HIVAIDS合并机会性感染诊断与治疗课件图文.ppt

1,HIV/AIDS合并机会性感染的诊断与治疗,2,内容提要,概述 念珠菌病 隐球菌性脑膜炎 PCP 弓形虫脑炎 隐孢子虫腹泻 进行性多灶性脑白质病 CMV视网膜炎,3,概述,4,机会性感染的定义,当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。 它是艾滋病患者就诊、入院、死亡的重要原因。,5,机会性感染的特点（1）,病原体的多样性：细菌、病毒、真菌、原虫等。 感染部位的多样性：肺部、消化道、脑、皮肤和黏膜。 病情的复杂性：可能涉及多个脏器的损伤、病损程度可以很严重、治疗难度大、疗程相对较长。,6,机会性感染的特点（2）,在不同的CD4水平上，各种机会性感染的发生几率是不同的。 机会性感染未经正确的治疗，其预后差，常导致患者的死亡。但早发现、早治疗机会性感染，仍能延长患者的存活期。 预防治疗可以降低机会性感染的发生率，降低死亡率。,7,CD4计数和OIs之间的关系（1）,CD4计数200500 ： 皮肤真菌感染 口腔念珠菌病 结核病 单纯疱疹 带状疱疹 口腔毛状白斑 Kaposi肉瘤 非何杰金淋巴瘤,8,CD4计数和OIs之间的关系（2）,CD4计数50200： 肺孢子菌肺炎（PCP） 隐球菌病 弓形体病 艾滋病痴呆综合征,9,CD4计数和OIs之间的关系（3）,CD4计数50： 隐孢子虫病 巨细胞病毒病 鸟分枝杆菌复合群感染 原发性中枢神经系统淋巴瘤 进行性多灶性白质脑病（PML）,10,常见OIs的部位,11,念珠菌病,12,概述,口咽和食管念珠菌病很常见 最常见于 CD4 200个/L的患者 接受ART的患者发生率低 外阴阴道念珠菌病 也发生于HIV(-)女性，并不代表免疫抑制 免疫抑制严重者，病变更重，容易复发 通常由白色念珠菌引起，在免疫严重抑制着或难治病例也可由光滑念珠菌引起。,13,口腔念珠菌病的诊断,典型表现为颊粘膜、舌面上无痛性奶酪样白斑，容易拭去（鹅口疮） 也可以呈现红色斑点、斑片 其它表现有：萎缩性红斑、口角炎（口角部裂隙、糜烂、溃疡、红斑） 好发于CD4250、长期应用抗生素、激素等。 诊断：主要靠临床表现，也可以镜检（KOH溶液）。培养主要用于分型和药敏试验,14,鹅口疮：白斑,15,红斑,16,念珠菌感染引起的口角炎,17,口腔念珠菌病的治疗,制霉菌素局部涂抹，50万单位，45次/天 碳酸氢钠溶液漱口，45次/天 如果对上述治疗无反应，给予氟康唑100 mg/次，口服，1次/日， 疗程1-2周 或者伊曲康唑200mg/天口服，12周 顽固或复发病例：长期维持治疗，氟康唑100 mg/天，或200mg，每周3次,18,食道念珠菌病,表现：胸骨后痛、吞咽困难、吞咽痛，发热 多伴有鹅口疮 内镜检查见食管粘膜白斑，伴或不伴溃疡 诊断性治疗非常有用,19,食道念珠菌病,20,食道念珠菌病：治疗,首选： 氟康唑100400mg/天口服或静滴 或伊曲康唑200mg/天 次选： 伏立康唑200mg PO BID 两性霉素B 0.3mg/kg，ivgtt OD 疗程23周,21,难治病例的治疗,口腔及食管感染 首选： 伊曲康唑 200 mg PO QD 泊沙康唑400 mg PO BID 替代： 两性霉素 B 0.3 mg/kg IV QD 两性霉素脂质体 3-5 mg/kg IV QD 卡泊芬净 50 mg IV QD 伏立康唑200 mg PO or IV BID,22,外阴阴道念珠菌病,临床表现：豆腐渣样白带，外阴灼热瘙痒 治疗： 1、首选：氟康唑150mg口服1次，或者局部应用三唑类药物37天 2、次选：伊曲康唑200mg BID 1天，或者200mg QD 3天 3、顽固或复发病例：氟康唑150mg,每3天1次，共23次,23,治疗失败的确定,治疗714天后仍有症状体征,24,念珠菌病的预防,预防暴露 无法预防 一级预防 不推荐,25,复发的预防,ART是预防复发的关键 口咽和外阴阴道念珠菌病 1、不推荐长期预防服药 2、如果复发频繁或者严重，可以氟康唑100mg，TIW（口咽）；氟康唑150mg,QW（外阴） 食管念珠菌病：可以考虑二级预防，氟康唑100200mg QD,26,隐球菌性脑膜炎,27,概述,病原为新型隐球菌 多发于CD4100 隐球菌通过呼吸随尘埃一起被人吸入呼吸道内，再由肺部经血进入中枢神经系统 CSF中缺乏正常血清中所含有的补体和抗隐球菌生长因子，所以脑膜炎发病率较高,28,临床表现,主要表现为慢性或亚急性脑膜炎，有持续数周或数月的发热、头痛、恶心、呕吐和颈强直、克氏征阳性等脑膜刺激征和颅压增高现象 尚可有复视、视力障碍、视神经乳头水肿、视神经萎缩及动眼神经、外展神经及面神经麻痹现象 少数表现为占位性病变,29,实验室检查(1),脑脊液检查： 外观呈毛玻璃样，白细胞(100200) 106/L，以单核细胞为主，蛋白升高, 糖和氯化物降低。脑脊液离心取沉淀作涂片墨汁染色，可见隐球菌 和结核性脑膜炎的脑脊液改变相似,30,实验室检查(2),病原学检查 直接涂片：CSF离心沉淀涂片墨汁染色, 早期阳性率可达85%以上 真菌培养：CSF阳性率超过血培养 免疫学检查： 抗体检测： 抗原检测：CSF及血清抗原阳性率均超过95%,31,墨汁染色,32,病原治疗,首选方案： 诱导期：两性霉素B 0.7mg/kg/天IV或两性霉素脂质体34mg/kg/天 IV +5FC 25mg/kg 口服 QID，2周 巩固期：氟康唑400mg/d，8周或至脑脊液无菌 维持期：氟康唑200mg/d,33,病原治疗（续）,次选方案： 诱导期： 两性霉素B + 氟康唑 800 mg PO or IV QD ，至少2周或 氟康唑 400-800 mg PO or IV QD + 氟胞嘧啶 25 mg/kg PO QID ，4-6 周 氟康唑 1200 mg PO or IV QD 巩固期： 伊曲康唑200 mg PO BID，8周,34,病原治疗注意事项,诱导期联合应用氟胞嘧啶增加CSF无菌率 开始巩固期治疗的条件： 1、诱导期至少2周 2、临床表现明显改善 3、复查CSF培养阴性 巩固期治疗应用氟康唑比伊曲康唑有效,35,两性霉素B鞘内注射,首次0.050.1mg，渐增至每次0.5mg，最大量一次不超过1mg，每周给药23次，总量15mg左右 鞘内给药时宜与小剂量地塞米松或氢化可的松同时给与，并需用脑脊液反复稀释以减少不良反应。 可引起严重头痛、发热、呕吐、颈项强直、下肢疼痛及尿潴留等，严重者可发生下肢截瘫,36,两性霉素B的静脉滴注,用药由小剂量开始，一般第1次只用1mg 加在5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴 输液需避光,37,两性霉素B不良反应（1）,即刻反应：寒战、高热、严重头痛、食欲不振、恶心、呕吐，有时可出现血压下降、眩晕等 肾脏毒性：几乎所有患者均可出现不同程度的肾功能损害 低钾血症,38,两性霉素B不良反应（2）,血液系统毒性：有正常细胞正色素性贫血，偶可有白细胞或血小板减少 肝毒性：较少见，可轻可重 心血管系统毒性：静滴过快可引起心室颤动或心脏骤停。外周静脉易发生血栓性静脉炎 神经系统毒性：鞘内注射时可引起 过敏性休克、皮疹：偶有发生,39,降颅压治疗,颅压升高是本病的主要死因 脑脊液引流：腰大池引流、脑室引流、腰椎穿刺引流 脱水治疗：甘露醇、皮质激素等，但效果差,40,何时开始抗HIV治疗？,不清楚隐球菌脑膜炎患者启动ART的最佳时机：小型研究表明过早启动ART可能增加死亡率 颅压升高明显的患者建议推迟ART，至少完成诱导治疗或巩固治疗（抗真菌治疗2周或10周后） 如果免疫缺陷重度（CD450），可能需要尽早开始ART 早期启动ART的患者要密切监测临床症状，谨防免疫重建炎性综合征（IRIS）,41,隐球菌脑膜炎的预防,初级预防：不提倡 二级预防：CD4100超过3个月、维持治疗超过1年时可停用二级预防。 当CD4100时再次启动二级预防,42,肺孢子菌肺炎（PCP）,43,概述,病原为耶氏肺孢子菌，以前叫卡氏肺孢子虫 自然界中广泛存在 初始感染多在儿童期，成人多为潜伏感染 发病多为潜伏感染再活动 免疫重度抑制患者有可能发生空气传播,44,PCP危险因素,CD4 200 /L CD4% 15% 以前得过 PCP 鹅口疮,复发性细菌性肺炎 不明原因体重下降 高HIV病毒载量,45,PCP的临床表现,呈亚急性起病 发热、咳嗽，以干咳为主，持续数周至数月，逐渐出现进行性劳力性呼吸困难 查体可以发现：口唇紫绀及指端发绀，肺部听诊可以正常或可以闻及罗音,46,实验室检查,血象：白细胞正常或稍高，分类正常或核左移，嗜酸粒细胞稍高 血气分析：PH正常或升高，PaO2降低 LDH500，但无特异性；1,3-D-葡聚糖升高 抗原抗体检测、PCR 病原学检查：六胺银或姬姆萨染色,47,影像学检查,胸片：典型为双肺弥漫性对称性间质浸润 不典型可见结节、不对称病变、囊肿、气胸等 少见空洞、纵膈内淋巴结肿大和胸水 早期病人胸片可正常 CT表现为毛玻璃样改变,48,49,50,病原学检查,自发排痰敏感性低，诱导排痰敏感性50%90% 支气管肺泡灌洗液敏感性 90-99% 活检（支气管镜或开胸）敏感性95-100%,51,病情分级,轻度：氧分压70mmHg 中度：氧分压50-70mmHg 重度：氧分压50mmHg,52,诊断要点,CD4多小于200 慢性咳嗽，发热，进行性呼吸困难，紫绀，动脉血氧分压降低，LDH升高 胸片或CT检查符合间质性肺炎表现 复方新诺明治疗反应良好，一般34天体温明显下降，410天影像学改善 确诊：痰涂片找到PC的包囊或滋养体,53,治疗：病原治疗（1）,首选方案： TMP1520mg/kg/d ，SMZ75100mg/kg/d，分34次口服或静点。一般4片tid口服 疗程3周 不良反应发生率2550，主要为皮疹、发热、粒细胞减少、氮质血症、肝炎、血小板减少和低血钾等,54,治疗：病原治疗（2）,替代方案： TMP+氨苯砜：TMP15mg/kg/d ，分34次口服，氨苯砜100mg口服qd，疗程3周 喷他脒：34mg/kg，静脉点滴qd（静点时间超过1小时），疗程3周，一般用于重症病人 克林霉素+伯氨喹：克林霉素600900mg静脉点滴Q6或Q8小时，或300450mg口服Q6小时；伯氨喹（基质）1530mg口服qd，共3周,55,治疗：激素的应用（1）,对于动脉氧分压35mmHg的中、重度患者，需加用糖皮质激素治疗 强的松40mgBid5天，然后40mgQd5天，然后20mgQd至治疗结束 也可静脉应用甲基强的松龙，剂量为强的松的75，疗程同上,56,治疗：激素的应用（2）,57,治疗失败（1）,治疗48天临床表现不见缓解甚至加重为治疗失败 未接受激素治疗的患者，早期的症状加重可能是由于菌体裂解后的炎症反应 需要除外合并其他感染,58,治疗失败（2）,近1/3患者由于药物毒性导致治疗失败 约10%患者由于药效不佳导致治疗失败 没有指导换药的研究数据 中重度患者可以考虑把Co-SMZ换成喷他脒或者伯氨喹+克林霉素 轻症患者可以考虑换成阿托伐醌,59,ART的启动,如果没有开始ART，尽可能在诊断PCP 2周内开始HAART 关于呼吸衰竭需要插管的患者何时开始ART目前没有数据 ART后有可能发生免疫重建炎性综合征（IRIS）,60,PCP的预防（1）,HIV/AIDS进行PCP预防的指征: CD4+计数200/mm3 以前发生过PCP 出现鹅口疮 不明原因的发热超过2周,61,PCP的预防（2）,首选方案： TMP-SMZ 2片Qd或1片Qd 替代方案： TMP-SMZ 2片，每周3次 氨苯砜100mg口服Qd或50mg口服Bid 氨苯砜200mg乙胺嘧啶75mg口服，Qw 喷他脒300mg，每月一次雾化吸入 阿托伐醌1500mg Qd,62,PCP的预防（3）,当患者CD4+计数上升至200/mm3 以上，持续超过3个月，可以停止PCP的预防 当患者CD4+计数降至200/mm3 以下时需要重新开始PCP的预防,63,弓形虫脑炎,64,概述（1）,弓形虫是寄生在细胞内的原虫 其滋养体呈弓形或新月形 最初在刚地鼠的单核细胞内发现，因此命名为刚地弓形虫,65,概述（2）,弓形虫感染是世界范围的人畜共患病 弓形虫人群感染率高，我国为7.88%，美国为11%，一些欧洲、拉丁美洲及非洲国家为5080% 免疫功能正常的人感染弓形虫后多表现为隐性感染,66,概述（3）,但是免疫功能低下患者，特别是HIVAIDS患者，弓形虫感染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染 弓形虫抗体阳性、未接受弓形虫药物预防或ART的晚期艾滋病，弓形虫脑炎的1年发病率是33% 脑炎常发生在CD4200/uL，特别是CD4 50/uL的患者,67,流行病学,传染源： 动物是弓形虫最重要的传染源。以猫为主，家畜、家禽和啮齿类动物等中间宿主也是传染源 传播途径： 消化道传播是主要的传播方式，还可垂直传播， 实验室工作人员可经破损的皮肤或粘膜感染，输血和器官移植也可以传染本病 易感人群 人类对弓形虫普遍易感。幼儿、免疫功能低下者、与动物密切接触者更易感染,68,临床表现,常表现为局灶或弥漫性中枢神经系统损害 低热、头痛、嗜睡、躁动、昏睡、昏迷，局灶症状包括癫痫和中风 其它症状：复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥 脑膜炎不常见,69,实验室检查（1）,血清弓形虫抗体IgG：1、几乎所有弓形虫脑炎患者均阳性，不能作为诊断依据 2、阴性者弓形虫病可能性小 3、主要用来识别高危人群，进行一级预防 IgM 通常阴性 高滴度抗体或23周后抗体滴度增长4倍以上，提示活动性感染,70,实验室检查（2）,脑脊液：常规、生化、培养、PCR PCR特异性96100%，敏感性50% 脑活检：如果疗效不佳或者怀疑其他诊断需做活检,71,影像学检查,头颅CT扫描见低密度病灶，通常多发，也有单发，增强扫描呈环状或结节样增强 头颅MRI较CT更敏感，典型的MRI表现为颅内多发长T1和长T2信号,72,弓形虫脑炎,73,诊断,临床表现 实验室 影像学检查 脑活检 6080的患者在治疗后1周内临床表现改善，2周内MRI表现改善 抗弓形虫治疗无效者要考虑其它诊断，特别是原发性脑淋巴瘤、结核和脑脓肿,74,治疗（1）：急性期,首选方案：乙胺嘧啶负荷量200mg，此后50-75mgQd，联合磺胺嘧啶1-1.5gQ6h，加用甲酰四氢叶酸1020mg/d，疗程6周以上 脑水肿可应用糖皮质激素，但需尽快停药 替代方案： 1. 乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸,联合下列药物之一：克林霉素600mg Q6h,PO或IV；阿齐霉素9001200mg PO,Qd; 克拉霉素500mg PO，Bid；氨苯砜100 mg PO,Qd。疗程6周以上 2.TMP 5mg/kg + SMZ 25mg/kg PO或IV，Bid，疗程6周以上,75,抗弓形虫治疗后,76,治疗失败,治疗失败：治疗1周临床和影像学表现恶化，或者治疗2周临床表现无改善 处理：1、脑活检明确诊断 2、如果确诊弓形虫脑炎，则换药,77,药物预防：一级预防,指征： CD4100且弓形体抗体IgG阳性 首选方案： SMZ-TMP2片/天 替代方案： 1、 SMZ-TMP 2片，每周3次或1片/天 2、氨苯砜50mg/天+乙胺嘧啶75mg/周+甲酰四氢叶酸25mg/周,78,药物预防：二级预防,首选方案：乙胺嘧啶25-50mgQd，联合磺胺嘧啶0.51g Q6h，加用甲酰四氢叶酸1025mg/d 替代方案： 1、乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸（同上）,加克林霉素600 mgQ8h,PO 2、乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸（同上）,加阿托伐醌0.751.5g, q12h,79,药物预防的停止,一级预防的停止： CD4200，持续3个月以上；当CD4200，持续6个月以上且无弓形虫脑病的症状；当CD4200时，重新开始预防,80,其它预防措施,肉类食物应在-20冷藏 肉类食物要煮熟(至少60以上)以杀灭组织中的包囊 蔬菜水果要清洗干净 尽量不养宠物 猫应圈在室内，避免与可能感染弓形虫的其它野生动物接触 不要用未煮熟的肉类食物喂猫,81,隐孢子虫腹泻,82,概述,隐孢子虫病是人畜共患病，有三种：微小隐孢子虫、鼠隐孢子虫及贝氏隐孢子虫 传播途径：通过粪口途径传播，饮用水的污染可引起暴发流行 在欧洲的现患率是12，北美是0.4-5%，亚洲、非洲、美国中南地区是520 隐孢子虫腹泻占HIV/AIDS慢性腹泻病因的1030%,83,艾滋病人隐孢子虫腹泻的表现形式,无症状携带：4% 病程2月的慢性腹泻：60% 暴发性腹泻（2kg/d）：8%,84,临床表现（1）,腹泻是主要的临床表现，象霍乱一样有轻有重，水样泻为多，不含血 其它症状：恶心、呕吐、腹部痉挛痛 约1/3患者有发热,85,临床表现（2）,病情的严重程度取决于免疫状态。严重病例多见于CD4计数50个/ul 隐孢子虫病可累及胆囊、胆道、胰腺、胰管、支气管和肺，导致胆囊炎、胰腺炎、肺炎等,86,诊断,依赖于粪便检查卵囊确诊 检测技术有抗酸染色、姬姆萨染色、DFA、IFA、ELISA等 隐孢子虫虫卵常与其它病原体并存，如微孢子虫、贾第鞭毛虫、类阿米巴属等,87,治疗（1）,ART恢复免疫功能是唯一有效的治疗和预防措施。CD4100的病人一般可以在28周内自愈 动物模型提示PI可以抑制隐孢子虫，建议基于PI的ART方案 多种抗生素及抗原虫药均无肯定疗效 硝唑尼特：500mg Bid，疗程14天 巴龙霉素：500mg Qid，疗程1421,88,治疗（3）,止泻 水电解质平衡 营养,89,预防,由于缺乏有效的治疗措施，在患者CD4细胞低于200个/ul时，应注意以下情况： 饮用煮开的水或经过滤过的水 避免食用未过滤的水洗的生水果和蔬菜 避免接触动物的粪便，如必须接触需戴手套,90,进行性多灶性脑白质病,91,流行病学,以CNS局灶性脱髓鞘病变为特征 JC病毒引起 多数成年人在年幼时感染，成人血清阳性率达 39-69% 一般无急性感染症状 可发生无症状携带,92,流行病学 (2),ART时代之前3-7%的艾滋病患者发生PML 死亡率高 多发生于CD4200/L和接受ART的患者,93,临床表现,隐匿起病，在数周或者数月内进展。主要为认知障碍和局灶性神经体征 病变广泛，可以累及大脑任何部位 常见：枕叶 (偏盲)，额叶和顶叶(偏瘫, 单侧感觉缺失), 小脑脚和深层白质 (辨距不良，共济失调) 脊髓受累罕见 一般无头痛和发热 20%发生癫痫发作,94,诊断,临床表现和影像学相符合可以做出初步诊断 临床表现为逐渐发展的局灶体征 影像学: 首选MRI,95,诊断 (2),MRI：与临床表现相符的白质病变 通常在 T2和FLAIR相示高密度, T1相是低密度 通常无占位效应 10-15% 有对比增强，但不显著 CT：单发或多发低密度白质病灶，无增强,96,诊断 (4),脑脊液JC-DNA (PCR)：当影像学支持时阳性结果有助于确诊，阴性不能排除。 CSF常规：蛋白质轻度升高，罕见细胞增多，若高于100则不支持PML诊断。 脑活检可以确诊,97,诊断(5),炎症性 PML (IRIS PML) PML 也可以出现在开始ART后的头几周几月内 影像学不典型，MRI可有肿块效应，周围水肿，对比增强。组织学可见血管周围单核细胞炎性浸润,98,治疗,主要措施: ART 所有PML患者都进行ART ART可使50%的患者PML不进展 神经体征长期存在 病原学治疗：无特效药 阿糖胞苷、拓扑替康、干扰素、西多福韦等药物进行过临床试验，但没有明确疗效 糖皮质激素：不推荐，但可试用，当应用后影像学有改善则可继续应用,99,预后,ART时代之前预后非常差，从出现症状到死亡的存活时间中位数是36月 ART后预后显著改善，但不如其他OI改善明显,6/05,100,巨细胞病毒视网膜炎,101,发病危险因素,CD450 没有接受ART 既往发生过OI 高CMV病毒血症 高HIV病毒载量,102,是CMV病最常见的表现形式 HAART出现前，在美国发病率约30%，ART时代发生率降低了75%-80% 多发生于CD4计数50,临床表现（1）,103,通常单侧发生，如不治疗可进展到双侧 外周型：眼前飘浮物，黑点或视野缺损，也可无症状 中心型或者黄斑型：视敏度下降，或中央视野缺损,临床表现（2）,104,临床表现（3）,眼底镜检查：全层坏死性视网膜炎 中心型：病变位于视网膜后极部，表现为沿血管分布的黄白色颗粒状渗出，多伴有出血。当渗出与片状出血同时出现时呈碎乳酪与蕃茄酱样改变 周边型：病变位于视网膜周边部，黄白色渗出为主，无出血或仅有少量出血，新旧病变同时可见，病损广泛时可发生视网膜脱离,105,临床表现（4）,中心型CMV视网膜炎 典型的碎乳酪与番茄酱样外观,外周型CMV视网膜炎 多发的黄白色渗出，出血少见,106,诊断（1）,抗原检测、核酸检测及血培养：不推荐用于CMV病的诊断，因为阳性及阴性的预测价值低 CMV病可能存在CMV病毒血症，但也可以出现于不存在CMV病时 抗体水平对诊断没有帮助，虽然阴性提示不太可能是CMV感染,107,眼底镜下特征性的视网膜炎改变：典型的眼底表现即可诊断，阳性预测值可达95% 如果眼底镜表现不典型，玻璃体液PCR有助于诊断,诊断（2）,108,108,治疗（1）,选择最佳的ART方案，最大限度的抑制病毒及免疫重建 需要有经验的视网膜疾病眼科医生会诊，基于病变的部位、严重程度、免疫抑制的程度等进行个体化治疗,109,109,药物选择：更昔洛韦、缬更昔洛韦（L-缬氨酰酯）、膦甲酸钠、西多福韦等几种药物，疗效相近 给药方式： 玻璃体内注射：可以使眼内的药物浓度瞬间提高，可更快地控制视网膜炎 全身用药：预防对侧眼睛发病以及提高生存率 先诱导治疗，继而维持治疗,治疗（2）,110,110,迅速威胁视力的损害： 玻璃体内注射更昔洛韦2mg/次或膦甲酸钠2.4mg/次， 7-10天内共注射 1-4次 同时全身治疗: 首选：缬更昔洛韦 900 mg BID，14-21天, 然后QD 替代：更昔洛韦5mg/kg或膦甲酸钠90mg/kg IV Q12h 14-21天,然后 QD 西多福韦 5 mg/kg IV QW，2周, 然后QOW 小的外周损害: 首选：全身抗病毒治疗,治疗（3）,July 2013,111,www.aidsetc.org,何时开始ART,发生IRIS时可导致视网膜损害加重 视网膜炎控制后开始ART可以降低IRIS的发生率及严重程度 但推迟ART有可能发生其他机会性感染 抗CMV治疗12周通常可以控制CMV复制 绝大多数专家认为推迟ART不能超过2周,112,112,监测,有经验的眼科医生密切监测 眼科随访时间点：诱导治疗后（2-3周）、治疗1月后，之后每月一次,113,113,免疫重建葡萄膜炎,ART 4-12周后，CD4显著升高，产生针对CMV的眼部免疫反应 出现黄斑水肿、视网膜前膜形成，可导致失明 治疗：使用皮质类固醇眼周注射或者短期全身应用皮质类固醇,114,114,预防复发（1）,需要长期维持治疗（二级预防），直至免疫重建 ART治疗后CD4计数100-150超过6月以上，考虑终止二级预防 若CD4 计数下降至 100-150，重新开始二级预防 即使是CD4水平很高（1250）仍然可以复发；终止二级预防后，复发率为每年3%,115,115,预防复发（2）,首选： 缬更昔洛韦 900 mg PO QD 替代： 更昔洛韦 5 mg/kg IV QD，每周5-7次 膦甲酸 90-120 mg/kg IV QD 西多福韦 5 mg/kg IV 隔周一次,