生理学课件细胞的基本功能学习教案

会计学1生理学课件细胞生理学课件细胞(xbo)的基本功能的基本功能第一页，共65页。第一节 细胞膜的物质转运功能膜的化学组成(z chn)和分子结构(一)脂质双分子(fnz)层 以液态(yti)的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。(二)细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。第1页/共65页第二页，共65页。细胞膜的跨膜物质转运(zhun yn)功能被动转运(zhun yn)（包括单纯扩散和易化扩散）主动(zhdng)转运 指物质顺电位或化学梯度的转运过程。 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。第2页/共65页第三页，共65页。被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点： 不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 顺电-化学梯度进行(jnxng) 分类： 单纯扩散 易化扩散第3页/共65页第四页，共65页。一、单纯扩散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性物质(wzh)由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。CO2i CO2oO2o O2i第4页/共65页第五页，共65页。 (2)特点: 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关(xinggun)，用扩散通量（mol or mol数/min.cm2)表示。 (3)转运的物质： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素(j s) 等少数几种。 注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。第5页/共65页第六页，共65页。第6页/共65页第七页，共65页。第7页/共65页第八页，共65页。第8页/共65页第九页，共65页。葡萄糖的易化扩散(kusn)第9页/共65页第十页，共65页。2、经通道(tngdo)的易化扩散转运的物质(wzh):各种带电离子K+i K+oNa+o Na+i第10页/共65页第十一页，共65页。细胞突触后膜：如谷氨酸、门冬氨酸、细胞突触后膜：如谷氨酸、门冬氨酸、-氨基丁酸等。氨基丁酸等。n电压门控通道：跨膜电位变化。如神电压门控通道：跨膜电位变化。如神经和肌细胞表面膜，神经干表面膜。经和肌细胞表面膜，神经干表面膜。第11页/共65页第十二页，共65页。 (3)特点: 需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性） 饱和性（结合位点是有限的） 竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运） 浓度(nngd)和电压依从性（特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道） 第12页/共65页第十三页，共65页。三、主动转运(active transport) 概念：离子或小分子物质在膜上“泵”的作用下，逆浓度差或逆电位差的耗能转运过程。 特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； 依靠(yko)特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。 分类： 入胞和出胞式转运(zhun yn)。继发性主动转运(zhun yn)（简称：联合转运(zhun yn)）；原发性主动转运（简称：泵转运）； 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第13页/共65页第十四页，共65页。泵转运(zhun yn)Na+-K+泵 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。当Na+i K+ o时，都可被激活(j hu)，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。第14页/共65页第十五页，共65页。通道(tngdo)转运与钠-钾泵转运模式图第15页/共65页第十六页，共65页。 钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运(zhun yn)的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运(zhun yn)）。维持Na+o高、K+i高原先(yunxin)的不均匀分布状态2K+泵至细胞(xbo)内;3Na+泵至细胞(xbo)外分解ATP产生能量当Na+i/K+o激活钠-钾泵:第16页/共65页第十七页，共65页。四、入胞和出胞 一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐(tnt)活动进行的,亦可属于主动转运过程。 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。 入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分 为：吞噬(tnsh)=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。第17页/共65页第十八页，共65页。分泌物排出(pi ch)融合(rngh)处出现裂口囊泡向质膜内侧移动(ydng)膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分第18页/共65页第十九页，共65页。细胞膜上的受体对物质(wzh)的“辨认”发生(fshng)特异性结合=复合物复合物向膜表面(biomin)的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合入胞:第19页/共65页第二十页，共65页。复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意义？3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使( ) A.2个钠离子(lz)移出膜外 B.2个钾离子(lz)移入膜内 C.2个钠离子(lz)移出膜外,同时有2个钾离子(lz)移入膜内 D.3个钠离子(lz)移出膜外,同时有2个钾离子(lz)移入膜内 E.2个钠离子(lz)移出膜外,同时有3个钾离子(lz)移入膜内D第20页/共65页第二十一页，共65页。4、细胞膜的脂质双分子层是( ) A.细胞内容物和细胞环境间的屏障 B.细胞接受(jishu)外界和其他细胞影响的门户 C.离子进出细胞的通道 D.受体的主要成分 E.抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于( ) A.单纯扩散 B.主动转运 C.易化扩散 D.入胞作用 E.吞饮AC第21页/共65页第二十二页，共65页。 概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时(tngsh)显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第二节 细胞(xbo)的生物电现象“第22页/共65页第二十三页，共65页。细胞的生物电现象静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定(hngdng)电位差。动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。 2.RP实验(shyn)现象：第23页/共65页第二十四页，共65页。一、静息电位(din wi)(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位(din wi)差。 2.实验(shyn)现象：第24页/共65页第二十五页，共65页。3.证明(zhngmng)RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变(gibin)，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于(wiy)细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第25页/共65页第二十六页，共65页。 4.与RP相关的概念： 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以(suy)又称为膜电位（membrane potential）。 习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 静息电位主要由K+外流形成的电-化学平衡电位，故又称为K+平衡电位。 RP值描述: RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化第26页/共65页第二十七页，共65页。反极化反极化 膜两侧电位发生倒转膜两侧电位发生倒转, 膜膜外为负外为负, 膜内为正膜内为正第27页/共65页第二十八页，共65页。二、动作电位(action potential AP) 1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂(dunzn)的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验(shyn)现象：第28页/共65页第二十九页，共65页。去 极 化上 升 支下降(xijing)支3.动作电位的图形(txng)刺激(cj)局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位第29页/共65页第三十页，共65页。4.动作电位的特征(tzhng)： 是非衰减式传导的电位。 具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 5.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 第30页/共65页第三十一页，共65页。6.与AP相关的概念:极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位(din wi)差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位(din wi)差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。阈电位(din wi):引发AP的临界膜电位(din wi)数值。局部电位(din wi):低于阈电位(din wi)的去极化电位(din wi)。后电位(din wi)：锋电位(din wi)下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位(din wi)变化过程。 包括：负后电位(din wi)=去极化后电位(din wi)， 正后电位(din wi)=超去极化后电位(din wi)。第31页/共65页第三十二页，共65页。三、生物电现象(xinxing)的产生机制（一）化学现象(xinxing) 要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度(nngd)差； 对离子有选择性通透的膜。 膜两侧K+差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。通透(tn tu)膜选择性通透膜第32页/共65页第三十三页，共65页。(1)静息状态下细胞膜内、外离子(lz)分布不匀 Na+iNa+o1 10, K+iK+o30 1 Cl-iCl-o1 14, A-iA-o 4 1（二）静息电位的产生(chnshng)机制1.静息电位(din wi)的产生条件主要离子分布： 膜内：膜外：第33页/共65页第三十四页，共65页。(2)静息(jn x)状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-第34页/共65页第三十五页，共65页。 静息状态下细胞膜内外(niwi)主要离子分布 及膜对离子通透性离子浓度（mmol/L）主要离子膜内膜外膜 内 与 膜外 离 子 比例膜对离子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1无无通通透透性性第35页/共65页第三十六页，共65页。2.RP产生机制的膜学说: 静息(jn x)状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A- Ki顺浓度(nngd)差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散K+i、A-i膜内电位(din wi)(负电场) K+o膜内电位(din wi)(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位第36页/共65页第三十七页，共65页。1.AP产生的基本条件:膜内外存在(cnzi)Na+差:Na+iNa+O 1 10；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生(chnshng)机制第37页/共65页第三十八页，共65页。2.AP的产生(chnshng)机制:AP上升(shngshng)支AP下降(xijing)支第38页/共65页第三十九页，共65页。当细胞(xbo)受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活(j hu)而开放Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部(jb)电位当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流 Na+i、K+O激活Na+K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位第39页/共65页第四十页，共65页。结论：AP的上升支由Na内流形成，下降 支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起(ynq)的。 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。 AP=Na的平衡电位。证明：Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。第40页/共65页第四十一页，共65页。（三）动作电位的传导 1、动作电位的引起 1）刺激：在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP； 刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能(zh nn)引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。 2）阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。第41页/共65页第四十二页，共65页。补充有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程(guchng)。 抑制：组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程(guchng)。 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。第42页/共65页第四十三页，共65页。补充有关(yugun)概念兴奋性的周期性变化返回 绝对不应期：无论(wln)多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。第43页/共65页第四十四页，共65页。兴奋性的周期性变化返回 组织兴奋后兴奋性变化的对应(duyng)关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道(tngdo)失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道(tngdo)部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道(tngdo)大部恢复低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化 第44页/共65页第四十五页，共65页。2、动作电位的传导（1）传导原理：局部电流动作电位一旦在细胞膜的某一点发生，就会沿着细胞膜传遍整个细胞。传导：动作电位在同一细胞上的扩布。神经冲动：动作电位在神经纤维上的传导。动作电位的传导就是通过局部电流形成有效刺激沿着细胞膜不断(bdun)产生新的动作电位的过程。过程如下：第45页/共65页第四十六页，共65页。静息部位膜内为负电位(din wi)，膜外为正电位(din wi)兴奋部位膜内为正电位(din wi)，膜外为负电位(din wi)在兴奋部位和静息(jn x)部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位(bwi)向兴奋部位(bwi)移动膜内的负电荷由兴奋部位(bwi)向静息部位(bwi)移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流：第46页/共65页第四十七页，共65页。（2）动作传导特点 1、不衰减性：动作电位传导时，电位幅度不会因传导距离加大而减小，从而保证了远程信息传导的准确性。 2、“全或无”现象：动作电位要么不产生，一旦产生就达到最大，其幅度不随刺激强度增加而增大(zn d)。 3、双向性：刺激神经纤维的中段，产生的动作电位可沿细胞膜向两端传导。第47页/共65页第四十八页，共65页。复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？ 3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？ 4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些(nxi)？ 5.试比较局部电位和动作电位的区别。第48页/共65页第四十九页，共65页。 6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？ 9.试比较改变刺激强度，单一(dny)神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？ 10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？第49页/共65页第五十页，共65页。11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( )A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放(kifng)C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道12、刺激阈指的是( )A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度CB第50页/共65页第五十一页，共65页。第三节 肌纤维的收缩(shu su)功能 1 . 神经冲动如何引起肌细胞的兴奋(xngfn)？2 .肌细胞的兴奋(xngfn)如何引起肌肉 收缩？第51页/共65页第五十二页，共65页。第三节 肌纤维的收缩(shu su)功能 一、骨骼肌的收缩(shu su)原理滑行学说： 肌肉收缩时，在每一肌小节内发生(fshng)了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短第52页/共65页第五十三页，共65页。 肌丝滑行几点说明: 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度(chngd)不变,即粗肌丝长度(chngd)不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度(chngd)不变; 明带和H带变窄。第53页/共65页第五十四页，共65页。横桥和肌纤蛋白结合，横桥向横桥和肌纤蛋白结合，横桥向M M线方向扭动，把细肌丝拉向线方向扭动，把细肌丝拉向M M线线方向，循环往复方向，循环往复(xn hun (xn hun wng f)wng f)，肌肉缩短，肌肉缩短第54页/共65页第五十五页，共65页。肌浆网膜上Ca2+ 泵,将Ca2+重新(chngxn)摄回胞浆Ca2+ I ，Ca2+和肌钙蛋白解 离，肌肉舒张第55页/共65页第五十六页，共65页。肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,与结合位点结合后, 分解(fnji)ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。第56页/共65页第五十七页，共65页。二、兴奋-收缩耦联 三个主要(zhyo)步骤： 肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 三联管处的信息传递：（尚不很清楚） 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物第57页/共65页第五十八页，共65页。兴奋-收缩耦联过程横管系统将动作电位传至肌细胞的深部终末池（肌浆网）中的Ca2+ 释放入胞浆胞浆Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行(huxng),肌肉 收缩第58页/共65页第五十九页，共65页。第59页/共65页第六十页，共65页。三、骨骼肌收缩(shu su)的形式第60页/共65页第六十一页，共65页。(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终(shzhng)是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。第61页/共65页第六十二页，共65页。 2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有(zhyu)张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有(zhyu)长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。第62页/共65页第六十三页，共65页。前负荷(fh)（preload)： 肌肉收缩前已存在的负荷(fh)初长度： 前负荷(fh)使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的长度，这一长度称之。后负荷(fh)（afterload): 肌肉收缩时遇到的负荷(fh)或阻力。 第63页/共65页第六十四页，共65页。复习思考题1.正常人体骨骼肌收缩都属于( )A.完全强直收缩B.强直收缩C.不完全强直收缩D.单收缩E.单收缩与强直收缩交替(jiot)2.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于( )A.横桥运动B.动作电位C.Na迅速内流D.胞浆内Ca的浓度增加E.ATP酶的激活 BD第64页/共65页第六十五页，共65页。