病理 心血管疾病PPT课件

动脉大弹力动脉：主A、髂A、颈总A、锁骨下A、肺A起始部中肌型动脉: 心冠状A、脑底A、四肢A、 肾A、脾A ，肠系膜A小动脉: 内径1mm, 肾小叶间A、弓形A、脑内小A 细动脉: 内径100m, 肾小球入球A、脾中央A组织学：三层内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维， 大A主要为弹性纤维外膜：结缔组织第1页/共66页（atherosclerosis AS）动脉硬化（arteriosclerosis）动脉硬化 指动脉壁增厚及弹性减退动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）病变主要在内膜Monckerbergs动脉硬化，又称动脉中层钙化（medial calcification）病变主要在中膜细动脉硬化（arteriolosclerosis）内膜和中膜均有病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化是累及大至中等大小的肌型动脉和大的弹力动脉是累及大至中等大小的肌型动脉和大的弹力动脉的慢性进行性疾病的慢性进行性疾病第2页/共66页 最常见的心血管疾病，多见于中老年人 主要累及大、中动脉 基本病变： 动脉内膜脂质沉积，灶状纤维化，粥样斑块形成， 管壁变硬、管腔狭窄，继发病变 冠状动脉、脑动脉AS致心、脑缺血，严重后果（atherosclerosis AS）第3页/共66页一. 病因和发病机制 危险因素 高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 遗传因素 其他因素 年龄，性别，肥胖第4页/共66页 危险因素 高脂血症血浆总胆固醇和/或甘油三酯的异常增高 LDL/VLDL HDLAS LDL 血浆70-75%胆固醇随LDL转运 ox-LDL 内皮细胞、平滑肌细胞损伤 巨噬细胞转变为泡沫细胞 HDL 将外周血多余的胆固醇逆转运到肝 清除动脉管壁的胆固醇第5页/共66页 危险因素 高脂血症 高血压 机械性 内皮损伤 脂质渗入内膜、plt粘附 AS 压力、冲击 单核细胞、SMC迁入内膜第6页/共66页 危险因素 高脂血症 高血压 吸烟 CO 内皮细胞缺氧性损伤 ox-LDL 单核细胞转变为泡沫细胞 激活凝血因子血管平滑肌细胞增生 第7页/共66页 危险因素 高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 血甘油三酯、VLDL，HDL 高血糖 ox-LDL第8页/共66页 危险因素 高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 遗传因素 LDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 其他因素 年龄，性别，肥胖第9页/共66页( (二二) )发病机制发病机制 损伤应答学说，损伤应答学说，ASAS是内皮某些损伤引起的动是内皮某些损伤引起的动脉管壁的一种脉管壁的一种慢性炎症反应慢性炎症反应。，高血压、吸烟、糖尿病等损伤通透性血小板单核细胞内皮下结缔组织中膜平滑肌释放生长因子、细胞因子巨噬细胞活化释放生长因子、细胞因子内皮内弹力膜迁移入内膜LDL泡沫细胞ox-LDL 吞噬加重损伤黏附黏附ECM增生增生吞噬第10页/共66页 发病机制 始动生化改变血脂异常 慢性反复内膜受损 内皮C损伤、通透性增加 脂质沉积 内皮C激活 释放生长因子 单核细胞聚集、粘附 （ PDGF，TGF- ） SMC激活、迁入内膜 LDL氧化修饰ox-LDL 加重内膜损伤；促使单核细胞、SMC聚集增生 细胞反应 单核细胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫细胞（脂纹）； SMC增生、转化，合成大量细胞外基质（纤维斑块） 细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解粥样物质（粥样斑块） ox-LDL 内皮细胞坏死、凋亡形成溃疡 中膜平滑肌萎缩第11页/共66页动脉分支开口处（血流动力学变化较剧烈）动脉分支开口处（血流动力学变化较剧烈）二. 病理变化基本病变 脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变 脂纹（fatty streak） 大体：淡黄色点状、条纹状病灶，1-2mm宽，稍隆起 第12页/共66页镜下：镜下：内膜下大量内膜下大量泡沫细胞泡沫细胞聚集，苏丹聚集，苏丹染成红色染成红色 示意图第13页/共66页2、纤维斑块期、纤维斑块期 （fibrous plaque） 肉眼：肉眼：隆起的扁平或圆形病灶（隆起的扁平或圆形病灶（0.30.5cm），黄白色或蜡），黄白色或蜡白色白色第14页/共66页镜下：镜下：表面表面 纤维帽（含有平滑肌细胞的致密结缔组织）纤维帽（含有平滑肌细胞的致密结缔组织）中心中心 坏死灶含坏死细胞、脂质、坏死灶含坏死细胞、脂质、胆固醇结晶胆固醇结晶、泡沫细胞、泡沫细胞周围周围 增生的小血管增生的小血管示意图第15页/共66页 3、粥样斑块期、粥样斑块期（atheromatous plaque）大体：大体：灰黄色斑块，灰黄色斑块， 表面为白色质硬纤维帽，深部为黄色表面为白色质硬纤维帽，深部为黄色粥糜样物质粥糜样物质 质软，又称质软，又称粥瘤粥瘤（atheromaatheroma）病变进展溃疡、血栓形成、钙化（并发症）第16页/共66页中膜SMC受压萎缩，中膜变薄纤维帽粥糜样坏死物第17页/共66页4、继发性改变、继发性改变 （complicated lesion）1、 斑块内出血斑块内出血2 、斑块破裂、斑块破裂3、 斑块上血栓形成斑块上血栓形成4 、钙化和溃疡形成、钙化和溃疡形成5 、动脉瘤（、动脉瘤（aneurysm）形成）形成6 、管腔狭窄，造成组织缺血、管腔狭窄，造成组织缺血第18页/共66页 主要动脉的病变 1.主动脉 动脉瘤 2.冠状动脉 冠心病 3.脑动脉 脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤）， 脑萎缩 4.肾动脉 AS性固缩肾（粗颗粒），高血压 5.四肢动脉 间隙性跛行，干性坏疽 6.肠系膜动脉第19页/共66页 主要动脉的病变 1.主动脉 动脉瘤 2.冠状动脉 冠心病 3.脑动脉 脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤）， 脑萎缩 4.肾动脉 AS性固缩肾（粗颗粒），高血压 5.四肢动脉 间隙性跛行，干性坏疽 6.肠系膜动脉第20页/共66页 主要动脉的病变 1.主动脉 动脉瘤 2.冠状动脉 冠心病 3.脑动脉 脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤）， 脑萎缩 4.肾动脉 AS性固缩肾（粗颗粒），高血压 5.四肢动脉 间隙性跛行，干性坏疽 6.肠系膜动脉第21页/共66页第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉粥样硬化性心脏病一. 冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosis） 好发部位：依次为 左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支 病理变化： AS基本病变，多发性、节段性， 斑块位于心壁侧，半月形 分级： 级：狭窄 25； 级：2650 级：5175； 级： 76 后果：心绞痛、心肌梗死、慢性心肌缺血第22页/共66页二.冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart disease） 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease, CHD） 简称：冠心病 又称：缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD ） 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病引起心肌缺血、缺氧的原因： 冠状动脉供血不足斑块致管腔狭窄50； 继发复合病变；冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增，供血相对不足第23页/共66页二.冠状动脉粥样硬化性心脏病 CHD主要临床表现： 心绞痛（angina pectoris） 心肌梗死（myocardial infarction，MI） 心肌纤维化（myocardial fibrosis） 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）第24页/共66页心绞痛 心肌急剧、短暂性缺血、缺氧所引起的临床症状 症状：阵发性、放射性胸骨后疼痛或压迫感； 持续数分钟；用硝酸酯制剂或休息后可缓解 机制： 冠脉狭窄或痉挛 心肌耗氧量增加 供血与氧耗失衡 分类： 稳定性：症状稳定，仅在劳累时发作 不稳定性：进行性加重，负荷、休息时均可发生 变异性：发生于休息、安静时 形态变化：心肌病变轻微， 严重时可有心肌变性或小灶坏死第25页/共66页心肌梗死（MIMI） 冠状动脉急性闭塞，引起供血区持续、严重缺血， 而导致较大范围的心肌坏死 症状：剧烈、较持久的胸骨后疼痛； 用硝酸酯制剂或休息不能缓解； 可并发心律失常、休克、心衰 机制： 冠脉AS复合病变致阻塞（血栓形成、出血、坏死物脱落）； 冠脉持续闭塞性痉挛；心肌耗氧量猛增；第26页/共66页心肌梗死（MIMI） 类型： 心内膜下MI： 病变：累及心室壁心腔侧1/3的心肌 多发性、小灶性坏死；环状梗死； 原因：一支或多支冠脉AS，严重狭窄，未完全阻塞 透壁性MI：又称区域性MI 病变：病灶较大，累及全层或2/3以上 原因：冠脉AS狭窄急性阻塞第27页/共66页 透壁性透壁性MI：左前降支(40-50%)右冠状动脉(25%)左旋支(10-20%)好发部位：第28页/共66页形态变化形态变化 贫血性梗死贫血性梗死（凝固性坏死）（凝固性坏死）肉眼：肉眼：梗死灶早期苍白，土黄，伴出血；晚期，黄白色斑块梗死灶早期苍白，土黄，伴出血；晚期，黄白色斑块镜下：镜下：梗死的心肌细胞肿胀，透明变，横纹和核消失；梗死的心肌细胞肿胀，透明变，横纹和核消失； 大量白细胞浸润梗死区大量白细胞浸润梗死区动态演变过程：动态演变过程：6hr6hr内内：肉眼，无变化；镜下，梗死边缘心肌纤维波浪状肉眼，无变化；镜下，梗死边缘心肌纤维波浪状6hr6hr后后：肉眼，苍白；镜下，凝固性坏死，炎细胞浸润：肉眼，苍白；镜下，凝固性坏死，炎细胞浸润89hr89hr: : 肉眼，土黄色，干燥肉眼，土黄色，干燥4d 4d 后后：梗死灶灰白，外周充血出血带：梗死灶灰白，外周充血出血带1 12w2w： 出现肉芽组织出现肉芽组织3w3w后后： 逐渐形成瘢痕组织逐渐形成瘢痕组织2m2m后后： 灰白陈旧梗死灶灰白陈旧梗死灶第29页/共66页心肌梗死（MIMI） 生化改变： 30min 内：细胞内糖原减少或消失 612hr：肌红pr出现峰值 24hr后：GOT、GPT、CPK、LDH增高第30页/共66页心肌梗死（MIMI） 合并症：心律失常： 7595%，24hr内最多见心力衰竭：60%，3d内多见，急性左心衰心源性休克： 1020%，最严重的心衰心脏破裂： 313%，多见于7d左右室壁瘤： 1030%，常见于愈合期附壁血栓形成：16%，起病后12w内急性心包炎：1530%，起病后24d第31页/共66页 心肌纤维化 (myocardial fibrosis ) 又称慢性缺血性心脏病 中重度冠脉AS狭窄 心肌持续/反复加重的缺血、缺氧 心室壁切面见散在分布的片块状灰白色瘢痕 LM:新旧不一的心肌坏死灶 临床：顽固性心衰、多种心律失常第32页/共66页 冠状动脉性猝死 (sudden coronary death) 多见于4050岁男性 有诱因或无任何主诉 中重度冠脉AS合并斑块内出血、血栓； 较轻冠脉AS合并冠脉痉挛； 严重心律失常（室颤） 排除自杀、他杀及其他致死性病变第33页/共66页单项选择1. 关于动脉粥样硬化的叙述下列哪项是错误的： A 病变多位于主动脉各分支开口处 B 可引起夹层动脉瘤 C 胸主动脉病变最重 D 病变可继发钙化、出血 E 可继发血栓形成2. 下列那种成分不是粥样斑块内通常具有的： A 苏丹三染色阳性物质 B 中性粒细胞 C 纤维组织增生伴透明变 D 泡沫细胞 E 无定形坏死物质3.冠状动脉粥样硬化最常累及的冠状动脉分支是： A 左旋支 B 左前降支 C 左主干 D 右主干 E 右旋支4.动脉粥样硬化最好发生的部位： A 主动脉 B 冠状动脉 C 肾动脉 D 脑动脉 E 四肢动脉第34页/共66页5.关于动脉粥样硬化早期病变的叙述正确的是： A 中膜平滑肌细胞迁入内膜形成泡沫细胞 B 平滑肌细胞产生胶原 C纤维帽形成 D钙化 E 以上都不是6.脑动脉粥样硬化时最常受累的动脉是： A 大脑中动脉 B 大脑前动脉 C 大脑后动脉 D 颈内动脉起始部 E 基底动脉7.冠状动脉粥样硬化的好发部位最常见的次序是： A 左前降支、右主干、左主干及左旋支 B 右冠状动脉、左前降支、左旋支及左主干 C 左主干、左前降支、左旋支及右冠状动脉 D 左旋支、右冠状动脉、左主干及左前降支 E 左前降支、左主干、左旋支、右冠状动脉8. 心肌梗死最常发生的部位： A 室间隔后1/3 B 左心室后壁 C 右心室前壁 D 左心室前壁 E 左心室侧壁第35页/共66页高血压高血压继发性高血压：肾病、内分泌疾病继发性高血压：肾病、内分泌疾病原发性高血压原发性高血压（高血压病）（高血压病）【正常成人血压】140mmHg（18.6Kpa） / 90mmHg（12Kpa）【成年人高血压】160mmHg（21.3Kpa） / 95mmHg（12.6Kpa） 原发性高血压： 一种原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病.以全身细动脉硬化为基本病变， 常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现第36页/共66页（一）病因1遗传因素 家族聚集性，多基因遗传2饮食因素 Na+ 3职业和社会心理因素 紧张，焦虑，活动少（二）发病机制 动脉血压 = 阻力容积（心脏输出量，血容量） A收缩、痉挛、硬化外周阻力 水钠潴留血容量心输出量 高血压高血压第37页/共66页（一）形态学（一）形态学2 、动脉病变期 动脉持续痉挛、硬化（1） （肾入球A，视网膜A） 血管壁玻璃样变性（2）肌型小动脉硬化（脑小A，肾小叶间A、弓形A） 内膜和弹力膜纤维化，平滑肌增生（3）弹力肌型动脉出现动脉粥样硬化 （冠状A、脑A、主A）1、 功能紊乱期 全身细、小动脉痉挛，无器质性病变 全身动脉血压轻度波动性增高 【分期】第38页/共66页3、 内脏病变期内脏病变期（1）高血压性心脏病）高血压性心脏病 外周血压升高导致心脏负荷加重而使左心室肥厚。外周血压升高导致心脏负荷加重而使左心室肥厚。 代偿期代偿期向心性肥大向心性肥大（心室壁厚而心腔不扩张）（心室壁厚而心腔不扩张） 失代偿期失代偿期离心性肥厚（心室扩张和室壁变薄）离心性肥厚（心室扩张和室壁变薄） 心力衰竭心力衰竭第39页/共66页【镜下镜下】入球小入球小A A玻璃样变、肌型小玻璃样变、肌型小A A硬化；硬化；肾小球纤维化、玻变，小管萎缩；肾小球纤维化、玻变，小管萎缩；相邻肾小球代偿性肥大，小管扩张；相邻肾小球代偿性肥大，小管扩张；间质纤维化、淋巴细胞浸润。间质纤维化、淋巴细胞浸润。（2）高血压肾脏改变）高血压肾脏改变【大体】 双侧肾脏对称性缩小， 肾包膜不易剥离， 表面呈现细颗粒状。第40页/共66页（3 3）高血压脑的改变）高血压脑的改变 脑部血管病变引起脑部血管病变引起脑水肿脑水肿：高血压脑病高血压脑病脑梗死脑梗死：脑软化，多发微梗死灶；大范围梗死常见于大脑中动脉阻塞，脑软化，多发微梗死灶；大范围梗死常见于大脑中动脉阻塞，脑出血脑出血：高血压最严重的并发症高血压最严重的并发症；常发生在大脑中动脉的豆纹支，；常发生在大脑中动脉的豆纹支， 出血位于基底节和内囊区出血位于基底节和内囊区第41页/共66页（4）视网膜改变）视网膜改变表现为视网膜动脉硬化，动静脉交叉受压表现为视网膜动脉硬化，动静脉交叉受压眼底渗出、出血，视乳头水肿眼底渗出、出血，视乳头水肿高血压眼底改变目前采用Keith-Wagerner眼底分级法，共分四级：级，视网膜动脉变细；级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；级，眼底出血或棉絮样渗出；级，出血或渗出物伴视神经乳头水肿 第42页/共66页（4）视网膜改变）视网膜改变表现为视网膜动脉硬化，动静脉交叉受压表现为视网膜动脉硬化，动静脉交叉受压眼底渗出、出血，视乳头水肿眼底渗出、出血，视乳头水肿（二）死因，肾功能衰竭，充血性心力衰竭冠状动脉阻塞第43页/共66页 缓进型高血压和急进型高血压缓进型高血压和急进型高血压 缓进型（良性） 急进型（恶性）发病率 高（95%） 低（5%）年龄 中年或老年 中青年 血压 140/90mmHg 持续性舒张压130mmHg症状 轻 重病变 细小动脉玻变 增生性小动脉硬化， 硬化 坏死性细动脉炎病程 10年 1 -2 年死因 脑出，心衰 肾功能衰竭，尿毒症第44页/共66页 概念：链球菌感染后发生的非化脓性炎症性疾病，累及全身结缔组织，、动脉、关节、韧带、皮下组织和神经系统，儿童时期起病。 特点： 本质 炎症 分布全身 机理 免疫 病程复发 最常累及 心脏、关节，其次为皮肤、脑和血管等第45页/共66页 分类： 风湿热 ： 急性期， 一过性，可多次发作 5 -15岁首次发病 慢性风湿性心脏病： 多次反复发作的后果 心脏瓣膜病变的重要原因 40岁以下成人最常见的心脏病第46页/共66页一、一、病因病因1.1. 与咽喉部与咽喉部A A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染感染有关有关 咽峡炎、扁桃体炎在先，血清学咽峡炎、扁桃体炎在先，血清学 ASOASO、ASKASK增高增高2.2.与与链球菌链球菌感染引起的感染引起的免疫反应免疫反应有关有关 无菌性，非化脓性炎症，无菌性，非化脓性炎症， 潜伏期潜伏期 2-32-3周，相当于周，相当于AbAb形成期形成期 可能的机制可能的机制 抗原抗体交叉发应学说抗原抗体交叉发应学说第47页/共66页二、病理变化二、病理变化 肉芽肿性炎肉芽肿性炎 （心脏、动脉、皮下组织）（心脏、动脉、皮下组织） 1 、变质渗出期变质渗出期 持续约持续约1 1个月个月 炎性渗出炎性渗出 浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润结缔组织结缔组织 粘液样变性、粘液样变性、 纤维素样坏死纤维素样坏死 第48页/共66页 增生期（肉芽肿期）：持续 2 -3个月 巨噬细胞聚集、增生 Aschoff 细胞（风湿细胞）： 大，浆略嗜碱，核膜明显 染色质密集于中央，枭眼样、毛虫样 Aschoff 小体 (风湿小体)： 间质、小血管旁，卵圆形； 纤维素样坏死，Aschoff细胞，其他炎细胞 瘢痕期（愈合期）： 持续2 -3个月，纤维化，疤痕形成第49页/共66页 增生期（肉芽肿期）：持续 2 -3个月 巨噬细胞聚集、增生 Aschoff 细胞（风湿细胞）： 大，浆略嗜碱，核膜明显 染色质密集于中央，枭眼样、毛虫样 Aschoff 小体 (风湿小体)： 间质、小血管旁，卵圆形； 纤维素样坏死，Aschoff细胞，其他炎细胞 瘢痕期（愈合期）： 持续2 -3个月，纤维化，疤痕形成第50页/共66页（1 1）风湿性心外膜炎）风湿性心外膜炎 (rheumatic pericarditis) 浆液渗出心包积液浆液渗出心包积液 纤维素渗出纤维素渗出“绒毛心绒毛心”， (cor villosum)(cor villosum) 机化粘连机化粘连- -缩窄性心包炎缩窄性心包炎 1. 风湿性心脏病 风湿性全心炎 （rheumatic pancarditis）第51页/共66页（2 2）风湿性心肌炎）风湿性心肌炎 (rheumatic myocarditis)左室壁，室间隔，左室乳头肌病变明显左室壁，室间隔，左室乳头肌病变明显心肌间质心肌间质 小动脉周围小动脉周围 Aschoff 小体；小体；活动期活动期 可见到灶性心肌炎可见到灶性心肌炎和心肌纤维坏死；和心肌纤维坏死；儿童儿童 可诱发心力衰竭、传导障碍致死可诱发心力衰竭、传导障碍致死 第52页/共66页 最常累及二尖瓣，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累 初期：瓣膜充血，水肿，变性，炎症，内皮脱落； 瓣膜闭锁缘、血流冲击面细小、疣状赘生物（白色血栓） 后期：赘生物机化，纤维化 瓣膜畸形（狭窄，关闭不全） 左房后壁 Mc Callum斑 （3） 风湿性心内膜炎 (rheumatic endocarditis) 第53页/共66页Mc Callums斑斑：风湿性心内膜炎时，二尖瓣后上方的左房内膜不规风湿性心内膜炎时，二尖瓣后上方的左房内膜不规则增厚。则增厚。疣状赘生物（vegetation）瓣膜闭锁缘、近血流面，疣状主要由血小板和纤维素构成，其内不含细菌（3） 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 第54页/共66页2、风湿性关节炎、风湿性关节炎大关节最常受累；滑膜充血、肿胀、关节液增多；关节红、肿、热、痛，功能障碍；无后遗症3、皮肤病变、皮肤病变 环形红斑环形红斑、 皮下结节皮下结节4、其它改变、其它改变（1）风湿性动脉炎风湿性动脉炎 纤维素样坏死纤维素样坏死 瘢痕瘢痕 （2 2）风湿性脑病）风湿性脑病 常累及大脑皮质、基底节、丘脑、小脑常累及大脑皮质、基底节、丘脑、小脑 小舞蹈病小舞蹈病-当风湿病变累及锥体外系（纹状体、黑质等部位）当风湿病变累及锥体外系（纹状体、黑质等部位）时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈病，多见于时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈病，多见于5-5-1212岁小女孩。岁小女孩。第55页/共66页第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病 各种原因损伤或先天发育异常造成的心瓣膜器质性病变 表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全， 最终导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 部位：最常累及二尖瓣，其次主动脉瓣 三尖瓣、肺动脉瓣病变较少见 病因：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎 等 第56页/共66页第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病类型：瓣膜口狭窄（stenosis）：血流通过障碍 瓣膜增厚、粘连；瓣膜环硬化、缩窄。瓣膜关闭不全（insufficiency） ：一部分血液返流 瓣膜增厚、缩短、卷曲；破裂、穿孔； 腱索缩短，粘连瓣膜双病变：狭窄关闭不全联合瓣膜病：两个以上瓣膜病变第57页/共66页一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 正常成人二尖瓣膜：由主瓣和小瓣组成; 瓣膜口面积约为5cm2 二狭依据瓣膜口面积分为： 轻度/1.5-2.0cm2；中度/1.0-1.5cm2； 重度/小于1.0cm2 依瓣膜病变程度可分为：隔膜型，瓣膜轻-中度增厚，主瓣仍可轻度活动；漏斗型，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状； 腱索及乳头肌明显粘连短缩； 常合并关闭不全。第58页/共66页一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄 正常成人二尖瓣正常成人二尖瓣 瓣膜口面积约为瓣膜口面积约为5cm5cm2 2 血流动力学改变 病理变化 临床表现 左房左室受阻 涡流 心尖区舒张期 隆隆样杂音 左心房压力 左房肥大、扩张 X线：梨形心 肺V、cap压力 肺淤血、水肿 咯血、 呼吸困难 肺A高压 右心肥大、扩张 右心功能不全 体循环V淤血 第59页/共66页二、二、 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 （mitral insufficiency) 左室收缩时血液 左室血量 左室反流 肺V回流 左房血量 容量负荷 代偿性肥大 失代偿 左心衰 肺动脉高压 右心衰 临床表现： 听诊心尖区收缩期吹风样杂音， X线四个心腔均扩大，球形心 肺淤血、体循环淤血 第60页/共66页二、二、 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 （mitral insufficiency) 左室收缩时血液 左室血量 左室反流 肺V回流 左房血量 容量负荷 代偿性肥大 失代偿 左心衰 肺动脉高压 右心衰 临床表现： 听诊心尖区收缩期吹风样杂音， X线四个心腔均扩大，球形心 肺淤血、体循环淤血 第61页/共66页三三. . 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 (aortic valve stenosis)左室排血受阻压力负荷 左室向心性肥大 失代偿 左心衰 临床表现： 听诊主动脉瓣区收缩期粗糙、喷射性杂音 X线左室肥大、扩张，靴形心 心绞痛、脉压减小第62页/共66页四四. . 主动脉关闭不全主动脉关闭不全 (aortic valve Incompetence) 舒张期 主A血反流 左室血量左室肥大失代偿左心衰 临床表现： 听诊主动脉瓣区舒张期吹风样杂音 X线左心肥大、扩张，靴形心 脉压增大，周围血管征水冲脉，股动脉枪击音， 毛细血管搏动现象第63页/共66页单项选择1. 良性高血压病人最常见的死亡原因是： A 心力衰竭 B 脑出血 C 高血压脑病 D 脑血栓形成 E 肾功能衰竭2. 高血压病脑出血的血管多为： A 大脑前动脉 B 豆纹动脉 C 大脑后动脉 D 基底动脉 E 大脑中动脉3.风湿病中最具诊断意义的是： A 胶原纤维的纤维素样坏死 B 风湿小体 C 心肌间质的炎症细胞浸润 D 心外膜纤维素渗出 E 心瓣膜赘生物4.关于风湿病，下列叙述何者是错误的： A 它的诊断性病变是风湿小体 B 在某些部位可以是渗出性病变 C 病变反复发作可引起心瓣膜病 D 常引起关节炎并造成关节僵直、畸形 E 它属于结缔组织病第64页/共66页5.风湿性心内膜炎最常累及的瓣膜是： A 二尖瓣 B 肺动脉瓣 C 三尖瓣 D二尖瓣和主动脉瓣 E 主动脉瓣6.二尖瓣狭窄时心脏形态的改变首先是： A 左心室肥大扩张 B 左心房肥大扩张 C 右心室肥大扩张 D 全心肥大扩张 E 以上均不是7.冠状动脉粥样硬化的好发部位最常见的次序是： A 左前降支、右主干、左主干及左旋支 B 右冠状动脉、左前降支、左旋支及左主干 C 左主干、左前降支、左旋支及右冠状动脉 D 左旋支、右冠状动脉、左主干及左前降支 E 左前降支、左主干、左旋支、右冠状动脉第65页/共66页感谢您的观看。第66页/共66页