（医学课件）高血压PPT幻灯片.ppt

高血压hypertension,血压的概念,血压（blood pressure）：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。 血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。,动脉血压：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。 动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。,收缩压：100120mmHg 舒张压：6080mmHg,血压稳定的调节机制,PVR=8L/r4,BP=COPVR,高血压的概念,高血压：安静状态未服抗高血压药物情况下，持续血压升高，即为高血压。,收缩压140 mmHg 或/和 舒张压90 mmHg,成人,前高血压：收缩压120139mmHg，舒张压8089mmHg,原发性高血压(essential hypertension,EH)： 以血压升高为主要表现的一种独立的临床综合征。95%,继发性高血压(secondary hypertension)： 继发于其他疾病（肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺和垂体肿瘤）的血压升高。,高血压的分类,按发病原因分：,按病程分： 缓进型高血压病(chronic hypertension)，又称良性高血压（benign hypertension）95% 急进型高血压病(accelerated hypertension)，又称恶性高血压（malignant hypertension）,原发性高血压的病因,多基因决定的遗传易感性与多种环境因素共同作用结果,双亲血压正常者，子女患病率3 单亲均为EH者概率28,双亲45%,BP升高发生率，BP升高程度、并发症发生率以及与EH发生密切相关的个体因素（肥胖、盐摄入量）,不同种族的EH患病率不同,遗传因素,由于遗传因素的影响,或由于某种遗传缺陷,使其后代的生理代谢具有容易发生某些疾病的特性。,原发性高血压的病因,遗传因素,多基因突变和（或）多个基因位点异常,原发性高血压的病因,环境与生活因素,长期精神紧张与心理负担过重,食盐摄入过多,肥胖,钾摄入不足,体力活动过少,吸烟与饮酒过量,原发性高血压的病因,精神压力过大：,职业,家庭,经济,社会竞争,疾病,过度疲劳,原发性高血压的病因,肥胖、体力活动过少：,血压正常人群：血压与体重正相关 体重增加10%，收缩压升高6.5mmHg 中心型肥胖的人高血压患病率最高,原发性高血压的病因,吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg； 吸烟者24小时的收缩压 和舒张压均高于不吸烟 者；尤其夜间血压明显 高于不吸烟者。,吸烟：,原发性高血压的病因,大量饮酒： 饮酒过量与高血压的患病率正相关; 在控制年龄、性别、BMI、吸烟等变量后饮酒与高血压的正相关关系持续存在; 我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒 组高39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂 量反应关系; 控制饮酒量后，血压水平能明显下降。,原发性高血压的病因,钠盐摄入过多：,钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关； 一个人每天多吃2克食盐，收缩压和舒张压将分别升高2mmHg和1mmHg。 我国北方食盐摄入量15g，高血压发病率6%； 广西、福建等地食盐摄入10g，高血压发病率3% 实验动物饲以高盐，血压升高。,钾摄入过少： 血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关,原发性高血压的发病机制,BP CO TPR,关键因素,对缩血管刺激的反应性增强,扩血管活性物质合成和释放不足,血管SMC对扩血管物质反应性降低,缩血管活性物质增多,原发性高血压的发病机制,外周血管收缩,肾素-血管紧张素系统的调节反应增强,交感神经系统活性增强,血浆内皮素水平增高,交感神经系统活性增强,原发性高血压的发病机制,精神、心理刺激应激反应交感-肾上腺髓质系统兴奋性持续血浆缩血管物质浓度维持在高水平,情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧张性职业,合理的心理治疗对早期EH患者有很好的疗效。,肾素-血管紧张素系统的调节反应增强,ACEI疗效明确,1/5EH肾素，1/5肾素，其余正常,组织局部RAS系统（旁分泌、自分泌）,原发性高血压的发病机制,原发性高血压的发病机制,外周血管收缩,EH在体血管对Ang反应性增强,冷加压高反应性,SHR离体血管对Ang和去甲肾上腺素反应性增强,对缩血管刺激的反应性增强,细胞膜离子转运障碍,细胞膜离子转运障碍,细胞膜Na+转运障碍,原发性高血压的发病机制,SHR、EH，Na+Ca2+K+,遗传因素决定,对缩血管物 质反应性,Na+-Ca2+ 交换,VSMC兴 奋性,胞内Ca2+ 浓度,VSMC中 Na+潴留,细胞内 Na+,静息膜电 位负值,细胞膜离子转运障碍,细胞膜Na+转运障碍,原发性高血压的发病机制,细胞膜Ca2+转运障碍,膜结合钙能力,钙泵活性,钙调节蛋白活性,原发性高血压的发病机制,原发性高血压的发病机制,外周血管收缩,激肽释放酶-激肽系统（KKS）,血浆降钙素基因相关肽（CGRP）,NO,IR时，胰岛素诱导生成NO,扩血管活性物质合成和释放不足,原发性高血压的发病机制,外周血管收缩,心房尿钠肽（ANP）的作用,内皮依赖性舒张反应,对乙酰胆碱的敏感性,钠潴留引起血管壁僵硬度,血管SMC对扩血管物质反应性降低,血管重塑,持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，引起血管壁的结构发生适应性的改变。,定义,主要结果,原发性高血压的发病机制,VSMC增殖、肥大 细胞外间质成分,小A管壁增厚 管腔缩小 血管顺应性降低 对缩血管反应性,原发性高血压的发病机制,形式,血管重塑发生的主要机制,缩血管活性物质的促生长作用,原发性高血压的发病机制,正常VSMC 收缩表型 静止期 合成代谢低,VSMC增生肥大 收缩-合成表型 增殖期 合成代谢 接触抑制消失 对促生长因子反应 对生长抑制因子反应,持续高BP,管内压力持续增高的应力刺激,膜离子转运异常,Ca2+升高VSMC增生,血管重塑发生的主要机制,原发性高血压的发病机制,血管内皮细胞的作用,内皮功能失调,BP,遗传因素、糖尿病高脂血症、吸烟,血管阻力持续 稳定性高血压,血管收缩、血管改建,活性氧,NO分泌 ET-1分泌,血管重塑对血压的影响,管腔变窄血流阻力增高,管壁增厚血管顺应性器官血液灌流量对血压依赖程度血压维持在较高水平,血管口径血流速度剪切力，加重内皮损伤,VSMC表型改变，非正常表型的VSMC对血管活性物质的反应型异常增高血管收缩,原发性高血压的发病机制,回心血量增加,原发性高血压的发病机制,肾排钠功能降低,静脉回流,血压恢复正常,血压升高,原发性高血压的发病机制,人肾移植 流行病学调查 盐敏感高血压,动物实验,肾排钠功能降低,肾排钠功能降低的机制,肾内血流动力学异常,原发性高血压的发病机制,SNS兴奋,RAS兴奋,醛固酮,RAS兴奋,遗传性缺陷（Liddle综合征）,胰岛素抵抗,肾排钠功能降低的机制,对ANP反应性,原发性高血压的发病机制,盐敏感性高血压,SNS兴奋 滤过分数 近端小管钠水重吸收,肾排钠功能缺陷在EH中的作用,体内钠潴留使血容量阻力血管自身调节机制激活,对缩血管物 质反应性,Na+-Ca2+ 交换,VSMC兴 奋性,胞内Ca2+ 浓度,VSMC中 Na+潴留,细胞内 Na+,静息膜电 位负值,原发性高血压的发病机制,内源性哇巴因的释放 缩血管,心脏因素,原发性高血压的发病机制,心肌收缩力,心率,代谢异常,胰岛素抵抗,血浆胰岛素含量并未降低，但其促进外周组织利用葡萄糖的能力降低。,原发性高血压的发病机制,胰岛素抵抗与EH,EH早期 EH子女,原发性高血压的发病机制,代谢异常,EH发生胰岛素抵抗的机制,遗传因素、肥胖 肌肉组织：型肌纤维，型；cap密度 脂肪组织：大脂肪细胞分泌对抗胰岛素作用的物质 肾：对胰岛素的清除能力,胰岛素抵抗在EH中的作用,胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管效应,高胰岛素,提高交感神经系统兴奋性 抑制钙泵活性 肾小管Na+重吸收 促进VSMC增殖 增强Ang刺激ALD合成、释放 内皮素 前列腺素,代谢异常,原发性高血压的发病机制,继发性高血压的原因和发病机制,有些疾病在发展过程中会出现BP升高，但不同疾病引起BP升高的机制不同。,肾性高血压,肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压,最常见的继发性高血压,内分泌性高血压,疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多,举例,妊娠高血压,妊娠20周以后出现 机制不清楚 控制体重，三高一低饮食,继发性高血压的原因和发病机制,高蛋白、高钙、高钾及低钠,高血压对机体的影响,脑血管病变,高血压并发症中50-70%为脑损伤合并症,脑血管的自身调节机制 BP脑血流暂时脑组织中的代谢产物脑血管收缩血流阻力脑血流恢复正常水平,诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展,高血压对机体的影响,脑血管病变,高血压脑病,BP急剧，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急骤 脑水肿、斑点状出血 颅内压增高综合征, 剧烈头痛 喷射状呕吐 视力模糊 意识障碍 抽搐,高血压对机体的影响,脑出血,长期血压升高脑动脉壁纤维性坏死或脑动脉壁局部膨胀形成动脉瘤 血压突然血管破裂颅内压脑组织受压 危险程度取决于出血的量和位置,高血压对机体的影响,脑动脉粥样硬化与脑血栓形成,腔隙性脑梗死,脑小动脉痉挛脑微动脉纤维性坏死管腔阻塞脑组织缺血坏死坏死组织液化，形成小梗死灶 高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因,高血压对机体的影响,高血压心脏病,左心室长期后负荷左室肥大心功能障碍,心绞痛,恶性心律失常,左心衰竭,高血压肾病,高血压对机体的影响,高血压对机体的影响,Vascular -atherosclerosis,高血压的防治原则,1.培养健康的生活方式,食盐6g/d,高血压的防治原则,2.抗高血压药物治疗,3.纠正同时存在的代谢紊乱,4.保护靶器官,肥胖、高血糖、高血脂,本章要求,原发性高血压的发病机制。,掌握,熟悉,高血压的病因、对机体的影响。,了解,高血压的防治原则。,病例,