诊疗常规书(感染性疾病科分册)

感染性疾病科诊疗常规第一节病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一组传染病。临床上以乏力、食欲减退、肝肿大及肝功能异常为主要表现，局部病例出现发热及黄疸。按病原分类，病毒性肝炎至少可以分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六型，分别由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV引起。其中甲型和戊型主要表现急性肝炎，不转为慢性。乙、丙、丁型可转为慢性肝炎并可开展为肝硬化和肝细胞癌。HGV的致病性及其临床意义尚待进一步研究。一、甲型肝炎一流行病学1. 注意当地甲型肝炎流行情况；2. 病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史；个人、集体饮食卫生状况；去外地或国外旅游、出差。3. 食物或水型爆发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。4. 儿童及青少年为好发病年龄，以及秋、冬和春季顶峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。二发病机制：甲型肝炎病毒在肝细胞内大量增殖，使肝细胞引起肝细胞轻微损害，当机体出现一系列免疫应答包括细胞免疫及体液免疫后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反响。HAV通过被机体的免疫反响所去除，因此，一般不开展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。三临床表现：潜伏期1545日，平均30日。1. 急性黄疸型 1黄疸前期：起病较急，多有发热，突出的病症为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道病症。尿色逐渐加深。本期一般持续57日。2黄疸期：热渐退，自觉病症好转，尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，肝脏肿大，有压痛及叩击痛。本期持续26周。3恢复期：黄疸渐退，病症消失，肝脏逐渐回缩至正常。本期持续2周4个月，平均1个月。2. 急性无黄疸型：临床表现与黄疸型相似但较轻，也以乏力和胃肠道病症为主，但不出现黄疸。3. 急性重型：极少见，参见乙型肝炎。4. 急性淤胆型：主要表现为较长期(超过3周)的肝内梗阻性黄疸。黄疸较深而自觉病症较轻，肝肿大较明显，多有皮肤瘙痒。四实验室检查1. 常规检查：外周血白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对升高。黄疸前期末尿胆红素及尿胆原开场呈阳性反响。2. 血清酶的测定：血清转氨酶明显升高，是早期诊断的重要依据。多数患者ALT4001000u/L，AST亦有升高。3. 胆红素测定：黄疸型肝炎血清直接与间接胆红素均升高，淤胆型肝炎血胆红素明显升高，以直接胆红素为主。4. 蛋白测定：血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常。5. 凝血酶原时间：凝血酶原时间明显延长或凝血酶活动度明显下降，提示重症肝炎的可能。6. 血清学检查：1血清抗-HAV-IgM阳性即可确诊为甲型肝炎。急性期和恢复期双份血清抗-HAV总抗体(主要是IgG)有4倍以上升高亦可诊断为本病。2粪便、血清或肝组织中发现HAV颗粒、HAV Ag或HAV RNA可确诊为甲型肝炎。7. B型超声波检查：B超检查有助于了解肝脾大小及肝内、外梗阻性黄疸的鉴别诊断。【鉴别诊断】1. 应与其他原因引起的肝炎如非肝炎病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝炎等相鉴别。2. 黄疸型肝炎尚应与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸相鉴别；3. 本病与乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料外，主要依据血清病毒标志物的检测。【治疗原则】1. 一般治疗：早期卧床休息，直至黄疸消退。饮食清淡、易于消化。消化道病症明显而不能进食者，可静脉补液，给予葡萄糖、电解质液体及维生素C等。禁酒，禁用损害肝脏的药物。2. 护肝、退黄治疗：一般对症治疗即可，亦可选用强力宁、门冬氨酸钾镁或复原型谷胱甘肽(TAD)。淤胆型肝炎可选用苯巴比妥钠或肾上腺皮质激素，但后者只在其他疗法无效时应用。3. 中医中药治疗：中药以清热利湿为主。有黄疸者用茵陈蒿汤加减，淤胆型肝炎可用凉血活血中药。二、乙型肝炎一流行病学1. 有与乙型肝炎或HBsAg携带者同吃、同住、同生活等密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。2. 经常接触乙型肝炎病人的血液、粪便、尿液等排泄物而未采取预防措施者；3. 静脉吸毒、纹身。4. 承受输血或血制品、血液透析、免疫接种、内窥镜检查、注射、手术或针刺治疗等。二发病机制：乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原HBcAg和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬去除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体抗-HBs，尤其是抗-前S2所去除可导致感染终止。机体免疫反响的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。三临床表现：潜伏期30180日，平均70日。1. 急性乙型肝炎：分急性黄疸型、急性无黄疸型。起病较隐匿，多无发热，临床表现与甲型肝炎相似，多数呈自限性。2. 慢性乙型肝炎1我国的慢乙肝往往是新生儿或婴幼儿期感染，在成年期方出现病症或肝功能异常而被发现，因此，成年人中以急性乙型肝炎表现形式者约有半数是慢性乙肝病毒感染的急性发作，需与真正的急性乙型肝炎进展鉴别。2急性乙肝迁延不愈，病情超过6个月以上即为慢性乙肝，儿童中急性乙肝较多。3发病日期不明，就诊时已有慢性肝炎的体征和/或化验者。4慢性肝炎的临床表现包括：消化道病症如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，神经病症如乏力、萎靡、头晕、失眠等，肝区不适、肝痛、肝肿大、压痛、质地变硬，脾肿大，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容。还可出现肝外多脏器损害如肾炎、关节炎等。根据病症、体征、化验综合分析，以判定慢性肝炎的程度。如有肝活检材料则按肝活检判定肝脏炎症活动程度与肝纤维化程度。3. 重型乙型肝炎：乙型肝炎约15%开展为重症肝炎，以亚急性多见，急性重肝(爆发性肝炎)较少，在慢乙肝根基上发生重症肝炎(慢性重症肝炎)较常见。1急性重型肝炎：发病初期常似急性黄疸型肝炎,但病情开展迅猛，起病10日内迅速出现精神神经病症(肝性脑病，如烦躁不安、神志不清、嗜睡、昏迷等)。有扑翼样震颤及病理性反射。肝浊音界迅速缩小，黄疸迅速加深，随即出现脑水肿甚至脑疝，明显出血倾向、肝肾综合征等。2亚急性重型肝炎：发病初期亦类似急性黄疸型肝炎，但起病10日以上出现以下表现：高度乏力、高度食欲不振、恶心、呕吐、高度腹胀、黄疸迅速上升(数日内血清胆红素即达171umol/L以上)，明显出血倾向，明显腹水，凝血酶原活动度低于40%。肝性脑病常出现较晚(病期10日以上)。晚期可出现肝肾综合征。3慢性重型肝炎：临床表现 根本上同亚型急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝硬化病史。4淤胆型肝炎：乙型淤胆型肝炎的临床表现与甲型淤胆型肝炎相似。但慢性淤胆型肝炎有慢性肝炎病史。5慢性HBsAg携带者：无任何临床病症和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳 性6个月以上者。四实验室检查1. 肝功能试验：急性乙型肝炎ALT、AST均明显升高，ALT常高于AST。慢性乙肝ALT、AST持续增高或反复升高，血清胆红素、A/G比值、PTA、胆固醇等可反响病情严重程度。HA、PIIIP、IV型胶原等可提示肝纤维化程度。 重型乙肝胆红素迅速上升，平均每日上升大于17.1umol/L，ALT逐渐下降，而形成胆酶别离现象，胆固醇及胆固醇脂均下降，凝血酶原时间延长、A/G倒置、血氨升高，血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香氨基酸(AAA)的比值下降或倒置。2. 病原学检查：1血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV DNA、DNAP或抗-HBc-IgM，其中任有一项阳性可诊断为现症HBV感染。2单项抗-HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。3单项抗-HBs阳性，或同时伴有抗-HBc阳性，肝功能正常,特别是血清抗-HBs浓度大于10m IU/ml时，可 根本排除乙型肝炎。五乙型肝炎肝硬化1. 早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学(B超、CT)及腹腔镜检查有参考价值。2. 凡慢性乙型肝炎病人具有肯定的门脉高压征(腹壁、食道静脉曲张、腹水、影像学发现肝缩小，脾增大，门静脉脾静脉增宽)且除外其他能引起门脉高压的因素者，均可诊断为临床肝硬化。根据肝病变活动程度，分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。【鉴别诊断】1. 急性乙型肝炎的鉴别诊断同甲型肝炎。2. 急性重型肝炎应与妊娠急性脂肪肝鉴别。3. 慢性乙型肝炎应与其他原因的慢性肝炎相鉴别，如慢性丙型肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、血吸虫病、肝吸虫病等。4. 乙型肝炎肝硬化应与其他原因的肝硬化鉴别，如酒精性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。【治疗原则】1. 急性乙型肝炎和淤胆型肝炎的治疗： 根本上与甲型肝炎一样。2. 慢性乙型肝炎：采用抗病毒，减轻肝脏炎症，保护肝细胞，防止肝纤维化，防止癌变等综合措施。1 一般治疗：高蛋白，高维生素饮食。热量以维持标准体重为度，勿过胖以防发生脂肪肝，勿食糖太多以防诱发糖尿病。适当休息，生活规律，足够睡眠，肝炎明显活动时应卧床休息，相对稳定时可适当活动和轻微锻炼，以不疲劳为度。保持精神愉快。忌酒、忌用损害肝脏药物。2 抗病毒和调节免疫治疗1干扰素：-干扰素对乙肝病毒复制有一定抑制作用。一般剂量(35mu, 每周3次，1年)，HBeAg与HBV DNA阴转率约为4050%。应用干扰素获得较好疗效的主要因素包括：a、治疗前ALT水平较高；b、HBVDNA2108拷贝/ml4107IU/ml；c、女性；d、病程短；e、非母婴传播；f、肝组织炎症坏死较重，纤维化程度轻；g、无HCV、HDV或人类免疫缺陷合并感染；h、HBV基因A型；i治疗12周或24周时，血清HBVDNA不能检出2核苷类似物：目前临床广泛使用的有拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦3胸腺肽：包括人工合成胸腺肽-1，与干扰素联合使用似能提高HBV DNA与HBeAg阴转率。4白细胞介素-2。5其他：HBsAg特异性免疫核糖核酸、转移因子、聚肌胞(poly I:C)、左旋咪唑等。6中医药及其制剂：猪苓多糖合用乙肝疫苗；肝炎灵注射液；灵芝糖肽、香菇多糖、小柴胡冲剂等。3 减轻肝脏炎症、保护肝细胞、促进黄疸消退1减轻肝脏炎症：甘草甜素制剂，包括强力新、强力宁、甘利欣等。2促进解毒功能：肝泰乐、复原型谷胱甘肽(TAD)等。3退黄药物：门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、茵枝黄注射液、苦黄注射液、丹参注射液等。4降酶药物：联苯双脂、五味子、垂盆草、山豆根、齐墩果酸片、水飞蓟素等。5促进肝细胞再生：促肝细胞生长素。6改善肝脏微循环：654-2、丹参等。7促进能量代谢：ATP、辅酶A等。8促进蛋白质合成：氨基酸制剂肝安、六合氨基酸等、人血清白蛋白、人新鲜血浆等。4 预防和减少肝纤维化：冬虫夏草菌丝及活血化瘀中草药如丹参、黄芪等、大黄虫丸等。3. 乙型重型肝炎的治疗。1 根基治疗。1休息：应住院隔离，强调绝对卧床休息，待病症显著好转，黄疸消退后才逐渐增加活动量。2饮食：高糖、低脂、适当蛋白饮食。如进食有困难可以鼻饲或静脉补给。要求保证每天总热量不少于1500千卡，蛋白质以每天25g为宜。(肝昏迷时禁食蛋白)补充足量维生素B、C、及K。3护理：密切观察病情，注意血压、脉搏、呼吸、瞳孔及神志等变化，并记录24小时出入液量。加强口腔及皮肤护理，防止继发感染。4注意水、电解质及酸碱平衡：入水量控制在1500ml/d以内，或控制在尿量+500ml。2 抗病毒和免疫调节疗法。1拉米呋定 对HBeAg和HBV DNA阳性者可试用拉米呋啶。2胸腺素 可用胸腺肽1020mg/d，肌注或静滴。胸腺肽1日达仙亦可试用，亦可试用大剂量160200mg/d国产胸腺肽。3 减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生。1促肝细胞生长素200mg以上/日。2前列腺素E1(PGE1)。3肾上腺皮质激素：在病程早期(出现肝性脑病之前或刚出现时)，短期(35天,不超过510天)应用中等剂量(相当于泼尼松龙40mg/d)，可能有一定好处。病程晚期不用。4G-I疗法。5甘草甜素(强力宁、强力新等)，应使用较大剂量。4护肝、退黄、促进肝功能恢复。1门冬氨酸钾镁。2茵枝黄注射液。3丹参注射液。4654-25复原型谷胱甘肽。6能量合剂。5并发症处理。1肝性脑病的防治。去除诱因：禁食蛋白质，防治消化道出血，防治感染，慎用利尿剂、镇静剂，纠正低钾，维持酸碱平衡。减少氨和其他毒性物质从肠道吸收：口服乳果糖，可导泻或醋酸灌肠以去除肠内积氨、积血、积粪，口服抗生素诺氟沙星、新霉素等抑制肠道细菌。降血氨：门冬氨酸钾镁、乙酰谷酰胺等。对抗假性神经递质：左旋多巴。急性肝昏迷时多无用。去除血中毒性物质：可用生物人工肝进展血液灌流无条件时可用血浆置换。纠正氨基酸失衡：可用六合氨基酸、肝安。对有脑水肿征象者，可用20%甘露醇。2出血的防治。补充凝血物质：新鲜血液或新鲜血浆、凝血酶原复合物, 注射Vit K及其他止血药。预防胃肠道大出血：可用H2受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、洛赛克等。食道静脉曲张破裂出血：口服凝血酶、静脉滴注垂体后叶素、肾上腺素冰盐水灌胃、必要时可用生长抑素静脉滴注。或用三腔二囊管止血。4. 预防和控制感染。控制胆道、肠道、腹腔感染，防止肺炎及泌尿系感染，应用抗生素应合理、适当、足够疗程。禁用对肝脏有损害的抗生素，对明确严重感染者可选用：头孢三嗪、头孢他啶或泰能等。5. 肾功能不全1禁用有肾功能损害的抗生素。2消化道大出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、应用损害肾脏的药物等易诱发肾功能不全，应注意防止和及时处理。3对肝肾综合征，可试用：1山莨菪碱。2前列腺素E1包括凯时。对疑心有开展为肝肾综合征的患者少尿，血肌酐升高应早期应用前列腺素E1包括凯时。3可用呋塞米(速尿)静脉滴注或腹腔内注射大量呋塞米及多巴胺。4氯苄唑胺。5透析。三、丙型肝炎一流行病学：1. 是否承受输血或血制品，或应用过消毒不严的注射用具注射，承受不洁的针刺治疗或手术治疗，血液透析等。2. 注意丙型肝炎母婴传播、密切接触或性接触史。二发病机制：由于大多数HCV感染者在急性期及慢性感染早期病症隐匿，确切的HCV感染后自然史很难评估。HCV进入体内后，首先引起病毒血症，病毒血症连续地出现于整个病程。目前认为HCV致肝细胞损伤有以下因素参与a、HCV直接杀伤作用；b、宿主免疫因素；c、自身免疫；d、细胞凋亡。三临床表现：1. 潜伏期226周，经输血传播的丙肝多发生于输血后512周，平均7.4周。2. 急性丙型肝炎的临床表现酷似乙肝，但似更轻，亚临床型较多见，约为临床型的3倍，表现为单项ALT升高。临床型中黄疸型约占1/3，无黄疸型约占2/3，重型1.5%。半数以上的病例开展为慢性。3. 慢性丙型肝炎的临床病症与慢性乙肝相仿，亦可发生肝外损害，特别是自身免疫损害，如膜增殖性肾小球肾炎、关节炎、血管炎等。约2038%慢性丙型肝炎患者在20年内开展为肝硬化，其中局部(15%)开展为肝细胞癌。四实验室检查：1. 肝功能试验：同乙型肝炎。2. 病原学检查：1血清抗-HCV阳性，为近期或过去感染HCV的标志2血清HCV RNA阳性，为HCV现症感染标志3肝组织中丙肝病毒抗原或HCV RNA阳性，即可确诊为HCV感染。【鉴别诊断】丙型肝炎的鉴别诊断同乙型肝炎。【治疗原则】1. 丙型肝炎的一般护肝药物与对症治疗与乙肝一样。2. 抗病毒治疗：1目前治疗丙型肝炎的首选药物为干扰素。对急性丙型肝炎, IFN-治疗可防止70%以上的急性丙肝转为慢性。故对急性丙肝如有条件应争取采用IFN治疗，对于经济条件较差的病人，可先观察34个月，如果仍不自愈，则再采用IFN治疗。2对慢性丙肝，IFN-的疗效在50%左右，但停药后有50%复发，目前主张与病毒唑合用，可提高疗效，亦可加大剂量、延长疗程。四、丁型肝炎一流行病学：与乙型肝炎一样。二发病机制：HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。三临床表现：潜伏期420周。人体感染HDV后，可表现为HBV/HDV的同时感染(coinfection)和重叠感染(super-infection)两种类型。1. 同时感染：HDV与HBV同时感染。临床表现与单纯急性HBV感染一样，唯有时血清ALT可呈两次顶峰，预后一般对比良好，常呈自限性。2. 重叠感染：在慢性HBV感染根基上又发生了HDV感染。可表现为慢性HBsAg携带者急性发作或慢性乙型肝炎的恶化，易发生重型肝炎。本型7090%开展成慢性HDV感染。3. 慢性HDV感染：几乎全部由重叠感染开展而来的。临床表现与慢乙肝相似，但易开展为肝硬化或慢性重型肝炎。四实验室检查1. 肝功能试验： 根本上与HBV感染时相似。2. 病原学检查：1血清或肝组织中HDAg和或HDV RNA阳性有确诊意义。2血清抗-HD-IgM为HDV现症感染的标志。急性HDV感染，抗-HD-IgM呈一过性阳性1020日，慢性HDV感染持续阳性。3抗-HD阳性可见于慢性HDV感染高滴度，急性HDV感染或既往感染低滴度。【治疗原则】1. 一般护理及对症治疗与乙肝一样。2. 抗病毒治疗：采用-干扰素治疗慢性丁肝，可使50%患者病症及生化异常得以缓解，但停药后易复发。剂量及疗程与乙肝一样。有人报告磷甲酸钠有效。五、戊型肝炎一流行病学1. 注意发病前2月内是否到过疫区、有不良饮食习惯、进食未煮熟食物或饮用生水、或与戊型肝炎患者有密切接触等，如当地有戊肝爆发流行则更有助于诊断。2. 可籍水或食物型传播引起爆发流行。3. 流行发病多见于雨季或洪水后。散发病例季节不明显。4. 青壮年发病者多(75%)。二发病机制：尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。三临床表现：潜伏期1675天，平均36天。戊型肝炎的病症和体征酷似甲型肝炎。与甲肝相比，戊肝黄疸期常更长，病症常较重，黄疸常更明显。约半数有发热，1/3有关节痛。胆汁淤积症较常见。本病为自限性，孕妇患该病时病情严重，易发生肝功能衰竭。一般不开展为慢性。四实验室检查1. 肝功能检查：与甲型肝炎相似。2. 病原学检查：1血清抗-HEV或抗-HEV-IgM阳性均有诊断意义。2血清和(或)粪便中HEV RNA阳性可确诊。【治疗原则】1. 一般对症及护肝治疗同甲型肝炎。 2. 孕妇发生戊肝时，要强调卧床休息、高蛋白饮食。最好住院治疗，予以支持及对症治疗，密切观察病情，如有可疑，及早按重肝处理。第二节流行性乙型肝炎一流行病学资料1本病流行有明显的季节性，大多集中在7、8、9三个月；南方可提前,东北可推后。由蚊虫叮咬传播。2患者大多为青少年，以10岁以下儿童多见，近年来在成年人及老年人中发病相对增加。二发病机制：感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又缺乏，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。三临床表现：潜伏期421日，一般为1014日。典型的临床经过分为三期：1. 初热期：病初3日，起病急，发热，伴头痛、恶心、呕吐。2. 极期：病程310日。1高热。2意识障碍。3惊厥或抽搐。4呼吸衰竭。5颅内压升高征：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高、脉率减慢，婴儿前囟隆起。6病理反射及脑膜刺激征阳性等。3. 恢复期：上述病症逐渐缓解。重症患者可留有不同程度后遗症如痴呆、失语、肢体瘫痪等。四实验室检查1. 血象：WBC总数升高，多在1020109/L，中性粒细胞在80%以上。2. 脑脊液：符合病毒性脑炎的改变。3. 血清学检查：血清和CSF中特异性IgM抗体和(或)抗原阳性具有诊断意义。补体结合试验、血凝抑制试验双份血清抗体有4倍以上增长者有诊断价值。4. 病毒别离：可从早期病人血液、脑脊液或脑组织中别离出乙脑病毒。【鉴别诊断】本病应与中毒性菌痢、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及其他病毒性脑炎相鉴别。【治疗原则】1. 一般治疗1病室隔离：患者应隔离于有防蚊设备的病室内。2饮食与营养：足够的营养及水份，昏迷者可用鼻饲。3补液：补液量不宜过多，以防加重脑水肿。4严密观察病情，注意测量体温、呼吸、脉搏、血压，观察精神、意识、瞳孔及四肢肌张力等变化。5加强口腔护理与皮肤护理，防止口腔感染、肺部感染及褥疮。2. 对症治疗1高热的处理：设法将体温控制在38.5以下。1物理降温。 2药物降温。3肾上腺皮质激素。2惊厥的处理：适当应用镇静解痉剂，如安定、水合氯醛等，分析引起惊厥的原因，并予以相应处理。3颅内高压的处理：可用20%甘露醇或25%山梨醇脱水，还可应用速尿或肾上腺皮质激素。4呼吸衰竭的处理：保持呼吸道通畅，预防缺氧，早期应用呼吸兴奋剂，使用人工呼吸器。5防治继发感染：继发感染时，及时选用抗生素。6中医中药。3. 抗病毒治疗：可试用干扰素、利巴韦林。第三节麻疹一流行病学：注意有无急性期病人接触史、疫苗接种史及既往麻疹病史。接种疫苗后发病年龄向大年龄推移。任何季节可发病，流行顶峰在亚热带为冬春季。二发病机制： 麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖， 通过局部淋巴组织进入血流初次病毒血症，病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；全身性迟发型超敏性细胞免疫反响在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎SSPE和异性麻疹与免疫机制密切相关。三临床表现：潜伏期10天618天1. 临床经过1前驱期：24日，发热，一般在39左右，伴结合膜充血、流泪、流涕、咳嗽等其他病症。于发热后23日可见到麻疹粘膜斑Kopliks Spots)。2出疹期：35天，多于发热后第45天出疹，初见于耳后、发际，逐渐向面、颈、驱干及四肢蔓延，23日遍布全身。为暗红色斑丘疹，充血性皮疹。此期体温持续升高，全身中毒病症加剧。3恢复期：23天，皮疹出齐出透，体温随之下降，12日内降至正常。皮疹按出疹顺序隐退，遗留褐色的色素沉着，伴糠麸样脱屑。2. 临床类型：除上述典型麻疹外，尚有：1轻型麻疹：病情较轻，病程短，皮疹散在稀疏。2中毒性麻疹：中毒病症重，高热，大片融合性皮疹或出疹不透或刚出疹又隐退，伴气促，心率快，发绀，循环或心力衰竭，昏迷，抽搐。3出血性麻疹：少见，皮疹为出血性，伴高热等全身严重中毒病症。3. 并发症：常见并发症有肺炎、喉炎与脑炎。四实验室检查1. 血象：白细胞总数减低或正常。2. 鼻咽部涂片或尿沉渣染色：找多核巨细胞，对诊断有重要参考价值。3. 血清学检查：血清抗麻疹病毒IgM抗体为早期、快速的特异性诊断方法；血清抗麻疹病毒IgG抗体双份血清滴度4倍增长有回忆性诊断价值。【鉴别诊断】本病应与常见出疹性疾病进展鉴别，主要为风疹、幼儿急疹、猩红热、肠道病毒感染、药物疹、过敏性皮疹等。【治疗原则】1. 一般处理及对症治疗1隔离、居室应保持空气新鲜、整洁温暖。2口腔、鼻、眼、皮肤应保持清洁，多饮水，给予易消化和营养丰富饮食。3高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，烦躁不安可给少量镇静剂。4体弱多病者早期可给丙种球蛋白0.20.6ml/kg，肌注，q.d，共23日。2. 中医中药；初期，可用辛凉透表法，选用升麻葛根汤、银翘散加减；热症重者，可用三黄石膏汤或犀角地黄汤；体虚肢冷宜用人参败毒汤；恢复期热退疹收，宜用养阴清热法，可用沙参麦冬汤等。3. 并发症的治疗1肺炎：治疗同一般肺炎。2喉炎：蒸气吸入，呼吸道梗阻者可用氢化可的松或地塞米松静脉滴注并选用抗菌药物，喉梗阻严重者及早考虑气管切开。3心血管功能不全：应及时使用快速洋地黄药物，同时应用利尿剂。4脑炎： 根本同乙型脑炎。【疗效标准】皮疹消退、体温正常3天以上，病症消失可予出院，有并发症应待病症 根本消失，方可出院。第四节水痘、带状疱疹【诊断】一流行病学1. 水痘：病前1024日有与水痘或带状疱疹患者接触史，既往未患过水痘；2. 带状疱疹：数年至数十年前患过水痘。二发病机制：水痘一带状疱疹病毒经口、鼻侵人人体，首先在呼吸道粘膜内增殖，23天后入血，产生毒血症，并在单核一吞噬细胞系统内增殖后再次入血，产生第二次毒血症，并向全身扩散，导致器官病变。其主要损害部位在皮肤，较少累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症相一致。通常在皮疹出现后14天，特异性抗体产生，病毒血症消失，病症也随之缓解。三临床表现1. 水痘1婴幼儿常无病症或病症轻微，年长儿童及成人常有周身不适，持续1天左右。2发热数小时或12天后，首先于躯干、头部再面部及四肢出现红斑疹，呈向心性分布，数小时后变为丘疹、疱疹。疱疹表浅壁如黄豆至粟粒样大小等，疱浆初清晰，后混浊。3常伴轻度瘙痒。2. 带状疱疹1初起周身不适及发热，局部皮肤感觉异常或神经痛2一般25日后沿着周围神经分布出现成簇的红色斑丘疹，在13天内开展成米粒或绿豆大小的疱疹，疱疹初期疱浆清晰透明，34天内变成混浊，78天后枯燥，1012天后结痂 ，23周后痂脱，疼痛消失，不留瘢痕。3皮损轻重各异，见于任何感觉神经分布区，以胸部者多见，约为50%。严重者呈重度水痘样皮疹及内脏损害，其病死率高。四实验室检查1. 早期疱疹基底部刮屑涂片，可查到多核巨细胞及核内包涵体。2. 早期疱疹液可别离到VZV。3. 取患者急性期和恢复期双份血清，特异性抗体补体结合、免疫荧光可呈4倍以上增长，证实为VZV急性感染。【治疗】1. 注意休息，防止搔抓，保持手和皮肤粘膜清洁，防止继发感染；疱疹破溃者局部涂1%龙胆紫。2. 对于新生儿水痘、免疫功能低下的水痘和带状疱疹患者，可采用无环鸟苷静脉滴注。3. 服用多种维生素。第五节流行性腮腺炎一流行病学：注意流行情况，病前二、三周内有无接触史，流腮疫苗接种史，有无既往患此病史。二发病机制：目前认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜。在上皮组织中大量 增殖后进入血循环(第一次病毒血症)。经血流累及腮腺及一些组织。并在其中增殖。再次进入血循环(第二次病毒血症)。并侵犯上次未受涉及的一些脏器。病程早期时。从口腔。呼吸道分泌物。血。尿。乳汁。脑脊液及其他组织中。可别离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内别离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀。而脑膜脑炎。睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实。也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性。因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺。在腺体内增殖后再进入血循环。形成病毒血症累及其他组织。三临床表现：潜伏期830天，平均18天。1. 发热：伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。2. 腮腺肿胀：一侧或两侧，以耳垂为中心，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，肿胀多于13天达顶峰，持续45天逐渐消退。3. 其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎的表现。本病自然病程约为1014天。四实验室检查：1. 血象：白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。2. 血清和尿淀粉酶：90%患者有轻至中度增高。3. 血清学检查：补体结合试验对可疑病例有诊断价值，双份血清效价4倍以上的增高或一份血清效价达1：64者有诊断意义。亦可进展血凝抑制试验或以ELISA法检测特异性IgM抗体。【鉴别诊断】本病应与化脓性腮腺炎、腮腺导管结石，颈部及耳前淋巴结炎、其他病毒引起的腮腺炎等鉴别。【治疗原则】1. 一般治疗：按呼吸道传染病隔离。卧床休息，注意口腔卫生，饮食以流质、软食为主，适当增加维生素。2. 对症治疗：主要以中医中药为主进展内治外敷。外敷可用如意金黄散、鲜仙人掌等，内服中药以清热解毒、行气活血、消积散肿为主。常用方剂为银翘散、普济消毒饮、龙胆泻肝汤等随证加减。高热头痛和腮腺胀痛，可用解热镇痛药。3. 抗病毒治疗：发病早期可用利巴韦林，1g/d，儿童15mg/kg，静滴，疗程57天。4. 肾上腺皮质激素治疗尚无肯定疗效，对重症或并发脑膜炎、心肌炎、睾丸炎时可考虑短期使用。5. 出现并发症按病情处理。第六节流行性出血热一流行病学：注意流行地区、流行季节，病前2个月进入疫区或有疫区居住史，并与鼠类直接或间接接触史。二发病机制：本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和构造的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有去除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。三临床表现：潜伏期839天，一般为2周。临床上可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期5期。1. 发热期1急起畏寒、发热。2全身中毒病症：头痛、腰痛、眼眶痛(一般称为“三痛)及全身酸痛。3毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征。4肾损害：蛋白尿和管形等。2. 低血压休克期：一般见于病程第46天。多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降。低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6天以上。3. 少尿期：见于病程第57日。24小时尿量400ml，重者24小时尿量50ml。4. 多尿期：见于病程第911病日，24小时尿量超过3000ml。5. 恢复期：多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。四实验室检查1. 常规检查1血常规：白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，有异型淋巴细胞，血小板数明显降低。2尿常规：自发病第2日起出现中、重度蛋白尿、管型尿、血尿，重者尿中有膜状物。3血液生化：发热后期即有血尿素氮、肌酐升高，低血压休克期有代谢性酸中毒。2. 血清学检查1血清、血细胞和尿中检出EHFV病毒抗原和血清中特异性IgM抗体，具有确诊意义。2特异性IgG抗体：双份血清效价升高4倍以上才有诊断意义。3PCR检测EHFV的RNA，有助于早期和非典型患者的诊断。【治疗原则】以综合治疗为主。坚持“三早一就地的治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进展对症治疗。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。1. 发热期：治疗原则为：抗病毒治疗，减轻外渗，改善中毒病症和预防DIC。1一般治疗：患者应及早卧床休息，给予高热量、高维生素、半流质饮食。注意观察神志、血压、脉搏及出血、外渗情况，记录24小时出入液量。2抗病毒治疗：发病4日内，可应用利巴韦林(ribavirin), 1g/日，静滴，疗程5天。3减轻外渗：每日补液1000ml左右，以平衡盐液为主。可用右旋糖酐或20%甘露醇。4改善中毒病症：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗药。中毒病症重者可予地塞米松510mg静滴。5预防DIC：给予低分子右旋糖酐500ml或丹参注射液静滴，以降低血液粘滞性。2. 低血压休克期：治疗原则为积极补充血容量，注意纠酸，适当应用血管活性药物。1补充血容量：宜早期、快速和适量，输注平衡盐液。2纠正酸中毒：首选5%碳酸氢钠。3应用血管活性药物：一般可采用血管收缩药如间羟胺。配合内脏血管扩张药如多巴胺等。4强心药物的应用：心功能不全时应及时应用强心药物如西地兰等。5肾上腺皮质激素：适用于重度休克。3. 少尿期治疗：治疗原则为“稳、促、导、透，即稳定内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。1稳定机体内环境：维持水和电解质平衡；减少蛋白分解，控制氮质血症；维持酸碱平衡。2促进利尿：应用利尿剂如速尿和血管解痉剂如利尿合剂。3导泻：对无消化道出血者可口服甘露醇、50%硫酸镁或大黄导泻。4透析疗法：腹膜透析和血液透析。4. 多尿期治疗：治疗原则是维持水和电解质平衡，防治继发感染。防治多尿引起的水、电解质丧失。应鼓励患者多从口服补充。第七节艾滋病一流行病学：注意是否为以下高危人群：1. 同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，配偶或性伴侣抗-HIV阳性。2. 静脉吸毒史。3. 用过进口第VIII因子等血液制品。4. 与HIV/AIDS患者有密切接触史。5. 有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等病史。6. 出国史。7. 抗-HIV()者所生子女。8. 输入未经抗-HIV检测的血液。9. 职业献血员(特别是有单采血浆还输入血球者)。二发病机制：HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个一样的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞外表的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。三临床表现：潜伏期平均210年。HIV感染可分为四期。1. 急性HIV感染：感染HIV后，局部患者出现一过性类似传染性单核细胞增多症样病症，持续12周。2. 无病症HIV感染：常无任何病症及体征。3. 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)：除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，持续3个月以上，无其他原因可解释。常伴疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。4. 艾滋病：主要表现有以下几个方面：1全身病症(艾滋病相关综合征)：包括发热、消瘦(体重减轻10%以上)、淋巴结肿大、疲乏、腹泻、盗汗等。2时机性感染，包括卡氏肺囊虫肺炎PCP、肺TB、消化道念珠菌病、带状疱疹等。3时机性肿瘤，如卡波济(Kaposi)肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等。5. 如系高危人群，出现以下情况者，应警觉艾滋病的可能。1原因不明的免疫功能低下。2持续不规则发热1个月以上。3持续原因不明的淋巴结肿大。4慢性腹泻1个月以上。53个月内体重下降10%以上。6慢性咳嗽1个月以上。7反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。8合并有口腔念珠菌感染，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形体病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺TB，皮肤粘膜的Kaposi肉瘤，淋巴瘤等；0中青年患者出现痴呆症。四实验室检查1. 血WBC及淋巴细胞减少，Hb下降。2. 抗-HIV抗体阳性，并经确认试验证实者，可确诊。3. CD4200/mm3或200500/mm3。4. CD4/CD81。5. 可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。【治疗原则】1. 一般治疗：卧床休息，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。不能进食者，应静脉补充营养。加强支持疗法，维持水、电解质平衡。2. 抗病毒治疗1逆转录酶抑制剂：叠氮脱氧胸苷(AZT)、双去氧肌苷(DDI)、双去氧胞苷(DDC)、ZDV、3TC、D4T等。2蛋白酶抑制剂：Ritonavir、Indinavir、Saquinavir等。3Tat抑制剂：Benzodiazepine等。3. 免疫调节药物1IFN。2IL-II。4. 中医中药：香菇多糖、黄芪、丹参、甘草等。5. 各种时机性感染治疗。1卡氏肺囊虫肺炎PCP：可服用SMZco，2#，Bid21天。2口腔念珠菌感染：14%苏打水漱口。2制霉菌素+甘油涂布。3氟康唑50mg qd12周。3肺TB：INH+EMB+SM。4隐球菌脑膜炎：二性霉素或氟康唑。5疱疹病毒感染：无环鸟苷或干扰。6弓形体：SD+乙胺嘧啶。6. 时机性肿瘤治疗：Kaposi可用长春新碱+阿霉素联合治疗，或用干扰素治疗。亦可局部放疗。第八节伤寒一流行病学：接触伤寒患者或伤寒慢性带菌者，粪便污染的饮食或物品，或进入伤寒流行疫区后，在几日至三周可发病。二发病机制：感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的时机越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。三临床表现：潜伏期多为周360日。典型伤寒的自然病程约为四周左右，可分为四期。1. 初期：相当于病程第周。发热是最早出现的病症，体温呈阶梯形上升，可在日内到达3940，常伴全身不适。本期末已能触及肿大的脾脏与肝脏。2. 极期：病程的第周，有典型表现，且易出现肠出血与肠穿孔等并发症。1高热：稽留热为典型的热型，常持续周左右，3940。2消化道病症：食欲不振、腹胀、腹部不适或有隐痛，以右下腹明显。3相对缓脉。4脾脏肿大，也可发现肝大。5意识朦胧、表情冷淡、反响迟钝，重者呈现虚性脑膜炎表现。6玫瑰疹：约于第病日出现，躯干上部为多，为色淡红、稍高出皮肤的小形斑丘疹，约周消退。7缓解期：病程第34周，体温逐步下降，病情缓解，仍应注意肠出血及肠穿孔等严重并发症的发生。8恢复期：病程第5周,体温,病症及体征均回复正常。四临床类型：本病可有以下各型1. 轻型。2. 爆发型重型。3. 迁延型。4. 逍遥型。5. 顿挫型。6. 小儿伤寒。 7. 老年伤寒。8. 妊娠伤寒。五复发与再燃：本病复发率一般为10%左右。在病程的23周左右，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，再次引起菌血症而引起复发或再燃。六实验室检查1. 一般检查1血象：白细胞总数常减低。嗜酸性粒细胞减少或消失。严重病人病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现。2尿：高热病人可有轻度蛋白尿。3粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。2. 细菌培养：进展伤寒杆菌的病原学检查是本病确实诊依据。检材可取自血液、骨髓、粪、尿、玫瑰疹刮出液等。1血培养：尽可能在应用抗菌药物前采血，以含胆汁的培养基为好。抽血量需10ml。第周阳性率可达7090%。2骨髓培养：适用于血培养阴性的疑似伤寒的患者。阳性率可达90%。3血清凝集试验肥达反响：本试验在病程第周常呈阴性反响，第周开场阳性率上升，第周阳性率可达7090%。约1030%的患者在整个病程中，本反响的效价很低或阴性。有条件可选用酶联免疫吸附试验或被动血凝试验。【鉴别诊断】本病早期第周以内应与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病及病毒性肝炎鉴别。极期第周以后，须与败血症、粟粒型肺结核、布氏杆菌病、地方性斑疹伤寒、结核性脑膜炎及恶性组织细胞增生症相鉴别。【治疗原则】1. 一般治疗与对症治疗尤以护理及饮食的重要性不容无视。病人按消化道传染病隔离，注意体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。应给予热量高、易消化的饮食，发热期间宜流质或无渣饮食,少量多餐。退热后周左右才恢复正常饮食。对过高热及病症重且已确诊者可酌情给予强的松510mg，每日次，至病症改善即停。2. 病原治疗：1喹诺酮类：可选用氧氟沙星氟嗪酸、环丙沙星环丙氟哌酸、诺氟沙星氟哌酸；2氯霉素：注意其白细胞及中性粒细胞减少，偶可发生再生障碍性贫血。对耐氯霉素的伤寒，可选用喹诺酮类药物；3头孢菌素类：其是第三代头孢菌素中的头孢曲松头孢三嗪、头孢哌酮、头孢他啶等；4复方磺胺甲恶唑SMZ-TMP。3. 并发症的治疗1肠出血及肠穿孔：与外科共同治疗。2其它并发症如中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征、中毒性肝炎、胆囊炎、肺炎、甚至DIC等，应按相应疾病的方法处理。4. 慢性带菌者的治疗：慢性带菌者的治疗常较困难。一般认为合并胆石症或胆囊疾患的慢性带菌者，须同时进展胆囊切除术，才能获得较好的效果。药物可选用氨苄西林36g/日，丙磺舒11.5g/日分次口服，联合用药，疗程46周以上。第九节细菌性痢疾一流行病学：全年均有发生，以夏秋两季为多见。发病年龄以儿童发病率最高，其次为中青年。二发病机制：痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上 皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。三临床表现：潜伏期12日数小时7日。1. 急性细菌性痢疾1普通型典型：起病急，高热可伴寒战，继以腹痛、腹泻和里急后重，大便每日10屡次至数十次，量少，为粘液脓血便。有左下腹痛，肠鸣音亢进。病程一般为周左右；2轻型非典型：全身毒血症病症和肠道病症均较轻，腹泻每日数次，稀便，有粘液但无脓血，轻微腹痛而无里急后重。病程37日，也可转为慢性。3中毒型：多见于27岁小儿。起病急、病情重。高热伴全身严重毒血病症，可迅速发生循环衰竭及呼吸衰竭，而肠道病症较轻甚至开场无腹痛、腹泻病症。1休克型：主要表现为感染性休克。早期全身微血管痉挛，出现面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀、脉细速甚至测不到、血压低，亦可正常而脉压小。也可有少尿或无尿及轻重不等的意识障碍。2脑型：以严重脑病症为主。由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，严重者可发生脑疝，瞳孔大小不等，对光反响迟钝或消失，也可出现呼吸异常及呼吸衰竭。2. 慢性细菌性痢疾：指急性菌痢病程迁延超过个月病情未愈者。1慢性迁延型：主要表现为长期反复出现的腹痛、腹泻，大便常有粘液及脓血。可伴有营养不良及贫血等病症。2急性发作型：有慢性菌痢史，可因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛腹泻及脓血便。3慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史，临床无明显腹痛、腹泻等病症，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜有炎症溃疡等病变。四实验室检查1. 血象：急性期可有白细胞轻至中度增高，中性粒细胞增高。慢性期可有贫血。2. 粪便检查 1外观多为粘液脓血便：镜检有大量脓细胞及红细胞。如有巨噬细胞更有助诊断。2病原学检查：粪便培养有痢疾杆菌，应常规作药物敏感试验。3. 免疫学检查：有荧光抗体染色法、荧光菌球法、免疫染色法等，快速简便，敏感性好，有利于早期诊断。4. 乙状结肠镜检查和X线钡剂灌肠检查。【鉴别诊断】急性菌痢应与急性阿米巴痢疾、细菌性食物中毒、急性坏死性出血性肠炎、肠套叠等鉴别；慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌及结肠癌、非特异性溃疡性结肠炎等鉴别；中毒性菌痢应与感染性休克、流行性乙型脑炎等鉴别。【治疗原则】1. 急性菌痢1一般治疗：消化道隔离至临床病症消失，粪便培养2次阴性。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。保证水、电解质及酸碱平衡。2病原治疗：可选用喹诺酮类药物，如诺氟沙星(norfloxacin)，成人0.20.4g，每日4次口服，小儿2040mg/kg/d,分34次，疗程57日。环丙沙星、氧氟沙星也可选用。复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)对多数菌痢病人仍有较好疗效；3对症治疗：高热可用退热药及物理降温；腹痛剧烈可用解痉药如阿托品；毒血症病症严重者，可酌用小剂量肾上腺皮质激素。2. 慢性菌痢1一般治疗：如生活规律，适当锻炼，防止过度劳累与紧张，宜进易消化少渣无刺激食物，积极治疗并存的慢性疾病。2病原治疗1应抓紧作病原菌别离及细菌药敏试验，选用敏感药物治疗；2联合应用种不同抗生素，疗程须长，须重复个疗程；3可应用药物保存灌肠，常用的有0.5%卡那霉素、0.3%黄连素、5%大蒜液等,每次100200ml，每晚一次，1014日为一疗程。必要时灌肠液中可加少量皮质激素。4中医辩证施治3对症治疗：肠功能紊乱可用镇静、解痉药物；调整肠道菌群失调可用微生态制剂。3. 中毒型菌痢1一般治疗：密切观察病情变化，做好护理工作。2病原治疗：应用有效抗生素静脉滴注，可用环丙沙星或氧氟沙星，也可用头孢菌素等，待病情明显好转后改为口服。3对症治疗1降温镇静：高热可用物理降温和退热药。躁动不安及反复惊厥者，可用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予以安定、水合氯醛或苯巴比妥钠。2防治循环衰竭：扩大血容量及纠正酸中毒，快速滴入低分子右旋糖酐及葡萄糖盐