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word课程名称习题集 第一局部 名词解释1. 慢性支气管炎:感染和或非感染因素作用于人体引起支气管粘膜与其周围组织慢性非特异性炎症，临床上表现慢性咳嗽、咳痰，有的有喘息，经常有感染而急性发作，症状加重，每年发病持续三个月至少连续两年以上。2. 慢性支气管炎急性发作期: 慢性支气管炎多在呼吸系统感染后出现咳、痰、喘症状加重，可有发热、黄痰、末梢血白细胞增多等，此时为慢性支气管炎急性发作期3.肺性脑病: 慢性肺部疾病出现型呼吸衰竭而引起精神神经障碍，同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。4. 慢性肺原性心脏病: 是由于慢性支气管炎、肺气肿与其它肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变，从而引起肺动脉高压最后导致右心室肥大、右心衰竭。5. 哮喘持续状态: 哮喘严重发作，经一般治疗24小时仍不能缓解者。6. 支气管扩X症: 是支气管慢性化脓性疾病，系由呼吸道急慢性炎症与支气管阻塞引起的支气管组织结构出现较严重的病理性破坏，支气管呈现不可复原性扩X与变形。7. 铁锈样痰: 充斥在肺泡内大量红细胞崩解释放出含铁血黄素，与痰混合。8. 肺实变体征: 患侧呼吸动度减弱，语颤增强，叩诊呈浊音，听诊闻与病理性支气管呼吸音或湿罗音。9. 肺炎: 由多种病原体引起的肺充血、水肿、炎性细胞浸润和渗出性病变。临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影。10. 感染性肺炎: 是病原体进入肺内引起肺部炎症，按病原体不同又分为：1细菌性肺炎、2病毒性肺炎、3支原体性肺炎、4真菌性肺炎、5其它尚有：立克次体肺炎、衣原体肺炎、弓形体肺炎、寄生虫肺炎等。11. 非感染性肺炎: 是非病原体的理化因素、自身免疫性疾病引起的肺部非感染性炎症，其中包括：1化学性肺炎、2放射性肺炎、3过敏性肺炎、4结缔组织病肺炎、5药物性肺炎12. 肺炎球菌肺炎: 是肺炎球菌侵入肺组织引起肺实变炎症，临床表现为突然的寒战、高热、胸痛、铁锈色痰等症状、检查有肺实变体征。X线检查可见较高均匀一致的片状阴影，呈段节或大叶性分布。有的可出现感染性休克。13. 金黄色葡萄球菌肺炎: 金葡菌经呼吸道或经血行进入肺内，引起的肺化脓性炎症。临床表现为急骤起病、高热畏寒、贫血、衰竭、咳嗽、咳痰多呈脓痰或脓血痰，伴有胸痛、呼吸困难、发绀，可有肺实变体征与湿罗音，胸膜摩擦音。血行播散者全身中毒症状较重，呼吸道表现较轻。病程较长，金葡菌肺炎也是感染性休克的常见病因之一。14. 吸入性肺脓肿: 吸入带有病原菌的分泌物或异物，造成细支气管阻塞，肺小叶萎陷、缺氧，细菌迅速繁殖，使肺组织充血、水肿，炎性细胞浸润，引起化脓性坏死，形成脓肿。15. 肺脓肿: 由多种病原菌引起的肺组织化脓性、坏死性炎症，在其周围常有肉芽和纤维组织包绕形成脓肿，随着坏死组织液化，脓肿X力增高破溃，脓液经支气管排出，形成空洞可有液平面，主要临床特点为高热、胸痛、咳嗽、咳大量脓臭痰。16. 血源性肺脓肿: 皮肤或组织器官的化脓性感染引起败血症或脓毒血症，细菌或脓毒栓子可经血流进入肺循环，引起肺小血管栓塞，致组织发生化脓性炎症，形成多发性脓肿。17. 继发性肺脓肿: 指继发于肺内原有的化脓性病变、支气管内新生物阻塞支气管或邻近器官化脓性病灶引起的肺组织化脓性坏死形成脓肿。18. 霍纳Horner综合征: 为肺尖癌肿浸润或压迫颈交感神经所致。表现为同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球凹陷与额部无汗。19. 周围型肺癌: 是指肺段以远的小支气管粘膜上皮，多位于肺周边局部的肺癌。20. 支气管肺癌: 指原发于支气管粘膜或腺体的最常见的肺部肿瘤，临床表现可隐匿或复杂多样，常有咳嗽、咯血、胸痛、发热等表现。21. 倍增时间: 各类肿瘤增长的速度有一定的规律，一般采用体积增长一倍所需的时间称为倍增时间。22. 中心型肺癌: 指原发于总支气管或叶、段支气管，位于肺门附近的肺癌。23. 隐性肺癌: 即痰中发现癌细胞而无明显症状，常规X线未能发现者。24. 副癌综合征: 不是由肿瘤浸润和转移而出现的一组症状群。包括多种表现：1内分泌代谢异常、2杵状指与骨关节肥大、3神经肌肉病变、4皮肤改变、5凝血系统异常。25. 结核A菌群:代谢活跃、生长旺盛的结核菌群。26. 浸润性肺结核: 即型肺结核，通常由肺内感染灶或由型肺结核原发灶开展而来，亦可因密切接触排菌病人，外界结核菌新近感染所致。27. 原发型肺结核: 即型肺结核。当非特异性免疫功能低下时，结核菌首次进入肺内，便引起发病。此行病人既往从无结核感染，亦无接种卡介苗，机体对结核菌无特异性免疫反响，亦无变态反响。28. 原发综合征: 原发型肺结核X线检查有原发病灶、肺门淋巴结结核，结核性淋巴管炎影像，三者同时存在称为原发综合征。29. 原发性肺结核: 结核杆菌首次侵入肺内即发病，此时机体无特异性免疫，亦无变态反响，此种肺结核称为原发性肺结核。30. 结核感染: 非特异性免疫力较强，结核杆菌侵入肺泡，只引起结核感染而不发病。31. 型呼吸功能衰竭: 是呼吸功能衰竭的一型，为单纯缺氧性呼吸衰竭，PaO2 8kPa 而无二氧化碳潴留。32. 型呼吸衰竭: 是呼吸衰竭的一个类型，为缺氧伴二氧化碳潴留性呼吸衰竭，PaO26.67kPa 。33. 通气/血流比例失调: 正常情况下其比值为0.8，假如吸入气体和流经肺内的血流分布不均匀，如此可引起相应部位通气减少血流相对正常或通气正常血流少，比值0.8，导致通气/血流比例失调。34. 代偿性慢性呼吸衰竭: 此种患者在呼吸自然空气条件下尚能坚持轻工作和日常活动。35. 失代偿性呼吸衰竭: 因呼吸道感染或其他原因，导致呼吸功能急剧恶化，呼吸困难和低氧血症与高碳酸血症更加严重。36. 呼吸功能衰竭: 多种原因引起的呼吸功能障碍，导致缺氧和或二氧化碳潴留，动脉血氧分压PaO2低于8kPa60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压PaCO2高于6.67kPa60mmHg。37. 干性胸膜炎: 病理变化为胸膜充血、水肿与纤维蛋白渗出，胸膜增厚与外表粗糙；结核中毒症状，胸痛与胸膜摩擦音是其临床特征。多为结核性胸膜炎早期。38. 结核性胸膜炎: 结核菌侵入胸膜腔，引起胸膜纤维蛋白或浆液纤维蛋白渗出为主要病理变化的胸膜炎症，表现为发热、胸痛、呼吸困难。检查可闻与胸膜摩擦音并可有胸腔积液体征。39. 肺性脑病: 慢性肺部疾病出现型呼吸衰竭而引起精神神经障碍，同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。40. 心功能一级: 指心功能正常，体力活动不受限制，日常活动不引起症状，但有心血管疾病和或体征。41. 心力衰竭: 由心脏病变或心脏超负荷，引起心肌舒X收缩功能减弱而导致心脏排血功能降低，动脉系统缺血，静脉系统淤血的临床综合征。42. 泵衰竭: 是指急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者.43. 心功能四级: 指心血管病人体力活动重度受限制，不能从事任何体力活动，即使休息也有症状。44. 端坐呼吸: 呼吸困难在卧位时发生，抬高头部时减轻。45. 交替脉: 挠动脉搏动一强一弱交替出现，见于早期左心衰。46. 右心衰: 是右心心肌病变或心肌超负荷引起右心室排血功能降低导致体静脉瘀血、静脉压升高的临床综合征。47. 急性左心衰: 是指各种原因使左心发生急性收缩力减退，急性心室负荷过重导致急性排血量降低，临床表现为急性肺水肿的一系列症状。48. 高血压脑病: 指脑小动脉发生持久而严重的痉挛，脑循环急性障碍，导致脑水肿和颅内压升高，引起一系列临床表现，可发生于急进型或严重缓进型病人。49.高血压危象: 指在高血压过程中，由于交感神经亢进，血循环中儿茶酚胺过多，导致周围小动脉发生强烈痉挛，血压急骤升高，引起一系列交感兴奋的临床表现。50.高血压病: 是一种原因不明的，临床以动脉血压升高为特征，可伴有心、脑、肾等器官异常的全身疾病。51.高血压性心脏病:指长期血压增高，导致左心室后负荷过重，而出现左心室肥厚、扩X，继而左心衰竭，最后开展至全身衰竭。52. 心肌堵塞后综合症: 是机体对坏死的心肌所产生的一种自身免疫性反响，表现为心肌堵塞后数周甚至数月出现的一种弥漫性心包炎，可伴有心包积液，此外尚有胸膜炎、肺炎、发热等各种表现。53. 放射性核素心肌显影: 99mTc焦磷酸盐可选择性的集中在缺血堵塞心肌中，仅梗赛区显影，梗赛的部位、X围、程度可以作出定量诊断。54. 心肌堵塞:在冠状动脉粥样硬化的根底上，心肌发生急性严重缺血，导致局部心肌坏死，临床表现为持续的胸骨后疼痛，发热，白细胞计数和血清心肌酶增高以与进展性特征性心电图演变，严重时可伴有心衰、心律失常、休克甚至猝死。55. 自发性心绞痛:是一类无明显诱因，心绞痛与劳累或情绪激动无关，心绞痛程度较重，疼痛持续时间较长，对硝酸甘油治疗反响不佳的心绞痛类别。56. 经皮腔内冠状动脉成形术: 是冠心病治疗史上的一大进展。用带球囊的的心导管经股动脉送到冠状动脉狭窄处，然后用4-6个大气压将一定量的造影剂注入球囊，使狭窄的冠状动脉扩X。57. 心绞痛: 是急性、短暂性心肌缺血缺氧，所引起的临床综合征。常有劳累和情绪激动诱发，表现为阵发性压榨样或紧数样胸骨后疼痛，可向心前区与左上肢放射，持续约数分钟，经休息或使用硝酸酯制剂后可完全缓解。58. 隐匿型冠心病：又称无症状型冠心病，指平静时或运动后心电图有心肌缺血表现，但无临床症状。59. 冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病，系指冠状动脉因粥样硬化或伴痉挛所致的心肌缺血为主要特征的心脏病。临床可表现为心绞痛、心肌堵塞、心律失常和心力衰竭等各种类型。60. 劳力型心绞痛：指心绞痛的发作与体力活动，情绪激动等有明显的关系，经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。61. 变异型心绞痛：是自发性心绞痛中的一种类型，表现为休息时胸痛，常在半夜，偶在午睡时发作，发作时间长，可达15-20分钟，发作时相应导联ST段抬高，并常伴心律失常。62. 风湿性心脏炎：又称全心炎，是风湿热的重要表现，包括心肌炎，心内膜炎，和心包炎。63. 舞蹈症：是风湿热免疫反响损害神经基底核，引起的一系列神经系统症状，临床表现为不自主无意识的动作，面部表情怪异，言语障碍，四肢呈不协调动作。安静时症状减轻，激惹后加重。64. 风湿性关节炎：是风湿热的关节损害，其典型表现为关节呈多发性、对称性、游走性大关节炎，局部红、肿、痛、无化脓，反复发作不遗留畸形。65. 风湿热：是A族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织免疫性疾病。临床表现为心脏炎、关节炎、皮肤损害等，有反复发作的倾向，且遗留心脏瓣膜的损害，反复发作易开展为风湿性心瓣膜病。66. 联合瓣膜病：心瓣膜病患者中，犯有两个或两个以上瓣膜受损害者，称为联合瓣膜病。67. 风湿活动：在风湿病的根底上，有风湿活动的反复发作。表现为：发热、白细胞上升，血沉抗O增高，关节痛与环形红斑，皮下小结节等。68. 风湿性心瓣膜病：是急性风湿性心脏炎遗留的慢性心瓣膜病，多侵犯二尖瓣、主动脉瓣，表现为瓣膜的关闭不全与狭窄。临床表现为相应瓣膜的杂音，晚期出现血液动力学的改变，房室增大，心力衰竭。69. 二尖瓣面容：风湿性二尖瓣狭窄，左房失代偿，肺动脉高压导致患者的两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。70. 感染性心内膜炎：是全身感染性疾病，主要有细菌引起，临床特点为发热，心脏易变性杂音，脾大，皮肤粘膜瘀点，进展性贫血，周围动脉栓塞和血培养阳性等。71. Osler结节：是感染性心内膜炎的一种特征性的表现，位于手指或足趾末端掌面，亦可见于大小鱼际和足底，有明显压痛，呈紫红色，稍高出皮面，面积小的约1-2mm2，常持续数天。72. Janeway结：见于感染性心内膜炎，常发生于手掌和足底，呈小结节状出血，无压痛。使血管受损在皮肤上的表现。73. 特异性心肌病；又称继发性心肌病，是原因明确或继发于全身疾病的心肌疾病。74. 心肌病：又称位原发性心肌病，是一组原因不明的心肌疾病。75. 肥厚型心肌病：使心肌病中最多见的一个病理类型，其发生的可能原因与常染色体显性遗传有关，其主要的病理改变为心肌肥厚。临床表现为气短、心悸、头晕、晕厥、心绞痛。76. 扩X型心肌病：是心肌病中最多见的一个病理类型，其病因不明，可能的发病因素是病毒、细菌感染与药物中毒，其病理改变主要是以心腔扩X为主。主要临床表现为心力衰竭、心律失常，晚期可发生体循环或肺循环栓塞。77. 缩窄性心包炎：是急性心包炎演变而来，是慢性心包炎较严重的类型。是由于局部急性心包炎患者，心包膜大量纤维组织增生形成坚厚的瘢痕组织，压迫并限制心脏的收缩和舒X，从而引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的表现。78. 心包填塞：心包腔由大量或过快的积液，而使心包腔的压力迅速上升，从而压迫心脏，是心脏舒X期血液充盈量减少，收缩期排血量减少，静脉压力增高淤血，收缩压下降，脉压差变小，奇脉等。79. 纤维素性心包炎：是急性心包炎的初期阶段，心包脏层和壁层充血，肿胀，有纤维蛋白、白细胞与少许内皮细胞渗出，造成心内膜不光滑，主要临床表现为心前区疼痛与心包摩擦音。80. 埃瓦Ewart征：大量心包积液时心脏向后移位可压迫左侧肺，表现为左肩胛角下区叩诊浊音，语颤增强并可听到支气管呼吸音。 81. 里急后重为直肠刺激症状，“里急指腹痛欲便不爽，“后重指便是有沉重下坠感。82. 反酸：是由于贲门功能不全和胃的逆蠕动致酸性胃液返流至口腔的现象。83. 萎缩性胃炎伴过形成：粘膜萎缩并发微小凹上皮细胞增生，只是局部粘膜层变厚。84. 疣状胃炎：胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数量不等的隆起性糜烂，亦可称为慢性糜烂性胃炎。85. 急性胃粘膜病变：以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，常伴有出血。86. 消化性溃疡：是指发生在胃与十二指肠的慢性溃疡，因其形成与胃酸与胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。87. 胃粘液-粘膜屏障：胃粘膜上皮分泌的粘液与完整的上皮细胞与细胞间连接形成的一道防线。88. 多发性溃疡复合性溃疡：胃或十二指肠有二个或以上溃疡者为多发性溃疡；胃与十二指肠均有溃疡者为复合性溃疡。89. 早期胃癌：指胃癌浸润深度只限于粘膜层与粘膜下层，也可以膨胀和浸润形式出现。90. 肝性脑病: 严重肝病引起的代谢紊乱为根底的神经系统综合征，其主要临床表现是意识障碍和昏迷。91. 肝肾综合征: 肝硬化晚期，出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠为特征。但肾并无器质性病变。92. 原发性肝癌：是指从肝细胞或肝内胆管细胞发生的恶性肿瘤。93. 亚临床肝癌：指起病隐匿，早期除血清AFP阳性外，常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。94. 伴癌综合征：指由于癌本身的代谢异常或对机体影响所发生的内分泌、代谢方面的症候群。95. 甲胎蛋白AFP：是胎儿时期由肝合成的一种胚胎蛋白。96. 小癌型肝癌：单个癌结节直径 3cm或相邻两个癌结节直径之和 3cm，患者无症状，但血清AFP阳性，肿瘤切除后可降至正常的原发性肝癌。97. 急性胰腺炎：指胰腺的消化酶消化胰腺本身与其邻近组织引起的急性炎症。98. Grey-Turner征：指出血坏死型胰腺炎皮肤瘀斑，在胁腹部皮肤呈灰紫色。99. Cullen征：指出血坏死型胰腺炎皮肤瘀斑在脐周皮肤呈青紫色。100. 胰性脑病：指高胰酶血症致中枢神经系统代谢紊乱，出现意识障碍、谵妄、兴奋、精神错乱、昏迷等表现者。101. 暴发型胰腺炎：指极少数起病急骤，可无明显腹痛症状，突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。102. 腹壁柔韧感：腹膜的慢性炎症刺激与腹膜增厚，触诊时腹壁有特殊的揉面团样感觉。103. PPD皮肤试验：结核菌素纯蛋白衍化物皮肤试验。104. 结核性腹膜炎：由结核杆菌感染引起的慢性弥漫性腹膜炎症。105. 结核中毒症状：结核病时人体受结核杆菌毒素影响而产生的全身症状，通常称为结核中毒症状，以低热盗汗最为常见。106. 结核性腹膜炎渗出型：是结核性腹膜炎最多见的病理类型，腹膜充血、水肿并有许多黄白色粟粒样结核结节，腹腔内有浆液性渗出液。临床上以腹水为主要特征。108. 呕血：上消化道有较大量出血时，胃内或反流到胃内的血液量达到250-300，因血液刺激胃壁引起放射性恶心呕吐，使胃内的血液被呕出者称为呕血。109. 上消化道大出血：在数小时内失血量超过1000ml或超过循环血量的20%以上伴有血容量减少所引起的某种程度的急性周围循环障碍。110. 硬化疗法：通过内镜将硬化剂注射至曲X静脉内或静脉旁的食管粘膜下使血液凝固、血管闭塞以治疗食管静脉破裂出血的一种止血方法。111. 上消化道出血：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃与十二指肠、胰、胆等部位的出血其临床表现为不同程度的呕血和黑便。1. 变态反响-型均可引起呼吸系统疾病。2. 呼吸系统疾病常见的病因有感染、变态反响、理化因素、肿瘤等。3. 慢性呼衰的根底病因是慢性肺胸疾病。4. 急性气管-支气管炎病理变化主要是粘膜急性炎症，表现为充血、水肿、浆液渗出、纤毛柱状上皮损伤脱落与粘膜下层病理改变主要为炎性细胞浸润、黏膜腺肥大，分泌物增多。5. 化学性刺激气体引起急性气管-支气管炎除有粘膜损伤外尚可引起肺水肿。6. 急性气管-支气管炎X线检查可见肺纹理增多、变粗、走行紊乱。7. 可引起呼吸系统疾病常见的理化因素是大气污染、吸烟、粉尘、有害化学气体等。8. 慢性咳嗽咳痰十余年，近两年来感冒后常伴喘息，本病人应考虑的诊断是慢性支气管炎喘息型。9. 慢性支气管炎合并感染急性发作期主要临床表现包括咳嗽、咳痰或喘息加重、黄色浓痰、白细胞增高、可有发热、干湿罗音增多。10. 慢性支气管炎痰的性状是白色粘液痰或白色泡沫样痰。11. 慢性支气管炎急性发作期主要治疗原如此应是控制感染、祛痰、舒X支气管、注意气温湿度变化等。12. 急性气管-支气管炎的诊断条件是发病较急，以咳嗽咳痰为主要症状、检查呼吸音粗糙或有干湿罗音、X线检可见肺纹理增多变粗紊乱、除外其他疾病引起的咳嗽咳痰。13. 急性气管-支气管炎主要症状与体征是轻重不等的咳嗽咳痰、检查可闻与呼吸音粗糙或有干湿罗音，水泡音等。14. 急性气管-支气管炎病因主要有病毒、细菌、理化因素。15. 急性气管-支气管炎如为细菌感染所致，痰液为粘液脓性，显微镜下可见大量脓细胞。16. 急性气管-支气管炎病因中常见的病毒包括流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒。17. 急性气管-支气管炎的病因中常见的细菌包括流感嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌。18. 急性气管-支气管炎除咳嗽、咳痰以外尚可有胸痛、胸闷、气粗喘息、痰中带血等呼吸系统症状。19. 慢性支气管炎缓解期治疗原如此以提高机体免疫力、增强机体抗病能力为主。20. 终末细支气管远端的气道与肺组织包括呼吸细支气管、肺泡管、肺囊泡、肺泡。21. 慢性阻塞性肺气肿系指小气道狭窄，不全阻塞引起终末支气管远端气腔过度充气、持久膨胀、结构破坏、肺组织弹性回缩力降低与肺容积增大。22. 慢性阻塞性肺气肿最常见的原发病慢性支气管炎。23. 慢性阻塞性肺气肿的临床表现主要有原发病表现、逐渐加重的呼吸困难、肺气肿体征。24. 慢性阻塞性肺气肿的体征主要有以下几点：1视诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱，2触诊可见语颤增强、呼吸运动减少，3叩诊可见过清音、肺下界降低、肺下界移动度减少，4听诊可见呼吸音减弱。25. 慢性阻塞性肺气肿X线检查主要可见肺透光度增强、胸廓前后径增大、隔下降、隔顶平坦、隔和胸廓运动减弱。26. 慢性阻塞性肺气肿的治疗原如此是积极治疗原发病、腹式呼吸，提高膈肌运动能力、缩唇呼吸，减少残气量、防止呼吸系统感染、对症治疗：祛痰、扩X支气管、必要时氧疗。27. 慢性肺心病心肺功能失代偿期诱发原因是呼吸系统感染、不适当的应用镇静剂。28. 小叶中心型阻塞性肺气肿是终末支气管与一级呼吸性细支气管狭窄，2级或3级呼吸性细支气管过度充气，明显膨胀扩X。29. 全小叶型肺气肿是终末细支气管狭窄，呼吸性细支气管、肺泡管、肺囊泡、肺泡即全小叶过度充气，扩X。30. 慢性肺心病发生呼吸衰竭血气分析的结果多为低氧血症、高碳酸血症。属于二型呼吸衰竭。31. 慢性肺心病心肺功能失代偿期，除具有代偿期临床表现外，主要表现还有呼吸衰竭、心力衰竭等。32. 慢性支气管肺炎、肺气肿已二十余年，为确定有无肺心病应作的辅助检查有X线检查、心电图检查、超声心动图检查等以便确定有无肺动脉高压与右心室增大。34. 慢性肺心病血液粘稠度增加的原因促使骨髓造血旺盛红细胞形成增多。35. 慢性心性病的肺动脉高压产生的原因是缺氧性肺小动脉痉挛、肺泡毛细血管受压与破坏、血液粘稠度增加。36. 慢性肺心病最重要的病理根底是肺动脉高压，其产生的最重要的原因是缺氧性肺小动脉痉挛。37. 慢性肺心病最常见的病因是慢性支气管炎、肺气肿。38. 慢性肺原性心脏病的病因可分为支气管、肺部慢性疾病，胸廓运动障碍性慢性疾病、肺血管疾病。39. 慢性肺心病X线检查有以下表现1、右肺下动脉扩X15毫米，其横径与气管横径比值1.07。2、中心动脉扩X、外周分支纤细。3、圆锥部显著突出或锥高7毫米。4、右心室增大影像。5肺动脉段明显突出或其高度3毫米。40. 慢性肺心病心肺功能代偿期临床主要表现为呼吸系统慢性原发病表现，肺动脉高压右心室肥大的表现。41. 以往认为引起支气管哮喘发作，释放生物活性物质的主要细胞是肥大细胞和嗜碱细胞。42. 支气管哮喘发作时，两肺普遍性哮鸣音，其原因主要是支气管平滑肌痉挛引起。43. 外源性哮喘属于1型变态反响。44. 茶碱类药物治疗哮喘主要机理是抑制磷酸二酯酶，使环磷酸腺苷增多，并可使肾上腺髓质释放儿茶酚胺增多。以与抑制体内腺苷作用。45. 支气管哮喘的主要临床特点是发作性呼吸困难与双肺布满哮鸣音。46. 哮喘持续状态就诊时，应立即给予的处理是吸氧，静脉注射支气管舒X剂，其中包括肾上腺皮质激素，去除诱因，处理并发症与水电解质酸碱平衡紊乱等。47. 支气管扩X症患者常有大量的脓痰，脓痰放置后可分为上、中、下三层，分别为泡沫、粘液、坏死组织与脓性物。48. 支气管扩X症患者咯血最常见的诱因为感染。49.慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血、反复感染、固定性局限性罗音是支气管扩X症的主要临床表现。50. 目前肺部炎症的病原体有如下特征：1院外感染的肺炎的病原体仍然是肺炎球菌占重要地位；2院内感染的肺炎病原体是革兰阴性杆菌明显增加，耐药菌亦在增加与新的病原体不断被发现。51. 典型的肺炎球菌肺炎，初期为干咳或伴少量的粘液痰，起病2-3天后，常咳粘稠的铁锈样痰或血性痰，第4-5天如此转为粘液脓性痰，至消散期如此呈多量稀薄的淡黄色痰。52. 葡萄球菌肺炎常见的并发症有脓胸、脓气胸。53. 肺炎球菌肺炎的热型常呈稽留热。葡萄球菌肺炎的热型常呈弛X热或不规如此热。54. 肺炎的临床表现主要有咳嗽、咳痰和呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影。55. 肺炎按病因学分类可分为感染性肺炎、非感染性肺炎。56. 肺炎球菌肺炎灰色肝样变期肺泡内充满大量的细胞中性粒细胞它在肺炎恢复，消散过程中起的作用是：释放大量的纤维蛋白酶，溶解纤维蛋白，利于将消散期肺泡内容物吸收排出，使之重新充气。57. 肺炎球菌肺炎应与急性肺脓肿相鉴别，肺脓肿具有病程中出现大量的浓臭痰并常伴咯血，肺内出现空腔和液平，病程长，完全吸收需6周以上。58. 在细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎的一般病理特点是因为肺组织不发生化脓、坏死或溃疡，一般病变消散后，不留纤维化瘢痕。59. 肺炎球菌肺炎病理分四期第一期充血期，第二期红色肝样变期，第三期灰色肝样变期，第四期消散期。60. 肺炎球菌肺炎病理改变分为四期，从病程时间上看大致病后第1-2天为充血期，第3-4_天为红色肝样变期。第5-6天为灰色肝样变期，第7天进入消散期。61. 肺炎患者出现病变侧胸痛，同时放射至背部，其炎症累与了膈胸膜。62. 肺炎球菌肺炎的治疗最主要的是选择敏感的抗生素。63. 休克型肺炎的治疗原如此是：控制感染：应用有效的抗生素，纠正休克：补充血容量，血管活性物质，纠正酸碱平衡，皮质类固醇使用等。64. 肺炎球菌肺炎其炎症开展至最顶峰病理改变是灰色肝样变期。65. 金黄色葡萄球菌，尤其医院内感染者多数对青霉素G耐药。66. 金黄色葡萄球菌侵入肺内的途径有吸入性感染，血源性感染。67. 吸入性金葡菌性肺炎临床表现是：全身中毒症状，发热衰竭，贫血等，呼吸系统表现咳嗽痰多，常为脓血痰，胸痛与实变体征，湿罗音与胸膜磨擦音。68. 金黄色葡萄球菌肺炎除临床表现外可确立诊断的依据是血或痰培养有金黄色葡萄球菌生长。69. 治疗金黄色葡萄球菌肺炎，选择高敏感抗生素的最优方法是根据细菌培养和药敏实验结果。70. 经黄色葡萄球菌肺炎应首选耐青霉素酶的-内酰胺类抗生素，常用的有苯甲异恶唑青霉素新青二，邻氯苯青霉素。71. 血源性金黄色葡萄球菌肺炎临床特点是：全身中毒症状较重、呼吸系统症状较轻，起病较慢，X线为双侧多发性云团或结节状阴影与多个空洞，可在肺外找到原发病灶。72. 肺脓肿的发生是由数种厌氧菌吸入肺内，引起肺组织化脓性坏死灶的结果。73. 引起急性吸入性肺脓肿的细菌主要为厌氧菌所致，血源性肺脓肿主要由金黄色葡萄球菌所致。74. 肺脓肿的好发部位，吸入性肺脓肿因右侧总支气管较为垂直，故右侧发生率较高。血源性以两肺多发性小脓肿为特点。75. 肺脓肿的并发症有胸腔积液，脓胸或脓气胸，胸膜支气管漏。76. 急性肺脓肿治疗原如此是抗感染、痰液引流、支持疗法。77. 肺脓肿咳出的痰为黄绿色，量大，有恶臭味，可呈脓血痰。78. 肺脓肿按发病方式分为吸入性、血源性、继发性三种类型。79. 支气管肺癌倍增时间长短与放疗和化疗效果呈负相关。80. 按照发生的解剖位置，支气管肺癌可分为中心型肺癌，周围型肺癌，细支气管-肺泡癌，肺上沟瘤，隐性肺癌。81. 在各型肺癌中，倍增时间最短的是小细胞为分化癌。82. 按照生长方式，支气管肺癌可分为管腔型、管壁型、肿块型、弥漫型四种类型。83. 中心型肺癌，原发于总支气管或叶、段支气管，位于肺门附近，以鳞状细胞癌和小细胞为分化癌多见。84. 周围型肺癌，原发于段以远小支气管，多位于肺周边局部，以腺癌多见。85. 肺癌咳嗽多为刺激性咳嗽，一般镇咳药较难缓解，大量粘液泡沫痰是肺泡细胞癌的特征之一。86. 原位癌是肿瘤局限于原发部位，尚未冲破基底膜的癌灶，由原位癌开展为浸润癌一般需历时几年到几十年。87. 肺癌可有发热，多为低度至中度发热，常因继发感染所致，少数为肿瘤热。88. 反复同一部位发生阻塞性肺炎是肺癌的重要临床表现之一。89. 上腔静脉阻塞综合征，是由于肺癌侵犯纵隔或纵隔淋巴结转移压迫上腔静脉，致上腔静脉回流受阻产生一系列临床表现90. 副癌综合征的发生机理，一般认为是肺癌组织中含有某种生物活性物质，包括激素、酶类抗原和癌胚蛋白等，这可能是导致肺癌患者非转移性肺外表现的原因。91. 按组织学特征，支气管肺癌可分为鳞癌、腺癌、未分化癌、细支气管-肺泡癌。92. 上腔静脉阻塞综合征主要表现为头面颈部皮肤水肿，颈静脉怒X，胸壁浅静脉曲X，上肢静脉压升高。93.锁骨上淋巴结肿大是肺癌转移的常见表现。94. 肺癌骨转移以肋骨多见。95. 支气管肺癌的胸部X线检查方法包括不同体位胸透，正侧位胸片，断层摄影，支气管造影，肺血管造影,CT等96. 肺癌的主要鉴别诊断有肺结核，肺炎和肺脓肿，肺内其他肿块，结核性胸膜炎等。97. 肺癌治疗的原如此是以手术切除为首选和放疗化疗，免疫疗法相结合的综合疗法。98. 肺癌放射治疗有三种：根治性治疗，预防性治疗，姑息治疗。99. 肺癌发生率最高的组织型是鳞状细胞癌。100. 肺癌的预后以鳞癌较好，腺癌次之，小细胞未分化癌最差。101. 肺癌的肺部体征可见局限性哮鸣音体征肺不X体征胸腔积液以与阻塞性肺炎。102. 结核杆菌有许多型，引起人类肺结核的结核杆菌有人型、牛型。103. 肺结核患者呼吸系统常见的症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛。104. 结核杆菌侵入人体是否发病，即决定于结核杆菌的致病力，又决定于机体的免疫反响。105. 肺结核化疗的原如此是早期、联合、规如此、足量、全程。106. 预防肺结核的途径有控制和消灭传染源、切断传染途径、降低人体的易感性。107. 肺结核的重要传染源是排菌的结核病人，重要的传染途径是呼吸道。108. 治疗肺结核的化疗药物，全价杀菌药常用的有异烟肼、利福平半价杀菌又常用的有链霉素、吡嗪酰胺。109. 原发型肺结核典型的X线影像呈双极征或呈哑铃型。110. 肺结核病灶的活动性与其转归可分为进展期、稳定器、好转期三期。111. 浸润型肺结核病变位置多在肺上野。112. 诊断肺结核的痰菌检查常用的方法有直接涂片法、集菌法，培养法。113. 临床常用的结核菌素试验制品有OTPPD。114. 三岁以下儿童结核菌素试验阳性，说明体内有活动病灶。115. 目前国内依靠X线影像将肺结核分为5型，其中型是浸润型肺结核，型是慢性纤维空洞型肺结核。116. 结核性胸膜炎的临床分型有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。119. 机械通气117. 结核性胸膜炎临床上主要表现为发热、胸痛、呼吸困难。118. 结核性胸膜炎结核菌侵入胸膜腔的途径有淋巴道、直接蔓延、血行播散。120. 呼吸衰竭治疗的原如此为纠正缺氧、改善通气、治疗酸碱失调电解质紊乱和消除诱因。121. 呼衰由于慢性缺氧可使红细胞代偿增多出现继发性红细胞增多症。122. 慢性呼吸功能衰竭发生消化道大量出血时说明病情严重，常提示预后不良。123. 对于呼衰患者的供氧应采取控制吸氧疗法。124. 型呼吸衰竭吸氧宜低流量1-2L/min，低浓度25-30%，持续供氧，即控制性供氧，氧浓度计算公式为21+4流量。125. 慢性呼吸衰竭的临床表现是由于缺氧和二氧化碳储留的结果，临床最早出现的症状是呼吸困难，严重缺氧的临床表现是发绀。126. 慢性呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调最常见的为呼吸性酸中毒，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒。127. 呼吸衰竭的动脉血气分析型为PaO26.67kPa 为型呼吸衰竭。128. 呼吸功能衰竭按动脉血气分析结果分为1型和型。129. 引起低氧血症和高碳酸血症的主要原因有通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍、耗氧量增多。130. 重度二尖瓣狭窄伴窦性心律的病人发生急性肺水肿时忌用洋地黄。131. 洋地黄中毒时多见的心律失常是室性早搏。132. 高血压时左心室的后负荷加重，肺心病时右心室的后负荷加重。133. 右心衰时紫绀较左心衰显著，但呼吸困难相对较轻。134. 硝酸甘油主要扩X小静脉的扩血管药物，硝苯砒啶是扩X小动脉_的扩血管药物。135. 左心衰时早期的心脏体征是舒X期奔马律，右心衰的早期征象是颈静脉怒X。136. 慢性心衰病因最根本的两类是：心室负荷过重、心肌病变。137. 呼吸困难是左心衰的根本临床表现，是肺淤血和肺活量减少的结果。138. 常见的主动性异位心律失常有过早搏动、心房扑动颤动、心室扑动颤动、阵发性心动过速。139. 房室间传导途径异常，见于预激综合征。140. 早搏出现越早，第一心音增强越明显，而第二心音相应减弱。141. 大多数房性早搏后有一个不完全的代偿间歇。142. 室性早搏的代偿间歇多数为完全性的代偿间歇。143. 阵发性室上性心动过速的心室率一般在160-220次/分。144. 阵发性室上性心动过速时的心室率绝对规如此，第一心音强度强度不变。145. 阵发性室性心动过速时的心律轻度不规如此，第一心音强度轻度不一。146. 阵发性室上性心动过速的发作特点是突然发作与突然中止。147. 阵发性室上性心动过速按摩颈动脉窦后发作可突然停止。148. 阵发性室上性心动过速无束枝传导阻滞时，多有QRS波群形态正常。149. 阵发性室性心律失常QRS波群形态宽大畸形，QRS时限0.12秒。150. 一、二度房室传导阻滞为不完全性阻滞，三度为完全性房室传导阻滞。151. 过早搏动时脉搏脱漏是由于心室充盈和博血量减少引起。152. 一度房室传导阻滞时P-R间期。153. 心房纤颤时心律完全不规如此，第一心音强弱不等，心室率多快速，脉搏短拙或次数小于心律。154. 高血压脑病的治疗原如此是：快速降压、降低颅内压、制止抽搐。155. 原发性高血压需与内分泌疾病所引起的血压增高相鉴别的三种疾病嗜络细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。156. 出血性脑血管病常有“三偏征，指偏身瘫痪、偏身感觉障碍、偏盲。157. 高血压脑病损害引起的缺血性脑血管病，常见有以下类型一过性脑缺血、脑动脉血栓形成。158. 肾素-血管紧X素-醛固酮系统成为体内调节血管阻力和细胞外液的重要机制。159. 高血压病治疗中应坚持如下原如此：长期性、个体性、综合性。160. 高血压病时的肾脏表现，当出现多尿、夜尿时说明肾浓缩功能减弱，后期如此肾单位广泛破坏，以致纤维化，肾功能严重受限，可出现氮质血症最后引起尿毒症。161. 高血压心脏病心衰选用以扩X小动脉为主的血管扩X剂。162. 按起病缓急和病程开展，可将高血压病分为缓进型、急进型。163. 变异性心绞痛发作是由于冠状动脉痉挛而导致心肌一过性缺血。164. 急性心肌堵塞后肌酸磷酸激酶开始升高时间是2-4小时；达到顶峰时间是24-36小时；恢复正常时间是3天左右。165. 心肌堵塞发生心律失常在堵塞最初24-48小时易发生。166. 急性心肌堵塞的临床诊断依据是：临床表现、特征性心电图、血清酶的变化。167. 除外科手术，目前常用治疗冠心病的介入治疗措施有经皮冠状动脉成形术、冠状动脉内溶栓治疗。168. 亚硝酸异戊酯吸入后10-15分钟内时间发生作用，硝酸甘油口含后1-2分钟时间起作用，且持续20-30分钟分钟。169. 心肌堵塞按受累X围可分为透壁性和非透壁性堵塞。170. 病理学资料证明除心内膜下心肌堵塞外，大多数心肌堵塞的发生均与血栓形成有关。171. 急性心肌堵塞病人发热，体温升高一般持续时间为一周左右。172. 急性心肌堵塞心电图动态演变分期为超急性损伤期、进展期、亚急性期、慢性期。173. 急性心肌堵塞患者，心包摩擦音出现于起病的2-3天。174. 急性心肌堵塞发病后乳酸脱氢酶开始升高的时间8-12小时；恢复正常的时间是1-2周。175. 心绞痛发作舌下含服硝酸甘油后，疼痛在1-2分钟内可使心绞痛缓解176. 硝酸酯类治疗心绞痛主要机理是可使静脉X力降低引起外周静脉回心血量减少，从而减轻心脏前负荷。177. 钙通道阻滞剂对休息时发作的心绞痛最优。178. 冠心病溶栓治疗法常用的药物是链激酶、尿激酶。目前认为较有前途的溶栓制剂是tPA组织型纤维蛋白酶激活剂。179. 冠心病我国的临床分型有隐匿性、心绞痛型、心肌堵塞型、心衰和心律失常型、猝死型。180. 急性心肌堵塞的三大并发症是：心律失常、心力衰竭、心源性休克。181. 主动脉瓣关闭不全时左心室的前负荷加重，右心室前负荷加重常见于房间隔缺损或三尖瓣关闭不全。182. 风湿热的病因是机体对A族乙型溶血性链球菌感染后的变态反响，主要病变在结缔组织，易受累的器官是心脏、关节、皮肤和神经组织。183. 风湿热的病理过程分为变性渗出期增殖期硬化期三期184. 治疗风湿热重度心脏炎的病人可首选糖皮质激素。185. 风湿热消除链球菌的感染预防复发可首选青霉素治疗。186. 急性风湿热时心电图检查可表现P-R间期延长，Q-T间期延长，ST段与T波改变以与还可以出现各种心律失常。187. 风湿热时血清C反响蛋白可呈阳性反响。188. 血清抗链球菌溶血素“O升高，说明近期曾受链球菌感染。189. 风湿热的皮肤损害最多见为环形红斑以与皮下结节和多形渗出性红斑。190. 周围血管征主要包括脉压差增宽、毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音、杜氏双重音。191. 慢性心瓣膜病最常发生于二尖瓣和主动脉瓣。192. 严重二尖瓣狭窄肺动脉高压体征是右心大、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂、肺动脉瓣区舒X期杂音。193. 根据二尖瓣狭窄的程度和心脏代偿状况，血液动力学改变分为代偿期左房失代偿期右心衰期。194. WHO于1972年进展的一次国际协作风湿热人群防治计划，提出预防风湿热的主要措施是青霉素注射。195. 风湿性关节炎的特点是多为大关节常呈游走性对称性与恢复后不留畸形。196. 二尖瓣狭窄左房衰竭期临床症状可表现为劳力性呼吸困难、心悸、咳嗽咯血与邻近器官压迫症状197. 风湿性心瓣膜病预防的根本措施是防止风湿热的发生和复发。198. 诊断二尖瓣狭窄主要体征是心尖区舒X期杂音、心尖区第一心音亢进、开瓣音。199. 二尖瓣狭窄与左房粘液瘤的杂音鉴别要点为后者为间歇性出现、坐位明显、有肿瘤扑落音、无开瓣音。200. 二尖瓣狭窄的M型超声心电图特征改变是二尖瓣前叶曲线呈城垛样曲线改变，二尖瓣脱垂的M型超声心电图特征是二尖瓣曲线C、D段呈吊床样改变。201. 风湿性心瓣膜病的手术介入治疗是瓣膜别离术、人造瓣膜替换术、经皮球囊瓣膜成形术、心脏移植术。202. 风湿病的并发症常有呼吸道感染、心力衰竭、感染性心内膜炎、栓塞、心律失常。203. 感染性心内膜炎的根本病理改变为心瓣膜和血管内膜上形成赘生物。204. 亚急性感染性心内膜炎致病微生物最常见的是毒力较低的菌种。205. 诊断感染性心内膜炎的主要依据是在原有的心脏病根底上，短期内出现易变性杂音、原因不明的发热超过一周、栓塞征象、血培养阳性、进展性贫血以与超声心动检查发现心瓣膜的团块回声。206. 治疗感染性心内膜炎应用抗生素的原如此是早期用药、选用杀菌的抗生素、剂量要足、疗程要长、联合用药。207. 发生感染性心内膜炎最多见的根底心脏病变是风湿性心瓣膜病。208. 感染性心内膜炎赘生物较准确的非介入性诊断方法是超声心动图。209. 心肌病也称原发性心肌病，是一组原因不明的心肌疾病。210. 特异性心肌病是指继发性心肌病或者继发于全身疾病的心肌病。211. 治疗肥厚梗阻型心肌病的药物选用受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。 212. 扩X型心肌病超声心动图诊断具有一大心室腔明显扩大，二小二尖瓣开发幅度小二尖瓣与扩X的心室腔相比照拟小，三薄室间隔与左室后壁多变薄和室间隔与左室后壁运动减弱四大特点。213. 肥厚梗阻型心肌病室间隔肥厚明显与左室后壁厚度之比1.3。214. 扩X型心肌病可能的发病因素是与病毒、细菌、药物中毒、代谢性异常所致心肌损伤有关。215. 扩X型心肌病病理表现以心腔扩X为主。216. 肥厚型心肌病发病原因可能主要与常染色体显性遗传有关。217. 根据病理学，心肌病可分为扩X型、肥厚型、限制型。218. 大局部肥厚型心肌病心电图异常可表现为各种心律失常、ST段压低T波低平倒置、左心室肥厚、异常Q波。219. 纤维蛋白性心包炎最典型的体征是心包摩擦音。220. 依据病理表现急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性。221. 急性心包炎常见的病因是结核性、非特异性、风湿性、化脓性以与其他原因引起222. 心脏压塞和缩窄性心包炎时可有奇脉和Kussmaul征。223. 急性心包炎心包积液时，心电图除aVR以外的导联ST段弓背向下太高；T波高尖，QRS波群低电压。224. 心包积液心脏的主要体征有心界向两侧随体位改变而扩大、心尖搏动减弱或消失、心音遥远、心包叩击音。225. 急性纤维蛋白性心包炎阶段最重要的常见症状是心前区疼痛。226. 渗出性心包炎Ewart征是左肩胛角下区叩诊浊音、语颤增强并可听到支气管呼吸音。227. 急性心包炎的治疗原如此为病因治疗、解除心脏压塞、对症治疗、手术治疗。228. 渗出性心包炎主要症状表现有心包压塞症状以与心包积液对邻近器官压迫的症状两大局部。229. 根据缩窄性心包炎的表现，要与肝硬化引起腹水，结核性胸膜炎，心功能不全相鉴别。230. 急性心包炎大量渗液时，用血压计测量可发现呼气期收缩压较吸气期高以上。231. 心包压塞征表现在静脉系统淤血的体征为颈静脉怒X、肝大、腹水、皮下水肿。232. 食管疾病主要症状有咽下困难、胸骨后灼热或疼痛。233. 胰腺的分泌障碍引起小肠消化不良、代谢障碍。234. 胃炎的临床表现主要有上腹部疼痛、胸闷不适、消化不良。235. 急性胃炎常见为急性单纯性和急性糜烂性胃炎。236. 急性胃粘膜病变其胃粘膜外表多发性点、片状糜烂和出血灶多位于胃体和胃底部。237. 慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。238. 萎缩性胃炎指炎症已累与胃黏膜固有层并引起腺体萎缩或消失。239. 诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法是胃镜与胃粘膜活检。240. 对幽门螺杆菌敏感的药物主要有胶态枸缘酸铋、呋喃唑酮、甲硝唑、羟氨苄青霉素。241. 消化性溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。242. 消化性溃疡主要发生在胃和十二指肠。243. 消化性溃疡发病的根本原理是黏膜损害因素和粘膜保护因素之间失去平衡。244. 胃酸是由胃体壁细胞分泌，与壁细胞数量有关。245. 消化性溃疡的病因中，损害因素是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用，精神神经与内分泌功能失调，饮食不节与药物的不良作用。246. 试验研究发现，长期刺激迷走神经可引起胃痉挛。247. 消化性溃疡临床表现三大特点慢性病程、周期性发作、节律性疼痛。248. 胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形。249. 消化性溃疡的并发症有大出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。250. 与胃癌发病有关的因素与致癌物质可能是过多摄入食盐、亚硝胺。251. 支持遗传因素参与为癌发病关系的是胃癌患者亲属发病率高、A型血者发病率高。252. 胃癌癌前疾病指的是慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃。253. 早期胃癌患者症状多为非特异性消化不良，应与早进展胃镜检查。254. 胃镜是诊断胃癌最有效的方法，主要通过直接观察、细胞刷检、活检。255. 肝炎后肝硬化多数由乙型肝炎引起，甲型肝炎一般不演变成肝硬化。256. 酒精的中间代谢产物乙醛对肝有直接损害作用，长期酗酒可造成脂肪肝。257. 血吸虫病性肝硬化是因血吸虫卵主要沉积在汇管区，导致肝纤维化。258. 肝硬化按病理形态分为大结节性、小结节型、混合型、不完全分隔型。259. 门脉高压症的临床表现为脾肿大与脾功能亢进、侧支循环建立与开放、腹水形成。260. 肝硬化重要的侧支循环可分为三组食管下段与胃底静脉曲X、腹壁静脉曲X、直肠静脉曲X。261. 肝硬化最常见的并发症是上消化道出血，晚期严重的并发症是肝性脑病。262. 肝硬化出现血性腹水应考虑并发结核性腹膜炎、原发性肝癌。263. 食管下段与胃底静脉曲X吞钡X线检查时，食管下端呈蚯蚓状充盈缺损，胃底呈菊把戏充盈缺损。264. 肝硬化腹水处理时，连续应用利尿剂者，一周内体重下降不应超过2kg，腹腔穿刺放液时，每次不宜超过2000-3000ml。265. 目前根治肝癌的最好方法是手术切除。266. 晚期肝癌常发生的并发症有肝性脑病、上消化道出血，癌结节破裂出血，继发感染。267. 当巨大肝癌肿块压迫肝动脉使血管骤然变细，可在局部听到吹风样血管杂音。268. 原发性肝癌患者产生顽固性咳嗽、咯血或血性胸水，明确癌从原发型转移至肺和胸膜所致。269. 按细胞分型，肝癌可分为肝细胞型、胆管细胞型、混合型。270. 肝癌的病理按肝癌的大体形态分块状型、结节型、弥漫型，小癌型。271. 原发性肝癌在我国消化系统肿瘤的发病率中居第3位。272. 急性胰腺炎最常见的原因是胆道疾病。273. 暴饮暴食，特别是过食油腻和饮酒均可使胰腺分泌增多或导致十二指肠乳头水肿而引起急性胰腺炎。274. 按病理改变急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型。275. 急性水肿型胰腺炎的主要症状表现有腹痛、恶心呕吐、发热、水电解质酸碱平衡紊乱、黄疸。276. 急性坏死型胰腺炎胰液经腹膜后途径进入胸导管时产生胸膜炎。277. 急性胰腺炎患者血钙下降的原因是离子与脂肪坏死、分解的脂肪酸结合，形成脂肪酸钙而消耗血清钙所致。278. 血清淀粉酶常在起病后6-8小时增高，超过500苏氏单位时有诊断价值。279. 适用于急性胰腺炎晚期病例的血清酶标志是血清脂肪酶测定。280. 血清正铁血红蛋白阳性可见于出血坏死型胰腺炎患者。281. 早期的出血坏死型胰腺炎，可使用胰酶抑制剂，常用抑肽酶等静脉滴注。282. 结核性腹膜炎主要的感染途径是直接蔓延。283. 结核性腹膜炎的感染途径有直接蔓延、血行播散。284. 结核性腹膜炎按病理改变可分为渗出性、粘连型、干酪型三型。285. 结核性腹膜炎以青壮年年龄组人多见。286. 结核性腹膜炎抗结核治疗的原如此是早期、适量、联合、规如此、全程。287. 治疗结核性腹膜炎一般用3-4种抗结核药物联合强化治疗288. 结核性腹膜炎以女性别人多见。289. 结核性腹膜炎常见的并发症有肠梗阻、肠穿孔、肠瘘。290. 结核性腹膜炎以渗出型型多见。291. 上消化道出血最常见的病因是消化道溃疡。292. 上消化道出血的特征性表现是呕血和黑便。293. 上消化道出血发生呕血时提示胃内储血量达250-300毫升。294. 食管胃底静脉曲X破裂出血时可用三腔气囊管压迫止血。1. IV型变态反响参与的呼吸系统最常见的疾病或反响是：A、肺出血-肾炎综合征B、外源过敏性肺泡炎C、肺移植排斥反响D、支气管哮喘E、肺结核 第2节2. 某患者，58岁，男性，慢性咳嗽、咳痰二十余年，每年冬季加重，近五年每年冬季有喘息，本病人可能的诊断为：A、单纯性慢性支气管炎B、支气管哮喘C、慢性支气管炎喘息型D、支气管扩XE、肺结核3. 某患者，55岁，男性，慢性咳嗽、咳痰二十余年，每年冬季常有症状加重与发热、黄痰，最可能的诊断是：A、单纯性支气管炎B、支气管哮喘C、慢性支气管炎喘息型D、支气管扩X症E、肺结核4. 慢性支气管炎病人进展胸部X线检查的