3 0years 1 6yearsWalseretal 1992 2 8years 1 5yearsAparicioetal 1990 4 6years Walseretal 1993 1 4years 开同 拨慢CKD进展的时钟 开同 LPD治疗避免或纠正CKD进展的诱因高蛋白饮食营养不良有效防治CKD的并发症降低蛋白尿改善甲旁亢调脂改善酸中毒改善糖代谢延缓CKD的进展 开同 简明处方资料 适应证 配合低蛋白饮食 预防和治疗慢性肾脏病的蛋白代谢失调 禁忌证 高钙血症和氨基酸代谢紊乱 注意 定期检测血钙水平 保证足够的热量供应30 35Kcal Kg体重 天用法与剂量 口服每日3次 每次0 12 0 2g Kg 1片 5kgBW 用餐期间整片服下 包装规格 每盒100片薄膜衣片 ThankYou 31 2020 3 19